Crisis convulsivas en la infancia

Presentación del tema: "Crisis convulsivas en la infancia"— Transcripción de la presentación:

1 Crisis convulsivas en la infancia
Dra. Laura Hernández Con Neurología-HNN

2 Generalidades 1 de 20 niños presenta 1 convulsión antes de los 5 años
50% asociadas a fiebre

3 Generalidades Relacionadas a:
Trastornos electrolíticos, infecciones y trauma Convulsiones febriles Epilepsia

4 Convulsiones febriles
2 a 5% de la población infantil 6 meses y 5 años Simples o complejas Se debe descartar infección a sistema nervioso central

5 Convulsiones febriles
Convulsión febril simple (60-70%) Convulsión febril compleja (30-40%) Edad > 12 meses < 12 meses Duración < 15´o 1 crisis/d > 15´ o > 1crisis/d Localización Sin focalización Focalización Examen neurológico Normal Anormal

6 Convulsiones febriles
Riesgo de recurrencia: Edad < 1 año Antecedentes familiares de CF Tº baja en el momento de la CF CF compleja

7 Convulsiones febriles
Factores de riesgo de epilepsia: Primera CF precoz Anomalías neurológicas o intelectuales preexistentes AHF de epilepsia CF compleja

8 Convulsiones febriles
Abordaje Realizar PL si edad < 1 año No está indicado EEG Tranquilizar a los padres NO tratamiento profiláctico

9 Convulsiones neonatales
Incidencia 2- 2,8:1000 nacidos vivos de término 13,5:1000 nacidos vivos peso < 2500g 57,5: 1000 nacidos vivos peso <1500g

10 Convulsiones neonatales
Etiología La mayoría de naturaleza sintomática Hipóxico isquémica Infecciones de SNC y sepsis neonatal Hemorragias intracraneales Infartos cerebrales Causas metabólicas

11 H.I.Ventricular Hipoxia R.N.

12 Convulsiones neonatales
Abordaje Laboratorio: hemograma, química sanguínea, cultivos, EGO, LCR … Imágenes: US cerebro, TAC EEG Uso de anticonvulsivante Fenobarbital Fenitoína

13

14

15 Epilepsia Dos o más crisis no provocadas
No provocada: no asociadas temporalmente con fiebre, daño cerebral, trastorno hidroelectrolítico Algunos factores “provocadores” son permitidos: crisis reflejas (patrones, flash en crisis fotosensibles), stress.

16 Epilepsia Incidencia global (desde el nacimiento hasta los 16 años): 40 casos por niños/año 0-1 año: 120/100000 1-10 años: 40-50/100000 Adolescencia: 20/100000 1% de todos los niños tendrá al menos 1 episodio convulsivo antes de los 14 años

17 Epilepsia Clínico Historia clínica Semiología de las crisis
Antecedentes perinatales: traumas, abuso de drogas, infecciones o rash, HTAIE. Tipo de parto, distocias de parto, datos de SFA, datos de EIH (convulsiones tempranas, alteración neurológica, alteración bioquímica) Semiología de las crisis Examen neurológico

18 Es muy importante un diagnóstico etiológico y de ser posible sindrómico
Necesidad de tratamiento Remisión espontánea Efectos de los FAEs Pronóstico

19 Definir que se trata de convulsión→ tipo de convulsión→ síndrome epiléptico → etiología
Depistaje neurometabólico Causas tratables Comorbilidad: retraso mental, PCI, dificultades conductuales, trastorno metabólico

20 Toxoplasmosis Congénita

21 C.M.V. Congénito Paquigiria

22 Hemimegaloencefalia Izquierda

23 Displasia Cortical Focal

24 Heterotopia izquierda
Displasia Cortical Heterotopia izquierda

25 Sme. Aicardi. Holoprosencefalia

26 Frontal Medial izquierdo
Angioma Cavernoso Frontal Medial izquierdo

27 Síndrome Sturge-Weber

28

29

30 Esclerosis Tuberosa Angiofibromas

31 Esclerosis Tuberosa

32 Neurofibromatosis

33 Encefalitis por Herpes Simple

34 AVC (a.c. media)

35 Neurocisticercosis

36 Clasificación Síndromes epilépticos (clasificados por etiología)
Epilepsia criptogénica (Causa no identificada, se asume causa oculta sintomática) Epilepsia idiopática (sospecha de causa genética)

37 Epilepsia Idiopáticas Sintomáticas Generalizadas
Epilepsia de ausencias infantiles, epilepsia de ausencias juveniles, epilepsia mioclónica juvenil Sd West Sd Lennox Gastaut Focales Epilepsia rolándica benigna Epilepsia con paroxismos occipitales Tumores Malformaciones del desarrollo cortical Trauma Infección AVC, etc

38 EEG: ayuda en la clasificación sindrómica, los hallazgos pueden variar en la evolución
Un pequeño porcentaje de niños normales puede tener alteraciones epileptiformes en el EEG y nunca presentar una crisis convulsiva Hasta 40% de los pacientes epilépticos puede tener EEG intercrítico normal.

39 Epilepsia Neuroimagen: la presencia de anomalías, incrementa la posibilidad de epilepsia, dependiendo de la anomalía, incrementa la posibilidad de un síndrome epiléptico (p.e. lesiones típicas de esclerosis tuberosa)

40 Epilepsia generalizada
Crisis generalizadas Tónico-clónicas Tónicas Mioclónicas Atónicas Ausencias ( no en los lactantes) Espasmos infantiles

41

42 Epilepsia parcial Crisis parciales
Asociación de fenómenos motores, vegetativos y automatismos Simples (sin ruptura de contacto) Complejas (con ruptura de contacto) Parciales secundariamente generalizadas

43 Parciales vs generalizadas
Originadas en 1 hemisferio cerebral. Con ó sin alteración de conciencia. 30% presentan generalización. Parciales Compromete ambos hemisferios. Pueden envolver un nivel deprimido de conciencia. Actividad motora bilateral ó no. Generalizadas

44 Epilepsia parcial Crisis parciales o focales
Se caracterizan porque se originan de una porción limitada de la corteza Se manifiestan según el origen topográfico

45 Epilepsia parcial Crisis parciales o focales
Frontales: nocturnas, manifestaciones motrices precoces y rápida bilateralización Centrales: algunas reflejas, generalizan raramente, somatomotrices Temporales: semiología polimorfa, sx viscero-vegetativos, gastrointestinales, olfatorios, auditivos, automatismos, trastornos lenguaje

46 Epilepsia parcial Crisis parciales o focales
Crisis parietales: sg gnoso-práxicos, manifestaciones vertiginosas, visuales, versión oculocefálica Crisis occipitales: alucinaciones visuales, ilusiones, oculoclónicas, versión oculocefálica

47 Diagnóstico diferencial
Eventos que se confunden con CTCG: Síncope Espasmos del llanto Arritmias cardiacas

48 Diagnóstico diferencial
Eventos que se confunden con crisis de ausencias: Crisis parciales complejas Trastornos de comportamiento TICs

49 Diagnóstico diferencial
Eventos que se confunden con crisis parciales complejas Eventos de autoestimulación Terrores nocturnos Berrinches Vértigo paroxístico benigno Desórdenes relacionados a la migraña

50 Diagnóstico diferencial
Eventos que se confunden con mioclonus epiléptico: Mioclonus benigno del sueño Mioclonus hipnagógico fisiológico Sobresaltos

51 Epilepsia generalizada del lactante
Síndrome de West Incidencia 3-4,5: Inicio: alrededor 6 meses edad Triada clásica Espasmos infantiles (salvas, al despertar o inicio sueño) EEG hipsarrítmico Retardo del desarrollo psicomotor

52 Epilepsia generalizada del lactante
Síndrome de West Importancia del Dx e inicio Tx temprano (<2 meses después de Dx) Mayor respuesta a Tx Menores consecuencias sobre retardo del desarrollo psicomotor Menos posibilidades sg de autismo Menor riesgo de epilepsia a largo plazo

53 EEG hipsarritmia

54 Epilepsia generalizada del lactante
Tratamiento Síndrome de West Vigabatrina Esteroides a altas dosis ACTH

55

56

57 Epilepsia generalizada infancia temprana
Crisis de ausencia típicas Incidencia: 6,3-8/ Sexo: 60-67% mujeres Edad de inicio: escolares 4-10 años, pico 6-7años EEG: PO 3Hz , favorecidas por HV o FE, trazo base normal Tx: Valproato de sodio, lamotrigina, etosuximida (no disponible en CR)

58 EEG ausencias

59

60

61 Epilepsia parcial Epilepsia puntas centrotemporales
Incidencia: 21/ (8-23%) Edad de inicio: 3-14 años, pico 5-8 años Epilepsia parcial idiopática benigna Ausencia déficit neurológico Crisis hemifaciales, disartria, generalización secundaria, 65-70% en sueño

62 Epilepsia parcial Epilepsia puntas centrotemporales
EEG: ritmo base normal, paroxismos PO CT, aumento frecuencia en sueño Tratamiento VPA CBZ puede agravar hacia POCS

63 EEG epilepsia puntas centrotemporles

64

65

66 Tratamiento a largo plazo

67 Puntos importantes Escoger droga apropiada para el tipo de convulsión.
Más de 1 droga apropiada, escoger la de menos efectos 2darios. Iniciar con un único agente a dosis más bajas (terapéuticas)

68 Puntos importantes Titular dosis hasta controlar las convulsiones ó presencia de efectos 2darios (intolerancia) No cambiar droga mientras el paciente se mantenga estable o haya llegado a dosis máximas terapéuticas Si convulsiones continúan, utilizar 2da droga

69 Elección de tratamiento anticonvulsivante
Tipo y subtipo convulsión Primera elección Otras opciones Generalizada Espasmos infantiles Vigabatrina Hidrocortisona, topiramato Ausencia Valproato de sodio Lamotrigina Atónica Fenitoína, fenobarbital, lamotrigina, topiramato Tónica Mioclónica Tónico clónica Parcial Simple Compleja Con o sin generalización secundaria Carbamazepina Valproato de sodio, fenitoína, fenobarbital, lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato

70 Fenobarbital Indicaciones:
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas Convulsiones parciales simples y complejas. Status epilépitco y convulsiones neonatales. Efectos 2darios: letargia, hiperactividad, desórdenes del comportamiento y sueño, rash. Dosis: 2-6mg/kg/día.

71 Fenitoína Indicaciones:
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas Convulsiones parciales simples y complejas. Efectos 2darios: náuseas, vómitos, ataxia, nistagmus, acné, hiperplasia gingival, hirsutismo, síndrome de Steven-Johnson. Dosis: 4-8mg/kg/día.

72 Valproato de sodio Indicaciones:
Ausencias ó convulsiones mioclónicas. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Convulsiones parciales, simples ó complejas. Síndrome de Lennox-Gastaut, espasmos infantiles. Efectos 2darios: náuseas, vómitos, alopecia, ganancia de peso, irregularidades menstruales, pancreatitis, fallo hepático, plaquetopenia, tremor. Dosis: 10-60mg/kg/día.

73 Carbamazepina Indicaciones:
Convulsiones parciales simples ó complejas y en tónico-clónico generalizadas. Efectos 2darios: diplopia, letargia, rash, toxicidad hepática, leucopenia, anemia aplásica. Dosis: 10-40mg/kg/día.

74 Status epiléptico Actividad convulsiva que dura > 30 minutos ó
2 ó más convulsiones sin retorno del nivel de conciencia entre cada evento.

75 Benzodiazepinas (depresión respiratoria, sedación, hipotensión)
Inicio acción: 2-5 minutos. Vida media: horas. Lorazepam Vida media: < de 30 minutos. Inicio de acción similar al Lorazepam. Dosis: mg/kg dosis. Diazepam Varias vías de administración: VO, IN, IV, IM. IN: más efectivo que el Diazepam VR. Midazolam

76 Fenitoína 2da droga de elección, si no hay R/ a benzodiazepinas.
Dosis: 10-20mg/kg IV. Efectos 2darios: Hipotensión. Disrritmias cardiacas. Precipitan al diluir en soluciones con glucosa.

77 Fenobarbital 3era droga de elección. 1er elección en neonatos.
Dosis: 20mg/kg dosis. Inicio de acción: minutos. Duración de acción: 12-24h. FBB + BZD: depresión respiratoria, sedación e hipotensión TET.

78 Pentobarbital, midazolam ó propofol
En crisis > minutos a pesar de tx anteriores. En infusión continua. Monitoreo EEG continuo.

79 Muchas gracias

80 Bibliografía Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and prognosis. Epilepsia. 2000;41:2-9. Camfield P, Camfield C. When to start and when to stop anti-epileptic drugs in childhood epilepsy. International Pediatrics. 2000;15:26-9. Lee WL, Ong HT. Afebrile seizures associated with minor infections: comparison with febrile seizures and unprovoked seizures. Pediatr Neurol Sep;31(3): Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. The New England Journal of Medicine ; 334: Jarrar RG, Buchhalter JR. Therapeutics in pediatric epilepsy, Part 1: The new antiepileptic drugs and the ketogenig diet. Mayo Clin Proc Mar;78(3): Smith R, Ball R. Discontinuing anticonvulsivant medication in children. Archives of Children diseases. 2002; 87:259-60 Pohlmann-Eden B et al. The first seizure and its management in adults and children. British Medical Journal. 2006; 332:339-42 Tennison M et al. Discontinuing antiepileptic drugs in children with epilepsy: A comparison of a six-week and a nine-month taper period. The New England Journal of Medicine. 1994; 330:

81 Bibliografía Roger,Joseph. Les Syndromes Epileptiques de l´Enfant et de l´Adolescent. Paris, France: John Libbey Eurotext, 2005. Ponsot, Gérard. Neurologie Pédiatrique. Paris, France: Médecine- Sciences Flammarion, 2001.