Meningoencefalitis Por Carla América Suárez Juárez.

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1 Meningoencefalitis Por Carla América Suárez Juárez

2 Meningitis DEFINICIÓN. Proceso inflamatorio de las meninges de causa infecciosa, que resulta en crecimiento de células blancas en el LCR por arriba de los niveles del intervalo normal y que es causado por bacterias, virus u hongos. CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

3 Tipos de meningitis Purulenta A líquido claro (aséptica, viral)
Aguda (<2 semanas. Bacterias y virus) Crónica (> 2 semanas. TB, toxoplasma, otros)

4 MENINGOENCEFALITIS Agudas

5 Meningitis bacteriana

6 Agentes 0-1 mes S. Grupo B. E. Coli Listeria monocytogenes S. Pneumoniae Enterobacteria H. Influenza b. S. Coagulasa – (Hospitalizados) 1-23 meses S. Pneumonie N. Meningitidis S. Grupo B. 2-18 años S. pneumoniae Profilaxis AB intraparto 2002, Centers of the Disease Control and Prevention, disminuyó 2/3 parte la infección precoz por S. grupo B. E. Coli y Listeria brotes nosocomiales. N. Meningitidis cápsula polisacárida, enfermedad invasiva. Vacunas H. influenza, neumococo y meningococo. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

7 Patogenia Diseminación hematógena o por contigüidad a SNC.
RN Secreciones genitales maternas no estériles Lactantes y niños Tracto respiratorio superior CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

8 Patogenia Bacteriemia Organismos cruzan BHE Entrada espacio Subaracnoideo Proteínas de superficie bacterianas facilitan invasión (IbeA, IbeB y OmpA) E. Coli (Opc, Opa y PilC) Meningococo (CbpA) Neumococo Inflamación mediada por productos bacterianos Lipopolisacárido gram- Peptidoglucano gram+ Productos bacterianos persisten después de que las bacterias son destruidas por la ABT. CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

9 Patogenia Mediadores inflamatorios por Astrocitos del SNC, cél. ependimarias, gliales y endoteliales. FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, proteínas 1 y 2 producidas por macrófagos, ON y PG Llegada de granulocitos, liberación de productos proteolíticos y ROS Edema cerebral Hipertensión intracraneal Apoptosis por mecanismo dependientes e independientes de caspasa Lesión y Muerte neuronal CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

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11 Factores de riesgo Inmunosupresión. Asplenia.
Deficiencias del Complemento. Deficiencias de Inmunoglobulinas. Traumatismo Craneal Penetrante. Procedimientos Neuroquirúrgicos. Pérdida de LCR (Mielomeningocele, defectos cong. Duramadre, otros.). Derivaciones ventículoperitoneales (S. coag.- y Pseudomona). Implantes cocleares (Neumococo). CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

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13 Cuadro clínico Lactantes Niños mayores RN Fiebre/hipotermia Letargia
Distress respiratorio Ictericia Rechazo alimentario Vómitos Convulsiones Fiebre Irritabilidad Vómitos, inapetencia Alteración de conciencia Fontanela abombada Exantema petequial Cefalea Signos meníngeos Confusión, delirio, compromiso de conciencia desde letargia al coma Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia Parálisis nervios craneanos y otros déficits neurológicos focales (10-20%) Convulsiones (40%)

14 Cuadro clínico Fiebre + Rigidez de nuca + Alt. edo. mental (50%).
Signos de Kernig y Brudzinski (5%). Convulsiones (1/3)(> Neumococo y H. influenza) (Tardías en el curso de la enf.) CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

15 Indicaciones de TAC o RM
Obnubilación o irritabilidad prolongada. Convulsiones focales o después de 3 días de tratamiento. Deficiencias neurológicas focales. Aumento en la circunferencia craneal. Elevación persistente de proteínas o neutrófilos en LCR. Recurrencia de la enfermedad. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

16 Punción lumbar Siempre que exista la sospecha clínica
Todo recién nacido séptico Siempre con paciente compensado hemodinámicamente TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)

17 Contraindicaciones de la PL
A) Signos de incremento en la presión intracraneana. Glasgow < 13 Papiledema, cambios retinianos, anisocoria, reflejos pupilares alterados, postura de descerebración o de decorticación. Patrón respiratorio anormal, hipertensión arterial sistémica + bradicardia Déficit neurológico focal. Crisis convulsiva prolongada (más de 30 min.) B) Infección de la piel en el área de punción.

18 Contraindicaciones de la PL.
C) Compromiso cardiorrespiratorio clínico importante. D) Desórdenes de la coagulación. En neonatos: Trombocitopenia y prolongación de tiempos de sangrado. En mayores de 1 mes: Trombocitopenia severa (<30,000) Historia o signos de sangrado (ejemplo: hemofilia) E) Estudio de imagen (TAC ó IRM) con hallazgos sugestivos de efecto de masa. Si la PL no se puede efectuar, debe iniciarse tratamiento con antibióticos empíricos. La PL puede realizarse después de haber tratado la presión intracraneana elevada o haber descartado un absceso cerebral.

19 Punción Lumbar La meningitis neonatal es una entidad difícil de diagnosticar en el neonato, debido a que los signos no son sutiles. Por lo tanto, el diagnóstico final debe realizarse por medio de examinación de LCR, que no es uno de los estudios iniciales en el niño con sepsis, por lo tanto, el hemocultivo lo presede, y en base a éste se toma la desición de realizar o no una PL. HARMONY P. SMITH P. TIFFANY K, et. Al. Neonatal Meningitis: What Is the Correlation Among Cerebrospinal Fluid Cultures, Blood Cultures, and Cerebrospinal Fluid Parameters?. Pediatrics. 2010;1094:1100 Manual AMIR

20 LCR en sujetos sanos y con meningitis
Niños y adultos RN MBA M. viral Leucocitos > – 1.000 Neutrófilos > 50% < 40% Glucosa (mg/dl) < 30 > 30 Proteínas (mg/dl) > Eritrocitos

21 Gram LCR Diplococos Gram positivos
Diplococos Gram negativos intracelulares Neiseria meningitidis Moraxela Listeria E. coli, klebsiela, serratia, proteus Bacilo Gram positivo no esporulado Bacilo Gram negativo

22 Test de látex en LCR Detección de: Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1 Rápido Buena Sensibilidad y Especificidad No requiere viabilidad bacteriana

23 Cultivo LCR Da diagnóstico de certeza Permite estudio sensibilidad
Alto rendimiento Sensibilidad disminuye con terapia antibiótica Siempre realizar además hemocultivos

24 MBA: Terapia

25 Terapia de soporte Aislamiento aéreo Monitoreo hemodinámico
Manejo del shock Manejo de la HTE Monitoreo neurológico Traslado compensado y acompañado

26 Tratamiento CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

27 Tratamiento CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ;

28 Tratamiento Agente Duración tratamiento H. Influenza b. 7-10 días.
M. neumocócica 10 días. S. Grupo b. 14-21 días. Leisteria monocygotenes E. coli >21 días. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

29 Esquema de tratamiento
RN Niños mayores Crónicos Post-cirugía o trauma Ampicilina + Cefotaxima Ceftriaxona o Ceftazidima Penicilina si es sensible Asociar a Vancomicina Ampicilina + Ceftriaxona o ceftazidima + Vancomicina Vancomicina + QX: S. pneumoniae S. aureus E. coli P. aureginosa

30 Papel corticoesteroides
Dexametasona en infecciones por H. influenza b. Disminuye hipoacusia y otras secuelas neurológicas. Fiebre sin su administración persiste 4-5 días post. ABT. Fiebre recurrente: Reaparece en un mínimo de 24 hrs de temp. Nl. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

31 Profilaxis Meningocócica invasiva
Familiares, guarderías o jardín de niños Personal médico en contacto directo Rifampicina, ceftriaxona y ciprofloxacino. Vacunas Neumococo (PCV7: 4, 6B, 9V, 14, 19, 18C y 23): 90% Meningococo (B, C, Y y W-135): 81%. H. influenza Contacto directo: Intubación o respiración boca a boca. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

32 Causas de fiebre prolongada
Enfermedades en otros focos (Artritis). Infección hospitalaria. Tromboflebitis. Abscesos estériles o infectados por inyecciones IM. Fiebre medicamentosa. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

33 PL al final del tratamiento
S. pneumonieae y E. coli. Sin respuesta a tx hrs de su instauración. Fiebre prolongada recurrente (>5 días con rigidez nucal o > 10 días en buen estado) Meningitis recurrente. Inmuncomprometidos Respuesta del sistema inmunitario neonatal inmaduro. POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

34 Complicaciones Edema cerebral Choque séptico CID. Miocarditis
Inmediatas <72hrs Mediatas >72hrs Tardías Edema cerebral Choque séptico CID. Miocarditis Hiponatremia Estado epiléptico. Hemorragia, infarto o trombosis. Hiponatremia. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Crisis convulsivas Hidrocefalia Hemiparesia ó signos de déficit neurológico focal. Higromas. Absceso cerebral. Hemorragia, infarto ó trombosis. Sordera. Empiema subdural. Fiebre persistente ó recurrente (25%). Meningitis recurrente. Hidrocefalia. Encefalopatía fija: retraso mental, ataxia, debilidad, cuadriparesia espástica.

35 Complicaciones Derrame subdural (10-50%) Lactantes de corta edad
H. influenza b. y Neumococo Empiema subdural 1% Asintomático y autolimitado en la mayoría de las veces Fiebre e irritabilidad prolongadas. Signos meníngeos. C/s leucocitosis en LCR. TAC Drenaje y ATB prolongada POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

36 Pronóstico: factores Edad Agente (neumo, Hib, meningo)
Estado al ingreso: shock, Glasgow Terapia inicio tardío Convulsiones después del 4º día Signos focales

37 Morbi-mortalidad > S. pneumoniae
Mortalidad 8-15% (Coma, ventilación mecánica y Shock, asociado a CID) Secuelas neurológicas 25% Sordera uni o bilateral en 32% Discapacidades neuromotrices y de aprendizaje Problemas en el habla y conducta CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ; POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España

38 Meningitis viral

39 Meningitis Purulenta: A líquido claro: Líquido turbio o purulento
Leucocitos en LCR muy aumentados, predominio PMN Glucosa disminuida Cultivo positivo Cuadro séptico + signos meníngeos A líquido claro: LCR transparente, “agua de roca” Leucocitos en LCR leve aumento, predominio MN Glucosa normal Cultivo negativo En general, menos severa

40 Meningitis aséptica Virus: enterovirus, arbovirus, VIH, E Barr, parotiditis, influenza, CMV, parvovirus, etc Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia Tuberculosa: Mycobacterium tuberculosis Hongos: Criptococo, Candida, Histoplasma Parásitos: Toxoplasma, Toxocara No infecciosas: Leucemia, lupus, quimioterapia intratecal

41 Etiología Encefalitis esporádica: HSV-1
Encefalitis epidémica: Arbovirus y enterovirus (ECHO, COXACKIE y PAROTIDITIS)

42 Transmisión Transmisión fecal-oral y contacto con secreciones.
El período de transmisión 3 días después de adquirida la infección y dura aproximadamente hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas. El período de incubación del virus puede ir de 3 a 7 días desde el momento en que se adquiere la infección.

43 Diagnóstico LCR (ELISA)
LCR (Cultivo. Muy útil en caso de Cosackie y Echoviru.HSV-1 es negativo) Estudios serológicos (Ac en fase inicial y en fase de convalecencia 2-4 semanas después) TAC (Zonas de hipodensidad en herpes) MRI (Estudio radiológico de elección) PCR (Elección en sospecha de HSV-1) LCR (ELISA) Pleocitosis linfocitaria Proteinorraquia Glucosa normal (Si está disminuida pensar en infección por bacterias, hongos, TB, parásitos, leptospiras, sífilis, Sarcoidosis o meningitis carcinomatosa; o bien fases avanzadas de infección por herpes) Células normales en fases iniciales o inmunodeprimidos Linfocitos atípicos en EBV Encefalitis necrohemorrágicas (Aumento de hematíes) en herpes LCR (Cultivo) Muy útil en caso de Cosackie y Echovirus HSV-1 es negativo Estudios serológicos Ac en fase inicial y en fase de convalecencia (2-4 semanas después) EEG Focalidad a nivel frontotemporal en el EEG es sugestiva de encefalitis herpética. (Actividad de fondo lenta y de baja amplitud, puntas periódicas focales) TAC Encefalitis herpética puede dar lugar a zonas de hipodensidad y efecto de masa en regiones frontotemporales que pueden captar contraste. MRI (Estudio radiológico de elección) Cambios de señal en el parénquima cerebral en las encefalitis. PCR (Dx. de elección en sospecha de HSV-1)

44 Tratamiento No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral Reposo Reposición de líquidos Antipiréticos Aciclovir Inmunoglobilinas

45 MENINGOENCEFALITIS Subagudas o crónicas

46 Meninoencefalitis subagudas o crónicas
Meningoencefalitis tuberculosa Bacilar Cisternal Meningoencefalitis sifilítica Cortical Parálisis general Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México Pp

47 Meningoencefalitis tuberculosa
Irritabilidad. Agitación. Disminución del rendimiento escolar. Fase podrómica Alteraciones de la conciencia. Síndrome confusional con anciedad c/s onirismo. Fase meníngea Retraso mental (Profundo 5%). Hipomania. Depresión. Oligofrenia. Epilepsia (4%) Tr. carácter y conducta. Pronóstico Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México Pp

48 Meningoencefalitis sifilítica
Oligofrenia en la 1ª infancia que no evoluciona. 1er tiempo Progresión demencial continua. 2do tiempo Estado demencial puro, global y simple. Parálisis general Tr. Psíquicos: Cambios de carácter. Repercusión escolar. Parálisis infantil cuando es en menores de 13 años. Tr. neurológicos: Ictus epileptiformes Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México Pp

49 Bibliografía Meningoencefalitis subagudas y crónicas. Manual de Psiquiatría Infantil. Masson. México Pp CHAVEZ S. y McCracken. Meningitis bacteriana en niños. Pediatr Clin N Am ; POLIN y DITMAR. Pediatría Secretos. 4ª Edición. Elselvier. Mosby. España HARMONY P. SMITH P. TIFFANY K, et. Al. Neonatal Meningitis: What Is the Correlation Among Cerebrospinal Fluid Cultures, Blood Cultures, and Cerebrospinal Fluid Parameters?. Pediatrics ;1094:1100.