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HÍGADO. RECUERDO HISTOLÓGICO DEL HÍGADO Órgano intracavitario más grande del cuerpo (1500g), lobulado, externamente revestido por cápsula de Glisson Homeostasis.

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1 HÍGADO

2 RECUERDO HISTOLÓGICO DEL HÍGADO Órgano intracavitario más grande del cuerpo (1500g), lobulado, externamente revestido por cápsula de Glisson Homeostasis metabólica del organismo. Procesamiento de aminoácidos, hidratos de carbono, lípidos y vitaminas. Detoxificación: eliminación de microbios y toxinas. Síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y factores de coagulación. Desintoxicación y excreción en la bilis de productos residuales endógenos y contaminantes - Filtrado de la sangre - Destrucción hematíes - Glucogenogénesis

3 RECUERDO HISTOLÓGICO DEL HÍGADO -Unidad funcional del hígado: el LOBULILLO -Estructura teóricamente hexagonal: Eje central: vena centrolobulillar tríada portalVértices del hexágono: tríada portal (arteria hepática, rama de v. porta, ducto biliar) trabéculas –Hepatocitos dispuestos en trabéculas radiales al eje central HEPATOCITO: célula grande con núcleo y nucleolo prominentes; gránulos de glucógeno en citoplasma sinusoide –Las trabéculas están revestidas por ambas caras por endotelio; espacio entre trabécula y trabécula se llama sinusoide y es por donde transcurre la sangre –Otras células presentes: células de Kupffer (macrófagos), células de Ito.

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5 ESPACIO PORTA V: vena B: vía biliar A: arteria LOBULILLO VC: vena centrolobulillar vc

6 sinusoide S: endotelio trabéculas

7 HEPATITIS

8 DEFINICIÓN: inflamación del hígado. –Se considera hepatitis crónica si la inflamación perdura >6 meses con evidencia clínica, serológica o histológica CAUSAS: –Infección viral: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE –Otras infecciones: Tuberculosis Fiebre amarila Virus epstein-barr (mononucleosis) Stafilococo Malaria Amebias –Hepatitis alcohólica –Hepatitis autoinmune (lupus)

9 HEPATITIS EVOLUCIÓN: no son fases correlativas –Infección aguda asintomática: solo serología+ –Hepatitis aguda: con/sin ictericia –Hepatitis crónica (>6 meses): progresa o no a cirrosis hepática –Estado portador crónico: asintomático sin enfermedad aparente –Hepatitis fulminante: IH aguda con necrosis hepática. INFECCIÓN AGUDA: –Hallazgo incidental de serología, no síntomas HEPATITIS AGUDA: –Aunque cualquier virus hepatótropo lo puede producir, sobre todo son causadas por VHB; raramente VHC. –Fases: Incubación: alta infectividad Fase sintomática sin ictericia: malestar, adelgazamiento, febrícula. Aminotransferasas elevadas. Fase sintomática con ictericia: ictericia, colestasis y prúrito, heces claras. Bastante habitual en niños con VHA.

10 HEPATITIS ANATOMÍA PATOLÓGICA en H. AGUDA: : –Macroscópico: hepatomegalia –Microscópico: IMPORTANTE Hepatocitos vacuolados: citoplasma aclarado Colestasis: sobre todo en VHC –Intracitoplásmico –Extracelular: tapones de bilis en vías biliares Necrosis hepatocitaria: –células aisladas (apoptosis): formando cuerpos de Councilmann –masiva (puentes porto-portales/centro-centrales/porto-centrales): alta mortalidad, requiere transplante rápidamente Inflamación de los espacios portales –Si la inflamación se extiende a los hepatocitos periportales, se denomina hepatitis de la interfase

11 Degeneración balonizante

12 Colestasis extrahepatocitaria con trombo biliar Restos biliares intracitoplásmicos (colestasis intracitoplásmica)

13 Apoptosis (cuerpo de Councilman) Necrosis en puentes

14 Inflamación fuera del espacio portal Inflamación en espacio porta

15 HEPATITIS HEPATITIS CRÓNICA: –Se considera hepatitis crónica si la inflamación perdura >6 meses con evidencia clínica, serológica o histológica –Causa principal virus hepatótropos, aunque también enf. Wilson, déficit α1AT, alcoholismo crónico, autoinmunidad. –Síntomas: no llamativos Malestar, cansancio Ictericia leve Angiomas, eritema plantar, dolor a la palpación del hígado –La hepatitis viral crónica es un estado de portador en el que los individuos albergan un virus en replicación y por tanto pueden transmitirlo –Curso impredecible: Remisión espontánea o enfermedad indolente sin progresión Cirrosis

16 HEPATITIS ANATOMÍA PATOLÓGICA en H. CRÓNICA: IMPORTANTE –Estudio macroscópico: no llamativo sin no hay nódulos cirróticos –Estudio microscópico: hallazgos muy variables, leve a grave En el informe de AP, se recoge: daño leve/moderado/severo dependiendo de la inflamación, la fibrosis y la necrosis de la biopsia hepática Infiltrado inflamatorio periportal con linfos y células plasmáticas; a veces, también polimorfonucleares Fibrosis (IMPORTANTE) –NO todas las hepatitis crónicas desarrollan fibrosis nódulo regenerativo –Fibrosis periportal, que va emitiendo septos que pueden llegar a unirse unas con otras, formando un nódulo regenerativo (característico de cirrosis) –Cirrosis: proceso progresivo en el tiempo, caracterizado por formar nódulos regenerativos, también llamados nódulos cirróticos, que alteran la arquitectura hepática normal. »La cirrosis NO es reversible »La cirrosis es el estadío final de la fibrosis hepatocitaria »Si los nódulos son grandes, se pueden identificar macroscópicamente Necrosis periportal o en puentes: puede estar o no.

17 Hepatitis crónica persistente: inflamación portal

18 Hepatitis crónica: inflamación periportal

19 Hepatitis crónica: inflamación y necrosis en puentes

20 Fibrosis con septos, estadío precirrótico (teñido con tricrómico de Masson) septos

21 Nódulo cirrótico

22 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

23 Alcohol (etanol): causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en occidente: –del 60% de las hepatopatías crónicas son por OH –Causa del 50% de muerte por cirrosis Produce tres lesiones fundamentales: –Esteatosis (degeneración grasa del hepatocito) –Hepatitis alcohólica –Cirrosis

24 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA ESTEATOSIS: degeneración grasa del hígado, formando vacuolas de grasa intracitoplasmática de tamaño variable. –Hígado agrandado, amarillento. –Esteatosis macrovesicular: las vacuolas desplazan el núcleo del hepatocito a la periferia –Esteatosis microvesicular: restos finos de grasa en el citoplasma del hepatocito –Comienza en localización centrolobulillar –A veces desarrollan fibrosis alrededor de las venas centrolobulillares; hasta que ocurra dicho evento, los cambios hepáticos son reversibles si cesa la ingesta de alcohol.

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28 Vacuolas grandes Vena centrolobulillar

29 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA HEPATITIS ALCOHÓLICA: –Hinchazón de hepatocitos (balonización): por acumulación de grasa y agua –Focos de necrosis –Cuerpos de Mallory: presencia de restos celulares eosinófilos en hepatocitos degenerados Existen en H. alcohólica pero también en otras patologías del hígado –Fibrosis sinusoidal

30 Hialina de Mallory

31 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA CIRROSIS ALCOHÓLICA: –Forma final e irreversible de hepatopatía alcohólica –Evoluciona insidiosamente –Estudio macroscópico: Hepatomegalia moderada (2kg) al principio que con el tiempo evoluciona hacia órgano pequeño (1kg) Nódulos macroscópicos en superficie del hígado; al cortarlo, también se pueden ver. Consistencia dura Color marrón

32 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA CIRROSIS: IMPORTANTE –Estudio microscópico: Septos fibrosos sinusoidales que se extienden hasta la vena centrolobulillar y entre espacios porta (constituyen puentes) Al principio, los septos son finos pero con el paso del tiempo, van engrosándose y forman nódulos –Nódulos pequeñosgrandes El parénquima hepático atrapado comienza a regenerar (nódulo cirrótico) Finalmente el hígado se encoge por la fibrosis, es duro y al corte tiene muchos nódulos –En esta fase, no es habitual encontrar cuerpos de Mallory.

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37 Nódulo cirrótico

38 TUMORES HEPÁTICOS

39 Tres tipos de tumores hepáticos: –Tumores benignos –Tumores malignos –Tumores metastásicos Asiento más frecuente de metástasis de cáncer de mama, colon y pulmón

40 Tumores metastásicos

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42 TUMORES HEPÁTICOS TUMORES BENIGNOS: –HEMANGIOMA CAVERNOSO: Tumor benigno < 2 cm Localización subcapsular Tumor de tipo vascular: –Bien delimitado –Nódulo constituido por vasos revestidos por endotelio sin atipias –D.D: metástasis –Complicación: ruptura y sangrado –ADENOMA HEPÁTICO: Tumor benigno más común Mujeres edad fértil tomadoras de anticonceptivos orales Subcapsular Tamaño variable, hasta muy grandes (30cm) Masa constuida por hepatocitos sin atipia que no contienen espacios porta pero sí bastantes vasos DD: metástasis o hepatocarcinoma Complicación: ruptura y sangrado (sobre todo en embarazo por estímulo estrogénico); riesgo de degenerar a hepatocarcinoma si conllevan la mutación del gen β-catenina

43 Adenoma

44 hemangioma

45 TUMORES HEPÁTICOS TUMORES MALIGNOS: –Hepatoblastoma: T. infantil Histología epitelial o mixta (epitelial-mesenquimal) –Angiosarcoma: Raro Adultos expuestos al policloruro de vinilo, Thorotrast (Torio radiactivo). –Hepatocarcinoma Tumor hepático primario más frecuente

46 TUMORES HEPÁTICOS HEPATOCARCINOMA (5%): GENERALIDADES –5% de cáncer corresponde a HC –Incidencia variable, dependiendo de infección por virus hepatótropos 85% en países con alta tasa de VHB Asia, China, Taiwan Mozambique –Pacientes años en países de incidencia alta (asia) –pueden o no tener cirrosis previamente (generación de novo) En occidente, normalmente >55-60 años –Casi todos (90%) tienen cirrosis previa Hombres >> Mujeres –Zonas de incidencia alta: 8:1 (H:M) –Zonas de incidencia baja: 3:1 (H:M) –Se piensa que el sexo masculino es predominante por: »Mayor tasa de infección por VHB »Alcoholismo »Hepatopatía crónica

47 TUMORES HEPÁTICOS HEPATOCARCINOMA: SÍNTOMAS –Hepatomegalia silente –Cirrosis que empeora Ascitis Ascitis sanguinolenta Fiebre Dolor Ictericia –Marcadores de laboratorio: Alfa-fetoproteína: –50% HC tienen α fetoproteína elevado –Muchas otras situaciones elevan α fetoproteína »Cirrosis »Necrosis hepática masiva »Hepatitis crónica »Embarazo normal »Embarazos complicados: espina bífida, anencefalia, muerte fetal, distrés fetal

48 TUMORES HEPÁTICOS HEPATOCARCINOMA: PRONÓSTICO –Tumor de mal pronóstico Mejora pronóstico nódulo tumoral único Tamaño <2cm Función hepática aceptable –Supervivencia media: 7 meses –Causas de fallecimiento: Caquexia Hemorragia digestiva por sangrado de varices esofágicas Insuficiencia hepática con coma hepático Rotura del tumor con hemorragia interna masiva –Tratamiento: Transplante: si buena función hepática o nódulo único o pequeño Cirugía: si nódulo resecable, uno o dos (no más) Escleroterapia: se inyectan sustancias en el tumor para que lo esclerosen (fibrosen) y lo reduzcan de tamaño para poder operarlo QT

49 TUMORES HEPÁTICOS HEPATOCARCINOMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA: IMPORTANTE –Estudio macroscópico: Hígado normal o agrandado A la sección, nódulo/nódulos de coloración más clara que el resto del hígado En el centro, necrotizados si son grandes Al corte puede apreciarse la invasión tumoral de las ramas de la vena porta. –Produce el síndrome de Budd-Chiari: oclusión trombótica aguda y normalmente, mortal, de las venas suprahepáticas Los bien diferenciados son de color verdoso (producen bilis). Alta tendencia a producir metástasis intrahepáticas

50 TUMORES HEPÁTICOS HEPATOCARCINOMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA –Estudio microscópico: Tumores normalmente bien diferenciados, se parecen mucho al hígado no tumoral Los hepatocitos tumorales se disponen en: –Trabéculas –Pseudoglándulasen general, de forma ordenada –Cordones Característica: pierden el tejido conectivo que rodea las trabéculas (estudio con reticulina) y por ello, son tumores de consistencia blanda Diseminación a distancia: –Normalmente tardíametástasis pulmonares

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53 TUMORES HEPÁTICOS HEPATOCARCINOMA VARIANTE FIBROLAMELAR –Variante no frecuente de HC –Pacientes jóvenes (20-40años) –Hombres=mujeres –No se asocia a virus, cirrosis ni factores de riesgo –Estudio microscópico: Nódulo compuesto por hepatocitos grandes y bien diferenciados Componen nidos rodeados por tractos fibrosos gruesos –Buen pronóstico: Extirpación completa es curativa (a diferencia de HC)


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