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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º ENFERMEDADES INFECCIOSAS 2010 HONGOS VIRUS Y PRIONES.

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1 ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º ENFERMEDADES INFECCIOSAS 2010 HONGOS VIRUS Y PRIONES

2 EFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES CONCEPTO SON PARTÍCULAS PROTEINÁCEAS INFECCIOSAS. LA PrP ES UN COMPONENTE NORMAL (30 KdA) DE LA MEMBRANAS CELULARES DE LAS NEURONAS. CODIFICADO POR EL gen PRNP( CROMOSOMA 20). SU FORMA ANÓMALA PLEGADA EN FORMA BETA ES LA RESPONSABLE DE LAS ENFERMEDADES ( PrPsc PrPres). TIPOS E. DE CREUTZFELD-JACOB (DEMENCIA RÁPIDA) Variante de E. CREUTZFELDT-.JACOB SINDROME DE GERSTMANN-STRÄUSSLER ( ATAXIA Y DEMENCIA) INSOMNIO FAMILIAR FATAL KURU ANIMALES: SCRAPIE, VACAS LOCAS (EEB) ETC.

3 ESTRUCTURAS DE LA PROTEINA PRION

4 PRION NORMAL (PrPc) PRION ABERRANTE (PrPsc)

5 TOPOGRAFIA DE LAS LESIONES POR PRIONES

6 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

7 ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME DEGENERACIÓN MICROVACUOLAR

8 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

9 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB NEURONAS CON VACUOLAS

10 ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA

11 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA ATROFIA CEREBRAL EN CASOS AVANZADOS MICROSCÓPICA ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME: CORTEZA CEREBRAL Y NÚCLEOS DE LA BASE CON DEGENERACIÓN MICROVESICULAR EN EL NEUROPILO Y EN LAS NEURONAS. GLIOSIS REACTIVA.NO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO. PLACAS DE KURU ( P.A.S. ROJO CONGO +). ABUNDANTES EN LA CORTEZA CREBRAL EN LOS CASOS DE LA variante -ECJ : UK-1995 EN RELACIÓN CON LA INGESTA DE PRODUCTOS ANIMALES VACAS LOCAS.

12 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS CARACTERÍSTICAS GENERALES PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS. SE REPLICAN EN LA CÉLULA HUESPED TIENEN UN NÚCLEO DE ÁCIDO NUCLEICO RODEADO POR UNA CAPSULA PROTEICA ( CÁPSIDE). SON DNA O RNA. TIENEN UN TAMAÑO DE ENTRE nm. ( M-E.) ALGUNOS SE ACRUPAN Y HACEN INCLUSIONES VISIBLES EN M-O.( CUERPOS DE INCLUSIÓN DE COWDRY). FAVORECEN LA FUSIÓN CELULAR POSEEN TROPISMO : TÍPICAMENTE AFECTAN Y SE REPLICAN EN DETEMINADOS TEJIDOS U ÓRGANOS: RESPIRATORIO- GRIPE, RINOVIRUS, CORNAVIRUS ETC..DIGESTIVO- PAROTIDITIS, HEPATITIS ETC. PIEL- RUBEOLA, SARAMPIÓN, HERPES ETC. HEMATOPOYÉCTICO.- VH-I, VH-2 ETC. CRECIMIENTOS VERRUCIFORMES- VIRUS DEL PAPILOMA.

13 MECANISMOS DE LESIÓN EN LAS INFECIONES VIRALES

14 NECROSIS POR APOPTOSIS. vHC,vHB,vFA. CUERPOS EOSINÓFILOS

15 FUSIÓN CELULAR VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

16 PROTEINAS DEL vHB ( AgHBs) HEPATOCITOS EN VIDRIO ESMERILADO

17 HEPATOCITOS PORTADORES DEL AgHBs ( IHQ)

18 INCLUSIONES AgHBc EN HEPATOCITOS (IHQ)

19 INCLUSIONES EN EL ENDOTELIO CITOMEGALOVIRUS

20 PULMÓN -NEUMOCITOS-II CITOMEGALOVIRUS

21 NEURONA MOTORA. CUERPOS DE NEGRI (v. RABIA)

22 INICIO DE TRASFORMACIÓN NEOPLÁSICA DEL CERVIX (HPV-16, 18,31 etc)

23 TRASFORMACIÓN NEOPLASICA

24 LESIÓN EN EL HUESPED MEDIADA POR LIFOCITOS T HEPATIS POR vHC

25 INFECCIONES PRODUCIDAS POR HONGOS CARACTERÍSTICAS GENERALES SE DENOMINAN MICOSIS CRECEN POR GEMACIÓN O POR EXTENSIONES FILAMENTOSAS (HIFAS) SON RARAS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS IMPORTANTES POR ELOS PROVOCADAS EN ORGANISMOS SANOS. AQUÍ CON FRECUENCIA AFECTAN A LA PIEL Y MUCOSAS ( TIÑA, PIE DE ATLETA, MUGUET, ETC.). SON PARASITOS OPORTUNISTAS CAPACES DE PRODUCIR INFECIONES DISEMINADAS GRAVES EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS ( TRANSPLANTADOS, SIDA ETC) O SOMETIDOS A INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS VASCULARES ETC. ALGUNSO DE ELLOS SE RECONOCEN CON FACILIDAD EN LOS TEJIDOS PARASITADOS.

26 CANDIDIASIS LINGUAL

27 CANDIDIASIS ORAL

28 CANDIDIASIS P.A.S.

29 ABSCESO DE PULMÓN ASPERGILUS

30 ASPERGILUS

31 CRIPTOCOCOSIS MENINGES

32 CRIPTOCOS PLATA METANANIMA


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