Afección litiásica biliar

Presentación del tema: "Afección litiásica biliar"— Transcripción de la presentación:

1 Afección litiásica biliar
R2 DR. JESÚS ESCRIVÁ IP VIOLETA LÓPEZ Afección litiásica biliar

2 ANATOMÍA Fosa en la superficie inferior del hígado
Víscera hueca pequeña Ovoide, pera Tamaño de 7 a 10 cm Capacidad de 30 a 50ml

3 anatomía Se divide en 4 áreas Fondo Cuerpo Infundíbulo Cuello

4 FUNCIONES Almacenar Concentrar BILIS

5 Conductos biliares Los conductos extrabiliares se conforman con conductos biliares izquierdo y derecho. CONDUCTO HEPATICO COMÚN: 1 a 4 cm de long. Y diámetro de 4mm.

6 VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO
Unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común. Conducto cístico adherido al hepático común.

7 ANOMALÍAS Unión alta entre conducto cístico y hepático común.
Drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho.

8 ANOMALÍAS Conducto cístico largo que se une en el hepático común detrás del duodeno. Ausencia del conducto cístico.

9 ANOMALÍAS Conducto cístico con cruzamiento posterior respecto el conducto hepático común, y unión a el en la parte posterior. Conducto cístico anterior en relación con el conducto hepático que se une a la parte posterior.

10 ANOMALÍAS Posiciones anormales Intrahepatica Duplicada
AUSENCIA TOTAL % DUPLICACIÓN

11 VARIACIONES DEL RIEGO

12 FUNCIONES CONCENTRAR Y GUARDAR BILIS Absorción y secreción
Actividad motora Regulación neurohormonal

13 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Pruebas sanguíneas Ultrasonografía Colecistografía oral Gammagrama biliar HIDA

14 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TAC Colangiografía transhépatica Resonancia magnética Colangiografía retrograda endoscópica y ultrasonido endoscópico

15 ULTRASONIDO

16 TOMOGRAFIA

17 COLANGIOGRAMA TRANSHEPÁTICO

18 COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA

19 AFECTACIÓN LITIÁSICA

20 AFECTACION LITIASICA BILIAR
PREVALENCIA E INCIDENCIA De 11 a 36% FACTORES PREDISPONENTES Edad Genero Antecedente étnico

21 FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES
Forman Insolubilidad Elementos sólidos PRINCIPALES SOLUTOS Bilirrubina, sales biliares, fosfolipidos y colesterol

22 Cálculos de colesterol
Menos 10% Grandes y superficies lisas Múltiples, tamaño variable Amarillos blanquecinos, y verde a negro Radiotransparentes 10% radiopacos

23 Cálculos de colesterol
Puros o mixtos Contienen cantidades variables de pig. Biliares y calcio Duros facilados con forma de mora Colores: amarillo blanquecina y verde a negro Radiopacos 10% Radiotransparentes

24 Cálculos de colesterol
Formación de cálculos Sobresaturación de bilis Se debe hipersecreción de colesterol

25 CÁLCULOS DE PIGMENTO Contienen menos del 20% de colesterol.
Oscuros- presencia de bilirrubinato de calcio. Pigmento negro- pequeños frágiles , espiculados. Sobresaturación de bilirrubinato de calcio , carbonato y fosfato . Pardos- tienen mas de 1cm,amarillos, blando y pulposos.

26 CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS
CÁLCULOS BILIARES Cálculo BILIRRUBINA DE CALCIO CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS

27 COLECISTITIS CRÓNICA

28 COLECISTITIS CRÓNICA Ataque recurrente de dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión. Vesícula biliar normal- Inflamación crónica leve de la mucosa Vesícula biliar encogida- Fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas.

29 PRESENTACIÓN CLÍNICA DOLOR – Aumenta la primera media hora (5horas).
Localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho . Se irradia a parte superior derecha de la espalda o entre escapulas.

30 PRESENTACIÓN CLÍNICA Muy intenso, súbito
Durante la noche o después del alimento Acompañado náusea y vómito EPISODICO

31 PRESENTACIÓN CLÍNICA Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho LABORATORIOS: Normales Meteorismo y eructos

32 SITIOS DE DOLOR MAS INTENSO

33 DIAGNÓSTICO Clínico ULTRASONIDO Rx abdomen TAC

34 TRATAMIENTO SINTOMATICOS- Colecistectomía laparoscópica
DIETA- Evitar grasas o comidas abundantes EMBARAZO- Colecistectomía laparoscópica- 2do trimestre COLECISTECTOMÍA- Disminuyen los síntomas 90%

35 COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA

36 COLECISTITIS AGUDA

37 COLECISTITIS AGUDA Secundaria a cálculos biliares- 90-95%.
Menos del 1% es la causa de un tumor que ocluye el cístico. Proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y así mismo de sales biliares y factor activador de plaquetas.

38 COLECISTITIS AGUDA La pared se torna gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. Mucosa hiperemica y necrosis en placas. A menudo hay liquido pericolecistico. GRAVES % progresa el proceso inflamatorio y conduce a isquemia y necrosis de la pared.

39 COLECISTITIS AGUDA Vesícula biliar obstruida
Sobreviene una infección bacteriana COLECISTITIS GANGRENOSA

40 COLECISTITIS AGUDA ABSCESO O EMPIEMA PERFORACION
ESPACIO SUPRAHEPATICO POR EPIPLON MICROORGANISMOS VESICULA BILIAR ENFISEMATOSA

41 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
80% Antecedente de colecistitis crónica INICIA- Ataque de cólico biliar. Dolor en cuadrante superior derecho o en epigastrio- Irradiado a parte superior de la espalda o el area intraescapular.

42 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intenso Fiebre Anorexia Náusea y vómito

43 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rehúsa a moverse- Afecta a PERITONEO PARIETAL Hipersensibilidad en cuadrante superior der. Signo de MURPHY +

44 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leucocitosis leve a moderada – Colecistitis complicada Gangrenosa Perforación Colangitis concominante

45 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Determinaciones hepáticas- Normales Bilirrubina sérica menos a 4mg/ml Incremento de la FAT, Transaminasa, Amilasa EDAD AVANZADA- Mortalidad 10 veces mayor

46 DIAGNÓSTICO ULTRASONIDO - Delinea el engrosamiento de la pared y el liquido pericolecistico.

47 CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO
DIAGNÓSTICO Gammagrama con radionúclidos – Falta de llenado después de 4 horas indica: CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO

48 DIAGNÓSTICO TAC- Engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y presencia de cálculos biliares, aire en la pared vesicular. Menos sensible que el ultrasonido

49 TRATAMIENTO LIQUIDOS- IV ANTIBIOTICOS ANALGESICOS
Cefalosporina de 3era generación Cefalosporina de 2da generación Aminoglucósido- Metronidazol

50 TRATAMIENTO QUIRURGICO COLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA ABIERTA %

51 COLEDOCOLITIASIS

52 COLEDOCOLITIASIS Pueden ser pequeños o grandes Únicos o múltiples
6-12% de los pacientes con cálculos 20-25% Mayores de 60 años Clasifican- CALCULOS SECUNDARIOS Regularmente son de COLESTEROL

53 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Silenciosos Cólico biliar originado por el impacto del calculo en el conducto Náuseas y vómitos

54 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipersensibilidad en epigastrio o cuadrante superior der. INTERMITENTES- Ictericia- Impacto de la ampolla

55 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aumento de: Bilirrubinas FAT Transaminasas séricas ULTRASONIDO- Colédoco dilatado > 8mm

56 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLANGIOGRAFÍA DE RESONANCIA MAGNETICA Sensibilidad y especificidad % COLANGIOGRAFIA DIAGNOSTICA- Canulación de la ampolla de Vater- 90% Morbilidad menor a 5%

57 TRATAMIENTO ESFINTEROTOMÍA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
COLEDOCOTOMÍA- Instala sonda en T

58 ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA

59 COLÉDOCO NORMAL O LIG.DILATADO

60 MÚLTIPLES CÁLCULOS

61 COLANGITIS

62 COLANGITIS Principal complicación de cálculos del colédoco.
COLANGITIS AGUDA- Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total de conductos biliares. Cálculos biliares- Causa mas común.

63 COLANGITIS FACTORES Estrechez benignas y malignas Parásitos
Instrumentación de los conductos Prótesis permanentes Anastomosis bilicentericas obstruidas

64 COLANGITIS MICROORGANISMOS E. Coli Klebsiella pneumoniae
Streptococcus faecalis Bacteroides fragilis

65 PRESENTACION CLÍNICA Formas variables
Afectación discreta e intermitente Remite espontáneamente- hasta una septicemia fulminante Edad avanzada Predominio en mujeres

66 PRESENTACION CLÍNICA TRIADA DE CHARCOT Fiebre
Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho Ictericia

67 PRESENTACION CLÍNICA PENTALOGÍA REYNOLDS Fiebre Ictericia
Dolor en cuadrante superior derecho Choque séptico Cambio del estado mental

68 DIAGNÓSTICO Leucocitosis Hiperbilirrubinemia
Aumento FAT y transaminasas Ultrasonografía COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA TAC Y IRM- Delinean masas pancreáticas y peri ampollares, además de dilatación ductal.

69 TRATAMIENTO Antibióticos IV Reanimación con líquidos
Drenaje del conducto biliar ESFINTEROTOMÍA y EXTRACCIÓN DEL CÁLCULO Prótesis biliar DRENAJE TRANSHEPÁTICO- Estrechez proximal o perihiliar, fracasa la vía endoscópica

70 Carcinoma de vesícula biliar

71 Carcinoma de vesícula biliar
Afectación maligna Mal pronostico Supervivencia a 5 años es de 5%

72 Carcinoma de vesícula biliar
INCIDENCIA Quinta afectación maligna del aparato digestivo 2-4% tumoraciones malignas digestivas Mas común en mujeres 2:3 Séptima década de la vida

73 ETIOLOGÍA 90% Cálculos biliares
Cálculos mayores a 3cm – incrementa 10 veces Sintomáticos – asintomáticos Lesiones polipoides

74 ETIOLOGÍA Vesícula calcificada- en porcelana 20% Quistes del colédoco
Colangitis esclerosante

75 anatomopatología 80-90 % Adenocarcinomas ADENOCARCINOMAS
Papilar- Menos 10% Nodular Tubular

76 25% Se encuentran en la PARED
anatomopatología DISEMINACIÓN Linfática Drenaje venoso Invasión del parénquima hepático 25% Se encuentran en la PARED 35% Invasión ganglionar 40% metástasis distante

77 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor en cuadrante superior derecho Náuseas Vómito MENOS COMÚN Ictericia Perdida de peso Anorexia Ascitis Masa abdominal

78 DIAGNÓSTICO Laboratorio
Ultrasonido- Pared engrosada e irregular- Invasión tumoral – Hígado- Linfadenopatía- árbol biliar dilatado. Sensibilidad %.

79 DIAGNÓSTICO TAC- Vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. Diseminación ganglionar Colangiograma transhepatico- estrechez del colédoco- Ictericia

80 TRATAMIENTO QUIRURGICO Ictericia obstructiva- Prótesis biliar

81 TRATAMIENTO T1- Capa muscular- COLECISTECTOMIA SIMPLE - Supervivencia a 5 años- 100% T2- Invade tejido conjuntivo perimuscular- COLECISTECTOMÍA EXTENDIDA+ LINFADENECTOMÍA REGIONAL T3 y T4 - Mas serosa o invaden hígado u otros órganos- diseminación intraperitoneal y distante- Extirpación total+ hepatectomía derecha

82 PRONÓSTICO Supervivencia menor a 5 años- 5%
Supervivencia mediana a 6 meses T1- A cinco años % T2- 70% T3- T %

83 CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
Raro- Epitelio biliar- parte del árbol biliar. INCIDENCIA Carcinoma de conductos biliares- 0.3% Mujeres 3:1 Edad promedio años

84 CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
ETIOLOGÍA Colangitis esclerósante primaria Quistes del colédoco Colitis ulcerosa Hepatolitiasis Anastomosis bilioenterica Infecciones de vías biliares

85 ANATOMOPATOLOGÍA 95% ADENOCARCINOMAS Nodular- Mas común
ANATOMICO- Distales, proximales o perihiliares TIPO I- Colédoco. TIPO II- Bifurcación sin invasión intrahepaticos secundarios.

86 ANATOMOPATOLOGÍA TIPO IIIA IIIB- Conductos intrahepaticos secundarios derechos e izquierdos. TIPO IV- Conductos intrahepaticos secundarios derecho- izquierdo.

87 CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE

88 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia indolora Prurito Dolor leve en cuadrante superior derecho Anorexia Fatiga Perdida de peso COLANGITIS- 10%

89 DIAGNÓSTICO LABORATORIO: Aumento FAT y gammaglutamiltransferasa.
ULTRASONIDO TAC COLANGIOGRAFÍA IRM

90 TRATAMIENTO QUIRURGICO ColangioyeyunostomÍa de Roux en Y
Extirpación local+ Linfanectomía portal - tipo I y II-