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Dr. Juan Vásquez Bueno Médico Intensivista HNAAA I CURSO REGIONAL MANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS HEMATO-ONCOLOGICAS: Protocolos de Atención.

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1 Dr. Juan Vásquez Bueno Médico Intensivista HNAAA I CURSO REGIONAL MANEJO INICIAL DE LAS EMERGENCIAS HEMATO-ONCOLOGICAS: Protocolos de Atención

2 CASOS CLINICOS 1.Paciente varón de 51 años de edad, sin antecedentes comorbidos. Es transferido de Cajamarca con un TE 2 días: Debilidad muscular ascendente rapidamente progresiva con compromiso respiratorio. 2.Paciente varón de 50 años de edad, sin antecedentes comorbidos. Es transferido de Cajamarca con un TE 1 semana: Debilidad muscular ascendente progresiva sin compromiso respiratorio. 3.Paciente mujer de 45 años de edad, sin antecedentes comorbidos. Es transferida de Jaén con TE 5 dias: Debilidad muscular en MMIIs.

3 ¿Ante que Diagnóstico nos encontramos?

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5 GENERALIDADES El SGB es una neuropatía aguda o subaguda de origen autoinmune. En 2/3 de los pacientes se describe como evento precedente a la infección respiratoria o gastrointestinal viral o bacteriana. Incidencia anual de 0.6 a 1.9 casos por , con mayor preponderancia en varones que en mujeres. Distribución bimodal: pico en adultos jovenes y viejos.

6 Los trastornos inflamatorios mediados inmunologicamente del SNP estan caracterizados por: Infiltración celular Desmielinización Perdida axonal variable. Factores claves para desarrollarse SGB: Anticuerpos anti - Gangliósido Mimetismo molecular Activación del complemento Susceptibilidad del huesped.

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8 GENERALIDADES La forma de evolución más frecuente es la aparición de debilidad periférica rapidamente progresiva que llega a su punto máximo antes del mes de inicio de los sintomas. El cuadro clinico característico es una parálisis fláccida arrefléxica. Existen variantes del cuadro clásico: forma desmielinizante y axonal.

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10 GENERALIDADES La mortalidad oscila entre 5% a 15%. Causa más frecuente de parálisis generalizada de rápida evolución capaz de provocar Insuficiencia Respiratoria Aguda. El compromiso de los músculos respiratorios ocurre en una 1/3 parte de los pacientes (mortalidad del 15% al 30% de los que requieren ARM).

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12 DIAGNOSTICO

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14 ¿Necesariamente se deben de cumplir con todos los criterios mencionados?

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16 TRATAMIENTO

17 TERAPIA DE SOPORTE

18 Soporte Ventilatorio Shock Trauma

19 ¿Soporte ventilatorio con VMI o VMNI?

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21 Hidratación adecuada Nutrición precoz Terapia física Profilaxis de la TVP Alivio del dolor y la depresión.

22 TERAPIA ESPECIFICA INMUNOTERAPIA

23 La PE consiste en el intercambio del plasma sanguíneo por albumina o por PFC a través de un dispositivo de circulación extracorpórea. Plasmaféresis (PE) Inmunoglobulina (IgG) La IgG polyclonal es un producto sanguíneo natural. Cada lote de IgG está hecho del plasma de 3000 a donantes.

24 La PE remueve o diluye los factores inmunitarios circulantes. La evidencia sugiere que la IgG puede interferir con el sistema inmune en varios niveles: Neutralización del complemento activado Inactivación de citoquinas proinflamatorias Señalización a traves de los receptores Fc y Modulación del repertorio de las células B.

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29 Se administra en 5 sesiones en promedio, realizadas cada 48 horas con remoción de 50 ml/Kg de plasma, con restitución a base de albumina. Plasmaféresis (PE) Inmunoglobulina (IgG) La dosificación estándar consiste en un ciclo de 3 a 5 dias, con una dosis de 0.4 gr/Kg/d o una dosis total de 2gr/Kg durante toda la sesión.

30 Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007

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32 Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.

33 ¿PE vs Terapia de soporte? ¿IgG vs Terapia de soporte? ¿PE vs IgG? ¿Corticoides?

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35 Plasma exchange in immune-mediated neuropathies. Curren Opin Neurol 2008.

36 Intravenous immunoglobulins in the treatment of immune neuropathies. Curren Opin Neurol 2008.

37 Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007

38 Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.

39 Las complicaciones son sus desventajas: Riesgos en el procedimiento de colocación CVC Sepsis Hipotensión arterial Riesgo de infecciones por uso de hemoderivados. Plasmaféresis (PE) Inmunoglobulina (IgG) La gran mayoría son complicaciones menores: Cefalea, dolor de espalda, dolor abdominal, mialgias y náuseas (leves) Dolor torácico, Broncoespasmo (moderado) Neutropenia, ICC, Insuficiencia renal, Anafilaxia.

40 Immunotherapy for Guillain–Barre´ Syndrome in the US Hospitals. J Clin Neuromusc Dis 2008.

41 Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.

42 Immunotherapy for Guillain-Barre¤ syndrome: a systematic review. Brain 2007

43 ¿Cuales son los factores que predicen mala evolución?

44 Edad avanzada Antecedente de diarrea Cuadro enteral por C. jejuni Presencia de anticuerpos anti – GM1 Debilidad muscular severa al nadir Cuadro clinico de rápida evolución (< 7 dias) Necesidad de ventilación mecánica Electromiografia sugerente de degeneración axonal.

45 Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome (Review). The Cochrane Collaboration 2010.

46 ALGORITMO MANEJO INICIAL DEL SGB EN EMERGENCIA

47 Diagnóstico Clínico del SGB Escala de Discapacidad: Score < 4 TOPICO Escala de Discapacidad: Score 4 Sin compromiso respiratorio Con compromiso respiratorio Score 5 SHOCK TRAUMA TRIAJE IgG 0.4 gr/Kg/d por 3 a 5 días Soporte Observación GeneralVMNI PE 50 ml/Kg interdiario por 5 ciclos Soporte GeneralVMI

48 GRACIAS !!!


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