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Crisis convulsiva inaugural del adulto Que hacer? Dra Marcia H. Castillo Medicina interna-Neurología.

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Presentación del tema: "Crisis convulsiva inaugural del adulto Que hacer? Dra Marcia H. Castillo Medicina interna-Neurología."— Transcripción de la presentación:

1 Crisis convulsiva inaugural del adulto Que hacer? Dra Marcia H. Castillo Medicina interna-Neurología

2 La evaluación inicial del paciente con crisis convulsiva en el servicio de urgencia debe dirigirse en base a las siguientes pautas Diferenciar las crisis reales de la pseudo crisis y otros fenómenos paroxísticos Identificar las condiciones patológicas subyacentes Que estudios paraclinicos deberán efectuarse Cuales se efectuaran en urgencia y cuales se podrán postergar para la investigación ambulatoria Determinar la nesecidad de tratamiento anticonvulsivante inmediato Cuando Tratar Que Drogas antiepilépticas (DAE) elegir Que pacientes deben ser admitidos y cuales manejados ambulatoriamente Cual es el tiempo estimado por el que deberán administrarse la DAE

3 ¿En todas las epilepsias hay movimientos anormales ? NO, existen tantas variedades de epilepsias como areas corticales representadas en el mapa cortical de Brodman. ¿ Deben ser todas las crisis definidas como epilepsia? : NO, la epilepsia involucra en su cosntructo la repetición y estereotipia de las crisis, esto es independiente de que exista una condición subyacente,el caso de las epilepsias sintomáticas ( secundarias) o que no exista Etiologia fiable ( Epilepsia primaria idiopatica o criptogenica) Un individuo puede tener crisis sin que exista un signo clínico externo de convulsiones? SI, es el caso típico del status epiléptico no convulsivo y otras circunstancias donde las manifestaciones clínicas obedecen a la irritación eléctrica del área cortical involucrada aun sin movimientos anormales. Errores terminológicos o conceptuales frecuentes

4 De la serie de Scheepers et al (1998), : 214 casos diagnosticados de epilepsia, 49 fueron de Dx incorrecto y 26 Dx Incertero Dentro de los fenómenos que simulan crisis comiciales en orden frecuencia se observan Sincopes, Lipotimias, vértigos y fenomenos afines (Droop atack) Neurosis de conversion,simulacion e histeria, pseudoconvulsiones ( la Cpk mm y la prolactina serica elevada pueden cooroborar las crisis reales) Hipoglicemias TIA Ataques de Migraña Otros con infrecuente ( Narcolepsia-cataplexia,, Titiritona, Movimientos anormales, sacudidas benignas del sueño, etc) Identificando las crisis reales

5 signosintomatologia orientadora o sugestiva de crisis comiciales Ruptura con el entorno o desconexión temporal ( diferenciar del sincope donde es breve y autolimitada y de otros estados como AIT, amnesia global transitoria, fuga etc) Amnesia poscrítica Mordedura de la lengua Incontinencia esfinetriana (fecal o urinaria) Sensación premonitoria a la crisis (Aura) Desviación tónica y versiva de cabeza y ojos hacia uno de los lados Hemiparesis postcritico (paralisis de Todd)

6 Aspectos Estadísticos La incidencia de epilepsia para 1997 era 84 por cada 100,000 habitante (Moore –sledge) 6% de la poblacion general en algun Momento de su vida exprimentaran una convulsion no febril Según la serie de Musicco, 1993 la edad de aparicion de la primera crisis 28% la tendran antes de los 16 66% Entre años 6% la tendran despues de los 60 años -

7 Etiología de las convulsiones Traumatismos craneoencefálico Neoplasias ( primarias, metastasicas o paraneoplasicos) Infecciones del SNC Enfermedad vasculocerebral aguda Intoxicaciones exogenas ( Medicamentosas o Por drogas recreativas) Trastornos metabolicos Hormononutricionales Del ionograma Trastornos encefalopaticos ( uremico, portosistemico) Enfermedades neurodegenartivas Trastornos genéticos La etiología de las convulsiones esta intricadamente ligada al grupo etareo en el que se presente

8 Que estudios clínicos y paraclinicos prescribir? cuando esta indicado Scanner en urgencia Crisis parciales Contexto febril y-o síndrome meníngeo Status convulsivo Focalidad de novo y-o sospecha de EVC Confusión poscrítica prolongada Trauma craneoencefalico reciente o antiguo con historia de perdida del conocimieto Neoplasias sistemicas documentadas Paciente con diagnostico previo de infeccion por VIH Pacientes en régimen terapéutico con anticoagulantes

9 Sobre la PL Precaución si sospecha de hipertensión endocraneal Sobre el EEG Si existen posibilidades deberá relizarse el EEG a todo pacientes que se presente en crisis lo mas cercano lo mas precoz posible o durante la crisis Deberá sopesarse ante un contexto febril con sindrome meningeo o confusional en diabéticos, ancianos o inmunodeprimido con síndrome confunsional o meníngeo aun sin fiebre, Si un paciente esta en coma y no se lograr establecer la etiología debe realizarse el EEG por lo frecuente del Estatus epiléptico no convulsivo La sensibilidad del EEG aumenta si se combina con la deprivacion de sueño de un 29% a 48%

10 Sobre el panel Biológico Hemograma completo Glicemia Perfil renal y hepático Ionograma Circunstancias especiales Panel toxicológico (considerar en pacientes jóvenes y/o antecedentes de drogodependencia) Niveles de etanol Investigación de intoxicación medicamentosa (Benzodiacepina, opiáceos, antidepresivos, hipnóticos) Investigación de tóxicos ambientales si la historia es evocatriz( monóxido, de carbono, etilenglicol etc) Si el paciente presenta una crisis aislada sin lesión estructural y luego de observación poscrítica el neuroexamen es normal

11 Admisión o manejo ambulatorio? Si el paciente presenta una crsis aislada sin lesion estructural y luego de observacion poscrítica el neuroexamen es normal podra egresarse y continua la investigación ambulatoria Si el debut es un status epiléptico debera hopitalizarase en UCI para terapia anticomicial IV Si en el servicio de urgencia no se encuentra la causa y el neuroexamen es anormal ameritara hospitalización Si hay lesión estructural u orgánica nescitara admisión para el tratamiento dirigido En el caso de confusion postcritica prolongada se igresara al

12 En el caso de confusión poscrítica prolongada se ingresara al menos 24 horas hasta que se descarte la etiologia La petición individual del paciente o familiar cercano sera siempre tomada en cuenta a la hora de ingresar o dar el alta Cada caso sera individualizado y el medico tratante tendra su criterio particular en cuanto a a la admision

13 Tratar la primera crisis ? Indicaciones absolutas Primera crisis con lesión estructural y-o orgánica Si la crisis inicial se manifiesta como Status epiléptico aun sin lesión estructural Si el debut es un brote de crisis estereotipadas aun sean de carácter criptogenico Indicaciones relativas Solicitud individual del paciente Crisis focales?

14 A pesar de que cada caso se particularizara en funcion de edad,factores de riesgos, enfermedades subyacnetes y tipologia de la crisis, como consenso general persiste la idea de iniciar el tratamiento con DAE de primera generación y si no hay control de las crisis añadir una segunda droga, Si falla una de las drogas de primera linea ntes de cambiar o hacer swchit a una de segunda deberá optimizarse la dosis y rectificar que los niveles e serico esten en rango terapéutico, nunca se elegira una segunda droga que interfiera enzimaticamente o induzca la primera, En el caso de la nesecidad de utilizar terapia de Add on se introducira una droga con mecanismo de acción diferente Eligiendo lo esquemas terapéuticos

15 Existen Entidades medicas en las que se ha demostrado la efectividad directa de algunas DAE Epilepsia mioclonica juvenil: AVP Otras como el Sindrome de West y Lenox – Gastau tienen una respuesta espectacular a Drogas especificas (ACTH, Prednisona, vigbatrina, felbamato, Zonisamida), no obstante estas entidades inicializan en la edad infantil Crisis mioclonica postanoxica : Piracetan y Levetiracetan CTCG:Crisis tonicoclonicageneralizada, DFH: difenilhidantoina, AVP: acido valproico

16 El paciente con status convulsivo se le administra una benzodiazepina iv para yugular la crisis ( Diazepan, lorazepan, midazolan) y si aun asi persisten las crisis se iniciara una dosis de carga de DFH, se reimpregnara si no hay respuesta y se prepara una dosis de matenimiento que se ajustara dosis respuesta, si esto resulta inefectivo se intubara el paciente para anestesia general (considerando la actual inexistencia en algunos paises del FBS)

17 El tiempo estimado para extender la medicación en el caso de que no exista lesión estructural varia entre 2 a 3 años si el paciente esta exento de crisis con EEG normal de una manera participativa y autorizada con el pct.se hará un plan de reducción lenta y programada de la DAE Si la situación causante de la crisis es corregible ( metabólica. Hormonal, toxica) no se implementara Tratamiento sostenido exceptuando el caso de que el debut sea un status epiléptico. Situacion en la cual no existe una postura consensuada. Algunas decisiones terapeuticas como la cirugia, el uso de estimulacion vagal y otros avances terapuetios, sera dilucidada por un equipo especializado, no es una decisión d emeregencia

18 Factores predictivos de recurrencia Primera crisis antes de los 16 años (Musicco, 1993). Convulsiones desarrollada entre mediache y 8:59 am (Hopkins, 1988; Martinovic, 1997; Bora, 1995) Convulsion previa aunque sea aislada y distante (Hauser, 1990) Status epilepticus (Hauser, 1990) Epilepsia parcial (Annegers, 1986; Berg, 1991) Paralisis Todd (Hauser, 1990) Lesiones estructurales u oraganicas de cualquier indole EEG mostrando descaragas epileptiforme

19 Referencias Annegers JF, Shirts SB, Hauser WA, Kurland LT: Risk of recurrence after an initial unprovoked seizure. Epilepsia 1986 Jan-Feb; 27(1): Beghi E, Berg AT, Hauser WA: Treatment of Single Seizures. In: Engel J Jr, Pedley TA, eds. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997: Berg AT, Shinnar S: The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: a quantitative review. Neurology 1991 Jul; 41(7): Bora I, Seckin B, Zarifoglu M, et al: Risk of recurrence after first unprovoked tonic-clonic seizure in adults. J Neurol 1995 Feb; 242(3): Camfield PR, Camfield CS, Dooley JM, et al: Epilepsy after a first unprovoked seizure in childhood. Neurology 1985 Nov; 35(11): Chadwick D, Smith D: Epileptology of the first-seizure presentation. Lancet 1998 Dec 5; 352(9143): 1855; author reply 1856.

20 Chandra B: First seizure in adults: to treat or not to treat. Clin Neurol Neurosurg 1992; 94 Suppl: S61-3 Davidson DL: What to do with the first fits. Scott Med J 1999 Feb; 44(1): 6-8 Fisher RS: Imitators of Epilepsy. New York, NY: Demos Publications; 1994: 372. Hart YM, Sander JW, Johnson AL, Shorvon SD: National General Practice Study of Epilepsy: recurrence after a first seizure. Lancet 1990 Nov 24; 336(8726): Hauser WA, Rich SS, Annegers JF, Anderson VE: Seizure recurrence after a 1st unprovoked seizure: an extended follow-up. Neurology 1990 Aug; 40(8): Heller AJ, Chesterman P, Elwes RD, et al: Phenobarbitone, phenytoin, carbamazepine, or sodium valproate for newly diagnosed adult epilepsy: a randomised comparative monotherapy trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995 Jan; 58(1): Hopkins A, Garman A, Clarke C: The first seizure in adult life. Value of clinical features, electroencephalography, and computerised tomographic scanning in prediction of seizure recurrence. Lancet 1988 Apr 2; 1(8588): 721 Jallon P, Hauser A, Roman GC: Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993; 34(4): Johnson LC, DeBolt WL, Long MT, et al: Diagnostic factors in adult males following initial seizures. A three-year follow-up. Arch Neurol 1972 Sep; 27(3): 193-7


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