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Sepsis En Niños DR. WILFREDO RAYMUNDO PRESENTACION Médico Pediatra Médico Pediatra Hospital Provincial Docente Belén Lambayeque Hospital Provincial Docente.

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1 Sepsis En Niños DR. WILFREDO RAYMUNDO PRESENTACION Médico Pediatra Médico Pediatra Hospital Provincial Docente Belén Lambayeque Hospital Provincial Docente Belén Lambayeque Clínica Max Salud Clínica Max Salud Chiclayo, 06 de Febrero del 2009

2 I N T R O D U C C I O N Patología infecciosa es frecuente. Riesgo. Patología infecciosa es frecuente. Riesgo. 25% de ingresos hospitalarios por infección. 25% de ingresos hospitalarios por infección. 5% de Pacientes hospitalizados adquiere una IIH 5% de Pacientes hospitalizados adquiere una IIH Morbimortalidad por sepsis ha aumentado. Morbimortalidad por sepsis ha aumentado. Sepsis severa. Causa importante de mortalidad. Sepsis severa. Causa importante de mortalidad. Primera causa de muerte en UTIs (no coronarias) 1,500 muertes cada día en el mundo Ensayo > 20 productos nuevos en ensayos clínicos.

3 La Sepsis es la cara de la muerte en la Medicina, golpea fuerte y siega las vidas rápidamente La Sepsis es la cara de la muerte en la Medicina, golpea fuerte y siega las vidas rápidamente Los pacientes con sepsis experimentan una dura perturbación de su vida, poniéndose en marcha una cascada hacia la muerte. Los pacientes con sepsis experimentan una dura perturbación de su vida, poniéndose en marcha una cascada hacia la muerte. Gordon Bernard MD, Vanderbilt University, Nashville, TN, USA

4 IMOTEP Sheng Nung

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6 C O N C E P T O Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) secundario a una infección. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) secundario a una infección SCCM/ESICM/AACP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31(4):

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8 GermenHuésped INFECCIÓN COLONIZACIÓN ENF. BACTERIANA

9 Sepsis: Una Cascada de Eventos FIBRINOLYSIS PROINFLAMMATORY MEDIATORS INFECTION TF ANTI-INFLAMMATORY MEDIATORS INFLAMMATION Activated proteína C Activated proteína C T TM COAGULATION PAI-1 T-PATAF-1 ENDOTHELIAL INJURY Copyright © 2001, Eli Lilly and Company. All rights reserved.

10 TERMINOLOGÍA INFECCION Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en el organismo o a la invasión por estos microorganismos de tejidos habitualmente estériles. BACTERIEMIA Presencia de bacterias viables en la sangre.

11 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Respuesta del organismo a diferentes agresiones (quemaduras, traumatismos, infección), con la presencia de dos o más de los siguientes criterios: Temperatura rectal superior a 37,9º C o inferior a 36º C. Taquicardia: Frecuencia cardiaca superior a 2 desviaciones estándar (DS) o mayor del percentil 90 para la edad. Taquipnea: Frecuencia respiratoria superior a 2 DS para la edad. Leucocitosis superior a , o leucopenia inferior a o más del 10% de formas inmaduras.

12 SEPSIS SRIS secundario a infección. SEPSIS GRAVE Sepsis más uno de los siguientes: Disfunción orgánica cardiovascular o Síndrome de distress respiratorio agudo o Dos o más de las disfunciones Orgánicas

13 SHOCK SEPTICO Persistencia de hipotensión, con signos clínicos de hipoperfusión a pesar de la administración de líquidos.

14 SHOCK FRIO O CALIENTE: Disminución en la perfusión, incluyendo compromiso del sensorio, llenado capilar > 2 seg(Frio) o rápido(caliente). Pulsos disminuidos(Frio) o aumentados(caliente) extremidades frias o moteadas (frio) Diuresis < 1cc

15 SHOCK REFRACTARIO A FLUIDO Y RESISTENTE A DOPA: Persiste después de 60cc/Kg en una hora y Dopa a 10 SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS: Persiste a pesar de Epi o Norepinefrina REFRACTARIO: Persiste a pesar de manejo con goal directed mantencion metabolica y hormonal

16 SHOCK CALIENTE

17 SHOCK FRIO

18 INFECCION INFECCION –Respuesta Inflamatoria ocasionado por microorganismos. –Presencia de germenes viables en tejidos esteriles SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS) SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS) –Respuesta sistemica ocasionada por una variedad de procesos. –2 o + criterios (T°>38 90, FR >30, Leu>12, , FR >30, Leu>12,000<4,000) SEPSIS SEPSIS –Infeccion + – 2 criterios SRIS SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA –Sepsis + –Disfunction de Organos SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO –Sepsis + –Hipotension a pesar de resucitacion con fluidos SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) –Alterac. función de órganos en un paciente criticamente enfermo –Homeostasis no puede ser mantenida sin intervencion terapeutica Bone RC et al. Chest. 1992;101: ACCP/SCCM Consenso de Definiciones en Sepsis

19 DEFINICIONES DEFINICIONES : SIRS SEPSIS INFECCION Bacteriemia Fungemia Parasitemia Viremia Otros Pancreatitis Quemaduras Trauma

20 INCIDENCIA Un 23 % de los niños ingresados en UCIP presentan sepsis, un 4 % sepsis grave y un 2 % shock séptico Tanto en niños como en adultos la mortalidad aumenta progresivamente, variando según los estudios entre un 5 y un 55 %

21 Greg Martin, David mennino,et al.

22 La mortalidad por SHOCK SEPTICO a pesar del tratamiento intensivo NO HA MEJORADO y se mantiene Entre % Lancet, 351: CDC

23 TIPOS DE SEPSIS La sepsis en el niño se puede clasificar según: – –El microorganismo causal – –La localización inicial de la infección – –El origen de la misma, comunitario o nosocomial.

24 FACTORES DE RIESGO Edad: Prematuro > RN. Término > Lactante > escolares Inmunodeficiencias: S.I.C.S.: Agammaglobulinemia, Neutropenia, Déficit de complemento, SIDA, Defectos quimiotaxis, Desnutrición.

25 Enfermedad Concomitante: Neoplasias, Síndrome nefrótico, Galactosemia, Consumo drogas, Infecciones genitourinarias, contacto con neiserias o Haemophilus. Procedimientos Médicos: Catéteres intravasculares, Sondas vesicales, TET, Diálisis peritoneal, Cirugía, Prótesis. FACTORES DE RIESGO

26 ETIOLOGIA Bacterias Hongos Virus Rickettsias. Varía según la edad y su origen comunitario o nosocomial

27 ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS SEGÚN GRUPO ETAREO Neonatos: Estreptococos del grupo B E. Coli Stafiloccocus aureus y epidermidis Listeria monocytogenes

28 1 a 3 meses Haemophilus Influenzae Streptococcus Pneumoniae Neisseria meningitidis ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS SEGÚN GRUPO ETAREO

29 Más de 3 meses Neisseria meningitidis Haemophilus Influenzae Streptococcus Pneumoniae Escherichia Coli Salmonella spp.S Streptococcus grupo A ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS SEGÚN GRUPO ETAREO

30 Niños mayores de 2 años: S. Pneumoniae N. Meningitidis Salmonella S. Aureus Estreptococos del grupo A ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS COMUNITARIA EN NIÑOS SEGÚN GRUPO ETAREO

31 Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la puerta de entrada Catéter Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacterias, Enterocococos Líquidos administrados Enterobacterias (Klebsiella, Serratia, Citrobacter, Pseudomonas) Nutrición parenteral Staphylococcus epidermidis, Candida spp. Staphylococcus aureus, Otros (Malassezia furfur)

32 Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la puerta de entrada Respiratorio – –Bacilos Gram negativos (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Serratia spp., Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae) – –Cocos Gram positivos (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae) Urinario Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans

33 Peritoneal Enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.) Cutáneo Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A, Pseudomonas spp., otros bacilos Gram negativos Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la puerta de entrada

34 FACTORES DE RIESGO PARA IIH Procedimientos o técnicas invasivas Procedimientos o técnicas invasivas Cateterización Intravascular Cateterización Intravascular Ventilación Mecánica Ventilación Mecánica Post- operados Post- operados Caterización Vesical Caterización Vesical Número de Manipulaciones Invasivas Número de Manipulaciones Invasivas Injurias traumáticas Injurias traumáticas Quemados Quemados Inmunosupresión Inmunosupresión Uso de hemoderivados Uso de hemoderivados Uso de NPT Uso de NPT

35 FACTORES DE RIESGO PARA IIH Hospitales Docentes Hospitales Docentes Unidades Mixtas Unidades Mixtas Estancia Hospitalaria Estancia Hospitalaria Edad del paciente: lactante menor- RN Edad del paciente: lactante menor- RN Estado nutricional Estado nutricional Estado neurológico Estado neurológico Enfermedad de fondo Enfermedad de fondo

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37 Productos bacterianos Receptor TLR Peptidoglucanos Macrofagos Lipopolisacaridos (LPS) Células endoteliales Células epiteliales CD14 Células inmunes Citocinas Pro-inflamatorias -IL-1, IL6, IL8 -TNF-a, -PAF -Activación de la coagulación -Prostaglandinas -Oxido nítrico Respuesta Llegada de neutrófilos Fiebre Vasodilatación Aumento permeabilidad V. Hipotensión-Shock Superantígeno TSST-1 LT FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO

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39 CALIDAD DEL LLANTO CONSOLABILIDAD POR FAMILIARES RESPUESTA A ESTÍMULOS COLORACIÓN ESTADO DE HIDRATACIÓN GRADO DE NUTRICIÓN SIGNOS DE INFECCIÓN LOCALIZADA HISTORIA DE INMUNIZACIONES CRITERIOS DE ROCHESTER, FILADELFIA Y BOSTON EVALUACIÓN CLÍNICA DE UN NIÑO CON SOSPECHA DE SEPSIS

40 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Sospecha: Fiebre Hipotermia Aspecto postrado del niño MEG Coloración pálida-sucia Alteración conciencia Vómitos Distensión Abdominal

41 Signos precoces: Escalofríos. Hiperventilación Taquicardia Hipotensión Vasodilatación periférica A veces petequias y púrpuras Inquietud, confusión, agitación Shock avanzado: Hipotensión, piel fría y húmeda, Cianosis, pulso débil, llenado capilar lento,letargo, oligoanuria y coma.

42 MANIFESTACIONES CLÍNICAS : Signos característicos de algunas sepsis: Púrpuras y petequias (Meningococias) Coagulacion Intravascular (Meningococias) Tronboflebitis e ictericia (Anaerobios) Ectima gangrenoso (Pseudomona aeruginosa)

43 Coagulación intravascular Púrpura y petequias Necrosis de dedos

44 Ectima Gangrenoso

45 MANIFESTACIONES DEL SHOCK SÉPTICO : Disfunción multisistémica: Exantema ( similar quemadura solar) Insuficiencia renal Coagulación intravascular dismeinaida Fallo hepático Hipoxia Hipotensión importante

46 ALTERACIONES CLINICAS DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICO Taquicardia Hipotension CVP PAOP Ictericia Enzimas Albumina PT Irritabilidad Alteracion conciencia Somnolencia Coma Taquipnea PaO 2 <70 mm Hg SaO 2 <90% PaO 2 /FiO Oliguria Anuria Creatinina Plaquetas PT/APTT Protein C D-dimer

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48 DIAGNOSTICO Exploración física minuciosa: (posibles focos) Hemograma Estudio de Coagulación Gasometría Lactato y Cociente Lactato/piruvato Pruebas de Localización de la Infección Pruebas de Función de Órganos Vitales Otras Pruebas diagnósticas

49 LABORATORIO Hemograma Leucocitos Hemoglobina Abastonados Granulaciones tóxicas Estudio de Coagulación CID TP y TPTP Fibrinógeno

50 DIAGNOSTICO Gasometría Acidosis metabólica y mixta Lactato y cociente lactato/piruvato Lactato aumenta Marcador pronóstico

51 LABORATORIO Pruebas de Localización de la Infección Hemocultivos y Otros Cultivos (Uro y Copro) Gram. Biopsia Pruebas de Función de Órganos Vitales Electrolitos: Sodio, potasio, calcio, fosforo, Mg) Proteinas totales y fraccionadas y glucosa. Urea, creatinina, acido urico, aclaramiento de creatinina, sedimento y iones en orina

52 LABORATORIO Otras Pruebas diagnósticas Proteina C Reactiva Procalcitonina Eritropoyetina Metahemoglobina Nitritos, nitratos Imagenología Radiografias Ecografías Tomografias

53 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL * Síndrome de Shock séptico por superantígenos * Fiebres hemorrágicas virales * Enfermedad por Rickettsias * Infecciones por yersinia pestis. * Anfalilaxia, * Shock hemorrágico * Perforación visceral * Ingestión de sustancias tóxicas

54 Infección Documentada o sospecha de la misma en presencia Infección Documentada o sospecha de la misma en presencia de: de: Variables Generales Variables Generales Variables de Inflamación Variables de Inflamación Variables Hemodinámicas Variables Hemodinámicas Signos y Síntomas de Disfunción Orgánica Signos y Síntomas de Disfunción Orgánica Variables de Perfusión Tisular Variables de Perfusión Tisular 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31(4): CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

55 Hipertermia (Temp. rectal > 38.5 °C) Hipotermia (Temp. rectal < 35 °C) Taquicardia ( Fc > P90 para la edad) Taquipnea (Fr > P90 para la edad) Alteración de función de órganos: * Alteración estado mental * Nivel láctato sérico * Hipoxemia * Pulsos saltones * Pulsos saltones (Crit Care Med 2003;31(4): ) VARIABLES GENERALES

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57 Leucocitosis (Contaje > cél /ml³) Leucocitosis (Contaje > cél /ml³) Leucopenia (Contaje < cél /mL³) Leucopenia (Contaje < cél /mL³) GB Normal con > 10% de formas inmaduras GB Normal con > 10% de formas inmaduras Proteína C Reactiva en Plasma > 2 DS/lo normal Proteína C Reactiva en Plasma > 2 DS/lo normal Procalcitonina en plasma > 2 DS/ lo normal Procalcitonina en plasma > 2 DS/ lo normal (Crit Care Med 2003;31(4): ) (Crit Care Med 2003;31(4): ) VARIABLES DE INFLAMACIÓN

58 Hipotensión Arterial : Hipotensión Arterial : (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg ó (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg ó disminución de 40 mmHg en relación disminución de 40 mmHg en relación a valores previos) a valores previos) SvO2 >70% SvO2 >70% Indice Cardiaco > 3.5 L/min SC Indice Cardiaco > 3.5 L/min SC (Crit Care Med 2003;31(4): ) (Crit Care Med 2003;31(4): ) VARIABLES HEMODINÁMICAS

59 Hipoxemia Arterial (PaO2/FiO2 <300) Hipoxemia Arterial (PaO2/FiO2 <300) Oliguria Aguda (Diuresis <0,5ml/Kg/hr. 2 horas) Oliguria Aguda (Diuresis <0,5ml/Kg/hr. 2 horas) Aumento de Creatinina > 0,5 mg/dL Aumento de Creatinina > 0,5 mg/dL Trastornos de Coagulación (INR>1.5 ó PTT>60 seg) Trastornos de Coagulación (INR>1.5 ó PTT>60 seg) Ileo (Ausencia de ruidos intestinales) Ileo (Ausencia de ruidos intestinales) Trombocitopenia ( plaquetas < /mm3) Trombocitopenia ( plaquetas < /mm3) Hiperbilirrubinemia (BT > 4mg/dl ) Hiperbilirrubinemia (BT > 4mg/dl ) (Crit Care Med 2003;31 (4): ) (Crit Care Med 2003;31 (4): ) VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA

60 VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULAR Hiperlactemia ( >1 mmol/L) Hiperlactemia ( >1 mmol/L) LLenado capilar lento LLenado capilar lento Crit Care Med 2003; 31 (4):

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64 EL ÉXITO DEPENDE DE UN DIAGNÓSTICO ADECUADO Y DE UN MANEJO POLIVALENTE

65 El A.B.C. del Manejo de la Sepsis A AntibióticosAntibióticos AdrenalAdrenalB BreathingBreathing BloodBlood C CirculaciónCirculación

66 Líquidos utilizados en el tratamiento del shock séptico en niños Suero salino isotónico (0,9%) Ringer lactato Suero salino hipertónico 3-7,5% Bicarbonato 1/6 M Dextranos Almidones Gelatinas Albúmina Plasma fresco congelado Fármacos vasoactivos en el shock séptico en la infancia Dopamina Dobutamina Adrenalina Noradrenalina Milrinona Nitroprusiato Vasopresina Terlipresina

67 Tratamiento de la sepsis severa y shock séptico 1. Control de la infección 2. Estabilización hemodinámica 3. Control de la glicemia y uso de esteroides 4. Soporte a las disfunciones orgánicas 5. Tratamientos inmunomoduladores

68 ANTIBIÓTICOS EN SEPSIS Antibióticos deben ser administrados acorde a la edad y al foco de sospecha etiológica La antibioticoterapia debe ser iniciada inmediatamente La epidemiología particular y el patrón de gérmenes resistentes. La erradicación del foco. La terapia de resucitación de volumen y cardiovascular en el niño con shock séptico. Iniciar terapia antibiótica amplio espectro pronto (HC, Iniciar terapia antibiótica amplio espectro pronto (HC, penetración y susceptibilidad) penetración y susceptibilidad) Obtener cultivos previos: Mínimo 2 cultivos Obtener cultivos previos: Mínimo 2 cultivos

69 Apropiada Mortalidad Inapropiada Mortalidad Temprana Terapia inicial temprana y apropiada La terapia debe ser temprana y apropiada

70 Terapia antimicrobiana inicial inapropiada Cuando : El esquema antimicrobiano no cubre los patógenos causales El esquema antimicrobiano no cubre los patógenos causales El patógeno no es susceptible al esquema antimicrobiano El patógeno no es susceptible al esquema antimicrobiano La dosis no es la adecuada La dosis no es la adecuada Kollef MH et al. Chest 1999;115: Ibrahim EH et al. Chest 2000;118:

71 Terapia antimicrobiana inicial apropiada Cuando : La terapia es iniciada a la primera sospecha de infección severa y La terapia es iniciada a la primera sospecha de infección severa y Garantiza la cobertura de los microorganismos causales más probables Garantiza la cobertura de los microorganismos causales más probables Kollef MH et al. Chest 1999;115:

72 Mortalidad asociada con terapia inicial inapropiada en pacientes críticos con infecciones severas en la UCI 0%20%40%60%80%100 % Luna, 1997 Ibrahim, 2000 Kollef, 1998 Kollef, 1999 Rello, 1997 Alvarez-Lerma,1996 Terapia inicial apropiada Terapia inicial inapropiada Alvarez-Lerma F et al. Intensive Care Med 1996;22: Ibrahim EH et al. Chest 2000;118L Kollef MH et al. Chest 1999; 115: Kollef MH et al. Chest 1998;113: Luna CM et al. Chest 1997;111: Rello J et al. Am J Resp Crit Care Med 1997;156: Mortalidad

73 Una mala elección de antibióticos empíricos triplica la mortalidad Una mala elección de antibióticos empíricos triplica la mortalidad – 28% con ATBs adecuados – 75% con ATBs inadecuados

74 Cuando reevaluar y modificar el tratamiento Antibiótico El régimen ATB debe ser reevaluado después de las hs según los datos clínicos y microbiológicos de susceptibilidad. El régimen ATB debe ser reevaluado después de las hs según los datos clínicos y microbiológicos de susceptibilidad. Una vez identificado el microrganismo causante NO hay evidencia que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia Una vez identificado el microrganismo causante NO hay evidencia que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia La terapia ATB debe ser por 7-10 días guiada por la respuesta clínica La terapia ATB debe ser por 7-10 días guiada por la respuesta clínica Si se determina que el sindrome clínico es de causa NO infecciosa la terapia ATB debe ser suspendida Si se determina que el sindrome clínico es de causa NO infecciosa la terapia ATB debe ser suspendida Se justifica tto. antifungico en sépticos con riesgo de candidiasis invasiva. Se justifica tto. antifungico en sépticos con riesgo de candidiasis invasiva. - Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 Vol. 32 N° 3,858-73

75 RECOMENDACIONES DE ESQUEMAS DE TRATAMIENTOS ANTIBIOTICOS FOCOANTIBIÓTICO Ninguno, respiratorio o urinario Cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima, ceftriaxona) Sistema nervioso centralAsociar vancomicina o teicoplanina si se sospecha neumococo resistente Abdominal o sospecha anaeróbios Añadir metronidazol o clindamicina InmunodeprimidoCeftazidima mas aminoglucósido Ninguno en paciente tratado previamente con antibiótico empírico Imipenem Infección FúngicaAnfotericina B

76 TERAPIAS ADJUVANTES EN PEDIATRÍA Esteroides: recomendados en niños con resistencia a catecolaminas o con insuficiencia adrenal sospechada o documentada. Proteína C activada: no ha sido todavía adecuadamente estudiada Factor estimulante de crecimiento de granulocitos/macrófagos (GM-CSF): beneficio controvertido en neonatos Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO): aparentemente útil en niños con choque refractario o falla respiratoria severa.

77 C O N C L U S I O N E S Sepsis puede ser obvia o sutil en fases tempranas El shock séptico tiene una elevada incidencia y mortalidad en niños. El shock séptico tiene una elevada incidencia y mortalidad en niños. El diagnóstico inicial es más complicado que en el adulto y la evolución es mucho más rápida. El diagnóstico inicial es más complicado que en el adulto y la evolución es mucho más rápida. El único factor que ha demostrado mejorar significativamente la mortalidad de la Sepsis en el niño es el diagnóstico y tratamiento agresivo precoz. El único factor que ha demostrado mejorar significativamente la mortalidad de la Sepsis en el niño es el diagnóstico y tratamiento agresivo precoz.

78 C O N C L U S I O N E S Cultivo antes de iniciar antibióticos. Cultivo antes de iniciar antibióticos. El tratamiento inicial del niño con shock séptico durante la primera hora puede precisar la expansión con un volumen muy importante. El tratamiento inicial del niño con shock séptico durante la primera hora puede precisar la expansión con un volumen muy importante. Se debe iniciar el tratamiento precoz con fármacos vasoactivos ( dopamina, adrenalina, NA ), si el niño no responde a las primeras expansiones con volumen. Se debe iniciar el tratamiento precoz con fármacos vasoactivos ( dopamina, adrenalina, NA ), si el niño no responde a las primeras expansiones con volumen. El tratamiento de sostén y precoz de las complicaciones pueden disminuir la mortalidad tardía. El tratamiento de sostén y precoz de las complicaciones pueden disminuir la mortalidad tardía.

79 RECONOCIMIENTO TEMPRANO TERAPIA OPORTUNA TERAPIA OPORTUNA

80

81 No podemos esperar resultados diferentes haciendo siempre lo mismo Albert Einstein

82 Gracias por su atención


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