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Diabetes y Obesidad Dr. Daniel Abouganem M.

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1 Diabetes y Obesidad Dr. Daniel Abouganem M.
Centro de Tratamiento de Diabetes Hospital Punta Pacífica Diplomado de Medicina Cardiovascular Panamá, 19 de julio de 2008

2 CASO CLINICO-1 AA, 45 años, femenina, acude para evaluación por obesidad y glicemia en ayunas de 117mg/dl. Refiere que su problema de peso se inicia desde la infancia, acentuándose después de la pubertad. Tuvo problemas de irregularidad de sus períodos menstruales. A la edad de 35 años logra quedar embarazada luego de tratamiento para fertilidad con inductores de ovulación. Durante el embarazo desarrolla Diabetes gestacional siendo tratada con insulina.

3 CASO CLINICO-1 Las glicemias se normalizaron sin medicamentos luego del parto, preocupándose por vigilar peso y alimentación los siguientes 6 meses post parto. Diez años después regresa para evaluación.

4 CASO CLINICO-1 Examen físico: PA= 130/85, FC=72 x min, Peso=163 lbs.(74Kg), Ht= 1.54m, IMC=31.2 Kg/m2 Su evaluación física es esencialmente normal a excepción de la obesidad evidente y de mancha negruzca aterciopelada alrededor del cuello. Labs: Glicemia=117mg/dl, A1c=5.6%, Colesterol=219mg/dl, TG=340mg/dl, HDL=35, LDL=152

5 CASO CLINICO-1 Preguntas:
Cuales son los diagnósticos clínicos de esta paciente? Cuales son los factores de riesgo cardiometabólicos que presenta? Cual de ellos es el que mayor influencia tuvo en el desarrollo de sus problemas médicos? Que medidas sugiere para prevenir Diabetes y complicaciones cardiovasculares? DX: Prediabetes, dislipidemia, obesidad, acantosis nigricans, sind. metabólico

6 CASO CLINICO-1 Preguntas:
Cuales son los diagnósticos clínicos de esta paciente? Obesidad, Pre-Diabetes, Dislipidemia Cuales son los factores de riesgo cardiometabólicos que presenta? Cual de ellos es el que mayor influencia tuvo en el desarrollo de sus problemas médicos? Que medidas sugiere para prevenir Diabetes y complicaciones cardiovasculares? DX: Prediabetes, dislipidemia, obesidad, acantosis nigricans, sind. metabólico

7 CASO CLINICO-1 Preguntas:
Cuales son los diagnósticos clínicos de esta paciente? Obesidad, Pre-Diabetes, Dislipidemia Cuales son los factores de riesgo cardiometabólicos que presenta? Cual de ellos es el que mayor influencia tuvo en el desarrollo de sus problemas médicos? Que medidas sugiere para prevenir Diabetes y complicaciones cardiovasculares? DX: Prediabetes, dislipidemia, obesidad, acantosis nigricans, sind. metabólico

8 ¿QUE ES RIESGO CARDIOMETABOLICO?
Es el conjunto de factores de riesgo que son buenos indicadores del riesgo global de un pte. de presentar: Diabetes tipo 2 Enf. Cardiovascular La existencia de un factor de riesgo debe alertar al clínico de la presencia de otros. La ECV varía tremendamente dependiendo del número de factores de riesgo cardiometabólico

9 Factores de Riesgo Cardiometabólicos
Modificables No Modificables Sobrepeso/Obesidad Hiperglucemia LDL-Colesterol elevado HDL-Colesterol bajo Triglicéridos elevados Hipertensión Hipercoagulabilidad Inflamación Tabaquismo Sedentarismo Malos hábitos de alimentación Edad Raza Sexo Historia familiar Riesgo cardiometabólico comprende un grupo de factores de riesgo que son buenos indicadores de pacientes con riesgo elevado de desarrollar Diabetes y ECV. El riesgo cardiometabólico incluye la obesidad visceral y otros marcadores emergentes no tradicionalmente considerados en la evaluación del riesgo de ECV.

10 Un Nuevo Paradigma: La Importancia del Riesgo Cardiometabólico
La evaluación del RCM en un paciente ofrece muchas ventajas: Permite al clínico un panorama comprehensivo del estado de salud del pte. y del potencial riesgo de futuras enfermedades y complicaciones. Reconoce factores de riesgo con mas peso para el desarrollo futuro de Diabetes y ECV Refocaliza la atención clínica en el valor de la evaluación sistemática, educación, cambios en conducta de estilos de vida, prevención de enfermedades y tratamiento. Reafirma la importancia del manejo integral interdisciplinario.

11 CASO CLINICO-1 Preguntas:
Cuales son los diagnósticos clínicos de esta paciente? Obesidad, Pre-Diabetes, Dislipidemia Cuales son los factores de riesgo cardiometabólicos que presenta? Cual de ellos es el que mayor influencia tuvo en el desarrollo de sus problemas médicos? Que medidas sugiere para prevenir Diabetes y complicaciones cardiovasculares? DX: Prediabetes, dislipidemia, obesidad, acantosis nigricans, sind. metabólico

12 OBESIDAD La obesidad abdominal se ha convertido en un factor de riesgo independiente importante para Diabetes y ECV Puede exacerbar otros factores de riesgo: Hipertensión Dislipidemia Insulino resistencia Inflamación vascular

13 OBESIDAD ABDOMINAL El exceso de grasa abdominal incrementa los niveles de ácidos grasos libres que inhibe la regulación de glucosa por insulina (InsulinoResistencia) Tejido graso es el órgano endocrino mas grande de nuestro cuerpo: adiponectina, leptina Induce a un estado proinflamatorio y protrombótico incrementando los niveles de : PCR, citokinas (IL-6, TNF-α) La adiponectina (también conocida como Acrp30, AdipoQ, apM1 o GBP28) es una hormona sintetizada exclusivamente por el tejido adiposo que participa en el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos. Diversos estudios han comprobado que la adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina en diversos tejidos como hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. Los niveles circulantes de adiponectina son inversamente proporcionales al índice de masa corporal (IMC) y el porcentaje de grasa corporal. Las concentraciones de adiponectina se encuentran reducidas en la obesidad, diabetes mellitus de tipo 2 y la enfermedad arterial coronaria. La síntesis de leptina ocurre principalmente, aunque no de forma excluyente, a nivel del tejido adiposo blanco. Este hecho permitió proponer que la secreción de leptina actúa como señal al cerebro, informando sobre el tamaño del tejido adiposo y actuando como factor saciante. los adipocitos de mayor tamaño producen más leptina, mientras que los adipocitos de la grasa visceral secretan menos leptina que los adipocitos de la grasa subcutánea. La cantidad de triglicéridos almacenados en el adipocito es también proporcional a la cantidad de leptina producida por cada adipocito. Por esta razón, los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal.

14 INSULINO RESISTENCIA Se caracteriza por
Inhabilidad de la insulina de estimular la captación de glucosa en los tejidos periféricos (músculo y grasa) Inhabilidad de suprimir la producción de glucosa a nivel hepático. La IR es un hallazgo de varios síndromes clínicos: Diabetes tipo 2 Dislipidemia Obesidad Hipertensión arterial Hígado graso no-alcohólico Sind. de ovarios poliquísticos Apnea de sueño Disfunción endotelial La obesidad es la causa mas común de IR adquirida.

15 ¿QUE ES EL SINDROME METABOLICO?
Definición IDF (2006):”Es el conjunto de factores de riesgo mas peligrosos para desarrollar un infarto de miocardio”: Diabetes y glicemia en ayunas elevada, obesidad abdominal, colesterol elevado e hipertensión NCEP ATPIII (≥3)1 Obesidad abdominal / medida de la cintura (hombres ≥90 cm, mujeres ≥80 cm) Triglicéridos en ayunas ≥150 mg/dl o en tratamiento HDL: hombres <40 mg/dl, mujeres <50 mg/dl o en tratamiento PA ≥130/85 mmHg o en tratamiento Glucosa en ayunas ≥110 mg/dl o en tratamiento AHA recomienda utilizar glucosa en ayunas ≥100 mg/dl WHO2 Diabetes o deterioro de tolerancia a la glucosa o resistencia a la insulina MAS 2 DE LOS SIGUIENTES: Dislipidemia: Triglicéridos > 1.7 mmol/L (150 mg/dl) y/o HDL: hombres < 0.9 mmol/L (35 mg/dl) o mujeres < 1.0 mmol/L (39 mg/dl) PA > 140/90 mmHg o en tratamiento Obesidad: IMC > 30 kg/m2 y/o razón de cintura a cadera: hombres > 0.9 o mujeres > 0.85 Microalbuminuria Key Points: The metabolic syndrome is a cluster of risk factors for cardiovascular disease. There are several definitions that are currently used to described the metabolic syndrome. These definitions are from the National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III(ATP III) and the World Health Organization (WHO). The NCEP guidelines are the most commonly employed in the United States while the WHO criteria are used in Europe. On the next slide we will see two more sets of criteria. Background: Several organizations have published criteria for the metabolic syndrome in order to predict a patient’s cardiovascular risks. Many of the criteria contain similar elements, but some include factors that are not included in others. For example, the WHO definition includes microalbuminuria while the others do not. Also some criteria place special emphasis on one element. This is usually an element common to all criteria, but not necessarily emphasized in others. For example, the WHO and RGIR definitions make diabetes or impaired glucose homeostasis an absolute requirement, while the NCEP and IDF definitions do not. References: Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) JAMA 2001;285(19): WHO and EGIR definitions accessed via British Nutrition Foundation: Metabolic syndrome background information [article online]. International Diabetes Federation: The IDF Consensus worldwide definition of the metabolic syndrome [article online]. 1. Executive Summary of The Adult Treatment Panel III. JAMA. 2001;285(19): 2.

16 Natural History of Type 2 Diabetes
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES DE TIPO 2 Glicemia Posprandial Glucosa (mg/dL) Glicemia en ayunas Resistencia a la insulina Función Relativa (%) Key Point: For most people who develop type 2 diabetes, the actual beginning of the disease (via development of insulin resistance) occurs many years (may be as many as 10) before meeting clinical diagnostic criteria. Furthermore, for many individuals, the diagnosis may not be made for many years after surpassing this diagnostic threshold. Therefore, many people may go undiagnosed and untreated for a significant period of time. Additional Information: A characteristic finding in type 2 diabetes is insulin resistance. Insulin resistance is thought to be influenced by genetic and, perhaps, congenital factors, and is certainly augmented by acquired or environmental factors, such as obesity, sedentary lifestyle, and aging. Although there is controversy over the primary defect, most studies support that insulin resistance precedes hyperinsulinemia. In the early stages of type 2 diabetes, glucose levels remain normal due to increased insulin secretion (hyperinsulinemia) via compensating -cells. However, over time, -cells can no longer compensate for a hyperinsulinemic state, leading to increased levels of postprandial glucose and increased hepatic glucose production; further decreases in insulin secretion due to -cell failure; and, ultimately, overt development of type 2 diabetes.1-3 Stages of Progression: Stage 1 (Prediabetes) – Most studies support that insulin resistance precedes hyperglycemia. In the early stages of type 2 diabetes, glucose levels remain normal due to increased insulin secretion (hyperinsulinemia) via compensatory β-cells. Stage 2 (Prediabetes) – Over time, β-cells can no longer compensate by maintaining a hyperinsulinemic state, leading to increased levels of postprandial glucose and increased hepatic glucose production. Stage 3 (Overt Type 2 Diabetes) – Continued decline in β-cell function and insulin resistance results in overt diabetes, with elevated fasting glucose levels above 125 mg/dL. References: 1. Kahn RC. Etiology and pathogenesis of type ll diabetes mellitus and related disorders. In: Becker KL, ed. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Philadelphia: Lippincott; 1995. 2. Haffner SM, Howard G, Mayer E, et al. Insulin sensitivity and acute insulin response in African-Americans, non-Hispanic whites, and Hispanics with NIDDM: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes. 1997;46(1):63-69. 3. Powers AC. Endocrinology and metabolism: diabetes mellitus. In: Braunwald E, ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001. Diagnóstico Clínico Prediabetes (IFG, IGT) Función de celulas β Síndrome Metabólico Años Inicio de la Diabetes

17 Metabolismo Ejercicio Masa Magra Termogénesis
Obesidad Etiología Ingesta energía Gasto energía Balance energético Metabolismo Ejercicio Masa Magra Termogénesis Dieta

18 Cuantificación de la Obesidad
Peso (Kg) ________ IMC = 2 [Talla (m)] Peso en Kg: Peso Libras / 2.2 Talla en m: Pulgadas/2.54

19 EVALUACION DEL PESO IMC SALUDABLE (kg/m2) 18.5 – 24.9 25 – 29.9
Peso Saludable Sobrepeso Obesidad (clase 1) Obesidad (clase 2) Obesidad (clase 3) 18.5 – 24.9 25 – 29.9 30 – 34.9 35 – 39.9 ≥40

20 OBESIDAD Incremento de riesgos
Diabetes (10 veces) Dislipidemia (5 veces) Derrame (4 veces) Obesidad Enf.Coronaria (3 veces) Hipertensión (8 veces) 2

21 CONDICIONES ASOCIADAS A LA OBESIDAD
Diabetes Enf. coronaria y derrames Dislipidemia Hipertensión Artritis Sind. ovarios poliquísticos Enf. de la vesícula Trastornos de sueño Cáncer de colon y mama Cáncer de endometrio

22 Relación entre IMC de hasta 30 y Riesgo Relativo de Diabetes Tipo 2, Hipertensión, Enf. Coronaria y Colelitiasis Nurses´ Health Study, años, seguimiento 18 años Figure 2. Relation between Body-Mass Index up to 30 and the Relative Risk of Type 2 Diabetes, Hypertension, Coronary Heart Disease, and Cholelithiasis. Panel A shows these relations for women in the Nurses' Health Study, initially 30 to 55 years of age, who were followed for up to 18 years.18,19,20,21 Panel B shows the same relations for men in the Health Professionals Follow-up Study, initially 40 to 65 years of age, who were followed for up to 10 years.22,23 Health Professionals F/U Study, años, seguimiento 10 años Willett W et al. N Engl J Med 1999;341:

23 Obesidad y Diabetes 90% de los diabéticos tipo 2 están en sobrepeso
Factor de riesgo mas importante de aparición de Diabetes Complica el tratamiento de la Diabetes

24 Obesidad… Una epidemia de salud en Panamá
5 de cada 10 panameños son obesos o están en sobrepeso

25 SOBREPESO EN ESCOLARES EN PANAMA
Porcentaje de Escolares con Sobrepeso (Índice de masa corporal) Nacional: 19.7 Urbana: Rural: Fuente: Ministerio de Salud. Departamento de Nutrición, 2004.

26 Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes
Antes de 1994 <5% de niños entre años tenían Diabetes tipo 2. Post % de los casos de Diabetes en adolescentes corresponden al tipo 2 . Incremento epidémico directamente relacionado a incremento de obesidad. PREVENCION DE OBESIDAD= PREVENCION DE DIABETES

27 ¿Qué niños deben examinarse por Diabetes tipo 2?
Niños con sobrepeso asociados a alguno de los siguientes factores de riesgo: Historia familiar de Diabetes Raza o etnicidad: Negros, Hispanos, Asiáticos Condiciones asociadas a resistencia a insulina Acantosis nigricans Sind. Ovarios Poliquísticos- Trastornos menstruales Triglicéridos y/o colesterol elevados Hipertensión Edad de inicio: 10 años o antes si hay indicios de pubertad

28 EVALUACION CLINICA DEL ADULTO OBESO CON IMC > 30
Evaluación por condiciones existentes: Glicemia en ayunas/PTG Presión arterial: usar mango grande Perfil de lípidos Pruebas funcionales hepáticas Apnea de sueño: oximetría de pulso nocturno o estudio de sueño. Corazón : buscar síntomas de ICC y/o insuficiencia coronaria, eval. por cardiología Riesgo de cáncer: mama, colon, endometrio, esófago, páncreas, próstata Figure 1. Clinical Evaluation of Obese Adults. All patients should be assessed for obesity-associated conditions through a history and physical examination. Cancer screening should be performed as recommended by the National Cancer Institute (www.cancer.gov/cancertopics/screening). The Seventh Report of the Joint National Committee (JNC 7) should be used to establish the goals of hypertension treatment (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension). Guidelines from the National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) should be used to establish acceptable levels of LDL cholesterol and non-HDL cholesterol (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm). Patients at high risk (with a target of <=70 mg/dl LDL cholesterol) have multiple major risk factors, including the metabolic syndrome, continued cigarette smoking, and, especially, diabetes.5

29 EVALUACION CLINICA DEL ADULTO OBESO CON IMC > 30
En el plan de manejo del obeso es fundamental considerar en el trabajo colaborativo: Necesidades, barreras y disposición de perder peso Establecer metas de pérdida de peso realistas y sostenibles Debemos pesar y determinar el IMC rutinariamente La farmacoterapia debe ser prescrita solo dentro de un programa comprehensivo de pérdida de peso que incluya cambios en estilo de vida Pérdidas de 5-10% pueden resultar en cambios significativos en la salud y en los factores de RCM

30 CASO CLINICO-1 Preguntas:
Cuales son los diagnósticos clínicos de esta paciente? Obesidad, Pre-Diabetes, Dislipidemia Cuales son los factores de riesgo cardiometabólicos que presenta? Cual de ellos es el que mayor influencia tuvo en el desarrollo de sus problemas médicos? Que medidas sugiere para prevenir Diabetes y complicaciones cardiovasculares? DX: Prediabetes, dislipidemia, obesidad, acantosis nigricans, sind. metabólico

31 pueden prevenir Diabetes!!!
Pre-Diabetes Intermedios entre Diabetes y No Diabetes Glicemias en ayunas alterada mg/dl Tolerancia anormal a glucosa las 2 horas mg/dl 7-14 personas de cada 100 pasan a categoría de Diabetes en 1 año Riesgo de infartos y derrames cerebrales igual que diabéticos Mayoría son obesos Tienen resistencia a insulina Si bajan peso pueden pueden prevenir Diabetes!!!

32 CRITERIOS PARA LA EVALUACION DE PREDIABETES Y DIABETES EN ADULTOS ASINTOMATICOS
Todo adulto con sobrepeso (IMC>25 kg/m2) y con factores de riesgo adicionales: Inactividad física Familiar en primer grado con DM Mujeres con bebes >9lbs o con Hx de DM gestacional HTA o en tx para HTA HDL<35mg/dl y/o triglicéridos >250mg/dl IGT o IFG en examen previo Otras condiciones clínicas asociadas a IR (obesidad severa y acantosis nigricans) En personas mayores de 45 años en ausencia de criterios arriba señalados Si resultados son normales repetir a los 3 años, pero considerar mayor frecuencia dependiendo de resultados iniciales y riesgos. ADA. Diabetes Care 2008; 31:S12-S54

33 CRITERIOS ‘ADA’ PARA EL DIAGNOSTICO DE DIABETES
Criterios de Diagnóstico Síntomas y glucosa plasmática casual ≥ 200 mg/dL Glucosa sanguínea en ayunas (FPG) ≥ 126 mg/dL Prueba de tolerancia de glucosa oral (OGTT) con glucosa plasmática de 2 horas (PG) ≥ 200 mg/dL Key Point: The ADA has 3 criteria for the diagnosis of diabetes. Patients meeting any one of these criteria are diagnosed with diabetes. In the absence of unequivocal hyperglycemia, these criteria should be confirmed by repeat testing on a different day. The OGTT is not recommended for routine clinical use, but may be required in the evaluation of patients with impaired fasting glucose or when diabetes is suspected despite a normal fasting plasma glucose. Note: ADA does not recommend A1C for the diagnosis of diabetes at this time. Reference: American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2007;30(suppl 1):S4-S41. Casual se define como cualquier momento del día sin importar el tiempo desde la última comida Ayunas se define como ausencia de ingesta calórica durante 8 horas Para la OGTT la carga de glucosa deberá contener 75 gramos de glucosa anhidro disuelta en agua American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2007;30(suppl 1):S4-S41

34 CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS
Clase Glicemia en ayunas 2h Prueba tolerancia Normal <100mg/dl <140mg/dl Pre-Diabetes mg/dl mg/dl Diabetes >126mg/dl >200mg/dl mellitus

35 PREVENCION DE DIABETES TIPO 2
Ambos estudios mostraron 58% reducción de riesgo de diabetes en período de 3 años con Reducción de 7-10% peso corporal 150 min/semana de actividad física Cambio en estilo de vida resultó superior a Metformina (31%)

36 RECOMENDACIÓN ADA: PREVENCION/RETRASO DE DIABETES TIPO 2
Pts. con Pre-Diabetes deben ser aconsejados de perder 5-10% de su peso corporal, así como incrementar la actividad física a por lo menos 150min/semana (A) Seguimiento para orientación parece ser importante para el éxito (B) Metformina puede ser considerada en aquellos con muy alto riesgo (prediabetes + otros factores de riesgo), obesos y menores de 60 años, en adición al consejo de cambio de estilo de vida (E) Estos pts. con Pre-Diabetes deben ser monitorizados anualmente por el riesgo de desarrollar Diabetes ADA. Diabetes Care 2008; 31:S12-S54.

37 DREAM: Efecto de la Rosiglitazona en la Prevención de Diabetes tipo 2
RR 60% P<0.0001 Year Rosiglitazona Placebo Lancet 2006;368: , Riesgo Acumulado DREAM, estudio con mas de 5200 personas con tolerancia anormal a la glucosa que nunca habían sido expuestos a tx farmacológico para Diabetes. Al final de 4 años hubo una impresionante reducción del desarrollo global de diabetes en los pts tratados con rosiglitazone comparada con placebo. La reducción del riesgo fue de 60%. En un estudio similar Pioglitazona logró una reduccion de riesgo de Diabetes en individuos con Pre-Diabetes de 81%. Esto fue presentado en el 68 congreso de ADA San Francisco. Junio de Ralph de Fronzo. Act Now Placebo 2634 2470 2150 1148 177 Rosiglita 2635 2538 2414 1310 217

38 ACT NOW: ESTUDIO DE PREVENCIÓN DE DIABETES CON PIOGLITAZONA
Late breaking clinical studies Presentado en el 68º Congreso ADA junio reportó RR de 81%!!!!! De Fronzo R. et al. ADA Junio 2008

39 CONCLUSIONES: OBESIDAD Y PREDIABETES
Ante un pte. obeso debemos tener presente identificar todos los factores de RCM que puedan estar presentes Una vez identificados debemos proceder a realizar todos los estudios necesarios que nos ayuden a determinar la presencia y severidad de cada uno de ellos Proceder al manejo de cada uno de ellos Tomar en cuenta la ventaja del apoyo multidisciplinario en el manejo de los mismos Objetivo reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes

40 CONCLUSIONES: OBESIDAD Y PREDIABETES
En el caso de Pre-Diabetes recordar criterios diagnósticos y riesgo de desarrollar Diabetes. Obesidad abdominal es el factor mas importante para la progresión hacia DM. Incrementa la insulino resistencia. Sedentarismo y malos hábitos de alimentación son factores de riesgo modificables que influyen en la aparición de pre diabetes y ECV.

41 CONCLUSIONES: OBESIDAD Y PREDIABETES
Muy importante recomendar bajar peso a través de un plan de alimentación acompañado de incremento de actividad física. La Diabetes puede ser prevenida con disminución de peso corporal a través de modificación de estilo de vida. Es muy posible que próximamente medicamentos insulino sentivizadores como Metformina y glitazonas estén oficialmente aceptados para la prevención de DM como medida para reducir la mortalidad cardiovascular y demás complicaciones relacionadas a la DM

42 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

43 CASO CLINICO-2 JR, 52 años, masculino, ejecutivo, acude a consulta con síntomas de nicturia, sed, visión borrosa y “calambres” en las piernas. Refiere leve cansancio y sensación de pesadez en la cabeza. Ocasionalmente presenta dolor retroesternal que lo atribuye a su problema de reflujo gastroesofágico. Un amigo diabético le dijo que se hiciera una glicemia la cual es reportada en 248mg/dl. Recuerda que hace 3 años al querer sacar su licencia de conducir le dijeron que tenía “el azúcar” un poco alta. Su padre era diabético e hipertenso y falleció a la edad de 65 años por un infarto. Tiene problemas de sobrepeso, no tiene tiempo para ejercicios pues trabaja mucho y llega cansado a casa. Refiere que una vez le dijeron que tenía el colesterol elevado. Fuma 15 cigarrillos/día, bebe 6-8 tragos solo los fines de semana.

44 CASO CLINICO-2 Examen físico: PA= 170/100, Peso=220 lbs(100Kg), Ht=1.76m, IMC= 32.3 kg/m2, FC=72 x min. En el examen clínico usted nota algunos cambios en el fondo de ojo, con varios micro-aneurismas en ambos ojos. Existen evidencias de una disminución de la sensibilidad distal y percepción de vibración en los pies. Los reflejos están OK. Pulsos periféricos OK. Resto del examen es normal.

45 CASO CLINICO-2 Laboratorios iniciales realizados:
Glicemia= 272mg/dl, A1c=9%, creatinina=1.2mg/dl, colesterol total=246mg/dl, triglicéridos= 205 mg/dl, HDL= 28 mg/dl, LDL=177mg/dl, U/A: glucosuria 3+, acetonuria y proteinuria neg.

46 CASO CLINICO-2 PREGUNTAS:
Cuales son los diagnósticos de este paciente? Cuales son los riesgos provocados por la hiperglicemia de este paciente y cual sería el tratamiento? Cuales serían sus recomendaciones para el manejo de las comorbilidades de este paciente diabético? Dx: Diabetes tipo 2 con evidencia de retinopatía y neuropatía diabética, dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo

47 CASO CLINICO-2 PREGUNTAS:
Cual o cuales son los diagnósticos de este paciente? Diabetes tipo 2 descompensada con evidencia de retinopatía y neuropatía, Sospecha de Sind. Coronario, Dislipidemia, Hipertensión, Obesidad, Tabaquismo Cuales son los riesgos provocados por la hiperglicemia de este paciente y cual sería el tratamiento? Cuales serían sus recomendaciones para el manejo de las comorbilidades de este paciente diabético?

48 ¿QUE ES DIABETES MELLITUS?
Es un conjunto de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglicemia como resultado de: Un defecto en la producción de insulina (DM tipo 1) Un defecto en la acción de la insulina o ambos (DM tipo 2) DIABETES MELLITUS: Enfermedad cardiovascular con manifestaciones metabólicas tardías

49 PREVALENCIA MUNDIAL DE LA DIABETES
La diabetes es una condición seria con proporción epidémica: millones. millones. millones. millones. millones. OMS en 1991: “Una epidemia de diabetes ha ocurrido o está ocurriendo en la población adulta de todo el mundo.”

50 La Epidemia de Diabetes
246 millones de afectados en 2007 380 millones para el año 2025 Rápido incremento de prevalencia en Latinoamérica y en los subcontinentes indio y asiático Cada año 7millones de personas desarrollan Diabetes Cada año 3.8millones de muertes son atribuidas a la Diabetes Es la 4ª causa global de muerte en el mundo Se calcula que, en 2006, 230 millones de personas en todo el mundo estaban afectadas por la diabetes. En 20 años esta cifra se habrá disparado hasta alcanzar los 350 millones. Gran parte de este aumento tendrá lugar en los subcontinentes indio y asiático, debido a una compleja interacción de factores genéticos, medioambientales y sociales, como la migración del campo a la ciudad y la industrialización. IDF Diabetes Atlas

51 Resolución de las Naciones Unidas
El 20-dic-2006 la ONU aprueba la Resolución 61/225 Reconoce a la Diabetes como “enfermedad crónica, debilitante y costosa que tiene graves complicaciones, conlleva grandes riesgos para las familias, los Estados Miembros y el mundo entero” Designa el 14 de noviembre Día Mundial de la Diabetes a partir del 2007 Es la primera vez que se reconoce que una enfermedad no contagiosa representa una grave amenaza para la salud mundial, al igual que las epidemias como la malaria, tuberculosis y el VIH/SIDA

52 Diabetes en Panamá En el año 1990 En el año 2007 Prevalencia 5%
9a. causa de muerte En el año 2007 Prevalencia 8% 4a. causa de muerte Estudio de prevalencia en 1991 realizado por APADI en Calidonia mostró prevalencia de 12%!!! En USA: negros 18%, hispanos 16%

53 Factores Responsables del Crecimiento de la Diabetes en Panamá
Aumento en la edad de la población Malos hábitos de alimentación Sedentarismo OBESIDAD

54 Clasificación de la Diabetes Mellitus
Tipo 1 Destrucción célula  (falta completa de insulina) Tipo 2 Disfunción de célula  y resistencia a la insulina Gestacional Disfunción de célula  y resistencia a la insulina durante el embarazo Otros tipos específicos • Defectos genéticos de la función de la célula  • Enfermedad pancreática exógena • Endocrinopatías • Inducida por drogas o químicos • Otra formas raras

55 TIPOS DE DIABETES TIPO 1: Dependientes de insulina
No producen insulina Destrucción de las células queproducen insulina Inicio antes de los 40 años Síntomas aparecen en un período corto No obesos Dependientes de insulina Predispuestos a cetoacidosis

56 Historia Natural de “Pre”–Diabetes Tipo 1
Disparador Masa de -Cell 100% Autoinmunidad Celular Autoanticuerpos Circulates (ICA, GAD65) Pérdida de primera fase Respuesta de insulina (IVGTT) Inicio Clinico Solo 10% de -cel Intolerancia a la Glucosa (OGTT) Predisposición Genética Insulitis Lesión de -Cel “Pre”-diabetes Diabetes Tiempo Eisenbarth GS. N Engl J Med. 1986;314:

57 TIPOS DE DIABETES TIPO 2: 90% son obesos Nivel de insulina alto, bajo
o normal Historia familiar importante Resistencia a la insulina Inicio después de los 40 Sin síntomas o con duración prolongada 90% son obesos No dependientes de insulina

58 Historia Natural de la DM Tipo 2
Tolerancia alterada a la glucosa DM no diagnosticada DM conocida Resistencia a la insulina Secreción de insulina Glucosa Posprandial Glucemia en ayunas Complicaciones Microvasculares Complicaciones Macrovasculares Adapted from Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26:

59 EVALUACION CLINICA Y MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA EN DIABETES TIPO 2

60 Diabetes: Examen Físico
● Peso, estatura y IMC ● Medición de PA, incluyendo mediciones ortostáticas cuando esté indicado ● Fondo de ojo* ● Palpación de tiroides ● Examen de piel(por acanthosis nigricans y sitios de inyección de insulina) ● Examen comprensivo de los pies Inspección Palpación de pulsos dorsal pedeo y tibial posterior Presencia/ausencia de reflejos patelar y Aquileo Determinación de vibración y sensación con monofilamento

61 Diabetes: Evaluación de Laboratorio
Perfil de lípidos en ayunas Pruebas de función hepática Microalbuminuria Creatinina sérica y GFR calculada TSH en diabetes tipo 1, dislipidemia o mujeres > 50 años

62 Hemoglobina glicosilada A1c
Es la prueba mas importante para determinar el control de Diabetes Mide riesgo de desarrollar y prevenir complicaciones Mientras menor sea el valor, menor será el riesgo de complicaciones Cada 1% representa una variación de 30mg aprox.

63 Hemoglobina glicosilada (A1c) Monitorización de glicemia capilar
Pruebas necesarias para garantizar el buen control glicémico en Diabetes Hemoglobina glicosilada (A1c) Meta menos de 7% Monitorización de glicemia capilar Antes de comidas mg/dl Después de comidas menos de 180mg/dl

64 MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2
Control de las glicemias Cambios en estilo de vida/reducción de peso Plan de alimentación Incremento de actividad física/ejercicios Medicación Buscar y tratar complicaciones relacionadas a la Diabetes Microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía Macrovasculares: enf. coronaria, enf. vascular periférica, obstrucción de carótidas Tratar condiciones asociadas: Dislipidemia -Hipertensión -Obesidad -Insuficiencia coronaria

65 CONTROL GLICEMICO META A1c<7%

66 Metas actuales a obtener en el manejo de pacientes con Diabetes tipo 2
Hb glicosilada A1c <7% A Glicemia pre-prandial mg/dl Glicemia post-prandial <180mg/dl Presión arterial <130/ B Colesterol LDL <100mg/dl C Triglicéridos <150mg/dl Colesterol HDL >40mg/dl Hombres >50mg/dl Mujeres ADA. Diabetes Care 2008; 31:S12-S54.

67 Riesgo de Complicaciones Microvasculares vs. A1c en Diabéticos Tipo 1
Resultados del DCCT Riesgo relativo 20 Progresión de Retinopatía Progresión de Neuropatía 15 Progresión de Microalbuminuria 10 5 1 5 6 7 8 9 10 11 12 A1c (%) Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:

68 REDUCIENDO LA A1c DISMINUIMOS LOS RIESGOS DE COMPLICACIONES
Complicaciones del riñon y de la vista Infartos miocardio 37% 14% Muertes relacionadas a la Diabetes 21% 1% Data from the UKPDS demonstrated the substantial impact of good glycemic control on microvascular and macrovascular complications. In an analysis of these data, it was estimated that a 1% decrease in HbA1c, which reflects a measure of glycemia over the past 2–3 months, correlates with: 21% reduction in the risk of deaths related to diabetes (P < ) 37% reduction in the risk of microvascular complications (P < ) 14% reduction in the risk of myocardial infarction (P < ). These striking reductions in risk form the basis for diabetes management guidelines recommending aggressive targets for HbA1c in individuals with type 2 diabetes. Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412. Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.

69 Objetivos del Tratamiento de la Diabetes tipo 2
Controlar parámetros relacionados a la HIPERGLICEMIA: previenen o retrasan complicaciones microvasculares. Controlar parámetros relacionados al SIND. INSULINO RESISTENCIA: reducen complicaciones macrovasculares Detección temprana y control óptimo de glicemias A1c Manejo agresivo de presión arterial (<130/80) B Control apropiado de colesterol-LDL (<100mg/dl) C Dejar de fumar Implementación realista de programa de reducción de peso y ejercicios

70 Complicaciones microvasculares
Hiperglicemia Hipertensión arterial Duración de la enfermedad

71 Complicaciones macrovasculares
Dislipidemia Hipertensión arterial Obesidad Hiperglicemia? Duración de la enfermedad

72 Insulina intensiva + Metformina ± Glitazona
Manejo de la hiperglicemia en Diabetes tipo 2: Algoritmo de consenso para el inicio y ajuste en la terapia. Recomendaciones del consenso ADA/EASD-2006 Diagnóstico Cambio estilo de vida + Metformina No A1C≥7% Sí* Añadir insulina basal# - Más efectiva Añadir Sulfonilurea - Más económica Añadir Glitazona - No hipoglicemia No Sí* A1C≥7% No Sí* A1C≥7% No Sí* A1C≥7% Intensificar insulina# Añadir glitazona Añadir insulina basal # Añadir Sulfonilurea No Sí* A1C≥7% Añadir insulin basal o intensificar# Insulina intensiva + Metformina ± Glitazona Nathan D et al Diabetes Care 2006; 29:1963

73 CASO CLINICO-2 PREGUNTAS:
Cual o cuales son los diagnósticos de este paciente? Diabetes tipo 2 descompensada con evidencia de retinopatía y neuropatía, Sospecha de Sind. Coronario, Dislipidemia, Hipertensión, Obesidad, Tabaquismo Cuales son los riesgos provocados por la hiperglicemia de este paciente y cual sería el tratamiento? Cuales serían sus recomendaciones para el manejo de las comorbilidades de este paciente diabético?

74 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Es causa importante de morbilidad y mortalidad en sujetos con Diabetes Responsable del 75% de las muertes en personas con DM 2 Diabetes incrementa de 2-4 veces el riesgo de enf. coronaria, derrame y enf. vascular periférica Diabetes es considerada riesgo equivalente de enf. coronaria DIA

75 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Es también la causa principal de muerte en diabéticos tipo 1 Tienen peor pronóstico luego de un evento coronario comparados con no-diabéticos con mayor riesgo de desarrollar falla cardíaca. El riesgo de enf. coronaria es el resultado de la carga de varios factores de riesgo cardiometabólico: HTA, dislipidemia y obesidad

76 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
20% de los pacientes con Diabetes mayores de 45 años al momento del dx. tienen evidencia de enf. coronaria 60% de los infartos en diabéticos son silenciosos o con síntomas atípicos. Muchos diabéticos no sobreviven su primer evento y su pronóstico es mucho peor comparado con no-diabeticos

77 ENFERMEDAD CADIOVASCULAR E HIPERGLICEMIA

78 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR E HIPERGLICEMIA
Está demostrado que el buen control de glicemias (A1c) reduce el riesgo de complicaciones microvasculares: DCCT, UKPDS No existen evidencias claras de que el reducir la A1c disminuye el riesgo de enf. cardiovascular 2008: Tres estudios dirigidos a examinar riesgo de enf. cardiovascular y metas de glicemia no han demostrado beneficios (ACCORD, ADVANCE, VADT) ACCORD Action in Control Cardiovascular Risk in Diabetes ADVANCE Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicro MR Controlled Evaluation VADT Veterans Affairs Diabetes Trial

79 DIABETES E HIPERTENSION
70% padecen de HTA, y está presente en 50% al momento de Dx. La HTA en diabéticos acelera la progresión a enf. renal y cardiovascular Meta: 130/80 Tratamiento farmacológico debe iniciarse si PA>140/90, añadido a cambios en estilo de vida Inh. ECA o ARA II son los medicamentos de primera línea indicados en DM. Añadir HCTZ de ser necesario en dosis bajas. Usualmente requieren hasta 3 medicamentos

80 DIABETES Y LIPIDOS

81 DIABETES Y LIPIDOS Dislipidemia: factor mas importante en el desarrollo de ECV en diabéticos Inducido por Insulino resistencia Aparece temprano en la evolución del estado diabético La identificación temprana y manejo agresivo son fundamentales en el cuidado del diabético

82 UKPDS: Orden de Importancia para la Predicción de Infartos No-fatales y Fatales (datos epidemiológicos basales) 1. Lipoproteína de baja densidad (LDL)- colesterol 2. HDL-colesterol 3. HbA1c 4. Presión arterial sistólica 5. Tabaquismo En el UKPS el LDL fue el factor predictor mas importante de CHD reforzando el concepto actual de los lineamientos de tratamiento que indican que el LDL es el target primario a tratar. Los TG´s no mostraron ser un factor de riesgo para predecir eventos CV en el UKPDS. Turner RC et al. BMJ 1998;316:823–8

83 Características de la Dislipidemia Diabética
Elevación modesta de niveles de triglicéridos HDL-C bajo LDL-C usualmente similar al del resto de la población, pero… Incremento de partículas aterogénicas de LDL pequeñas y densas El patrón característico de lipoproteínas, también conocida como dislipidemia diabética o aterogénica, consiste de elevación moderada de TG´s, HDL bajo e incremento de LDL pequeñas y densas. Este patrón de lipoproteínas está asociado con IR y está presente aun antes del inicio de la diabetes. Las partículas LDL pequeñas y densas son altamente aterogénicas por su incrementada susceptibilidad a la modificación oxidativa y a la captación incrementada por las paredes arteriales. A un nivel de TG´s mayor de 132 mg/dl las partículas de LDL pequeñas son mas comunes. Alrededor de 30-40% de los pacientes diabéticos tienen TG[s> 200 y 10%>400mg/dl.

84 Diabetes: Recomendaciones del NCEP-ATP III
Diabetes considerada como condición riesgo equivalente a ECV. Metas similares a personas con ECV. Meta primaria: LDL <100mg/dl Ofrece la opción de obtener meta <70mg/dl en diabéticos con ECV Meta secundaria: Para DM con TG´s >200 el objetivo es el colesterol no-HDL (CT-HDL) <130mg/dl.Partículas con apo-B TG´s> 500mg/dl, prioridad por riesgo de pancreatitis. Meta terciaria: Meta es aumentar HDL>40mg/dl Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285: Circulation. 2004;110:

85 PROVE-IT Reducción de LDL-C LDL Colesterol (mg/dL)
120 21% disminución 40 mg de pravastatina 100 92.4 mg/dL 80 49% disminución LDL Colesterol (mg/dL) 61.6 mg/dL 60 80 mg de atorvastatina 40 PROVE-IT sujetos de los cuales el 18% eran diabéticos que se presentaron con Sind. Coronario agudo fueron randomizados a 40mg de Prava vs 80mg de Atorva por un período de 30 meses. Los que tomaron Atorva obtuvieron un LDL promedio de 65mg/dl y tuvieron una reducción significativa de muerte y de eventos cardiovasculares mayores a los 2 años comparado con Pravastatina (LDL 99mg/dl). Este3 hallazgo refureza el concepot de que en sujeros con muy alto reisgo, la terapia intensiva con estatina es mas efectiva en reducir eventos coronarios. 20 Basal 30 Dias 4 Meses 8 Meses 16 Meses 30 meses Tiempo de visitas Cannon C. et al., N Engl J Med 2004; 350 :

86 Tasas de eventos de 2 años (% de pacientes)
PROVE-IT: Impacto del tratamiento en el riesgo cardiovascular—Reducción intensiva de lípidos 1/Cannon 2004, p 1498, Tabla 1 (n’s & dosages); p 1499, C1, ¶2, L1-6, 12-14, C2, L1, ¶1, L1-10; p 1501, Fig 4 Tratamiento moderadoa (n = 2,063) Tratamiento intensivob (n = 2,099) 40 16% NS 14% P = 0.04 14% P = 0.029 29% P = 0.02 35 1/Cannon 2004, p 1496, C1, ¶1, L16-26; p 1498, Tabla 1 + calc Calc: =4162 p 1496, C1, ¶1, L12, 16-24, ¶2, L6-12, ; p 1501, Fig 4; p 1499, C1, ¶2, L1-6, 12-14, C2, L1, ¶1, L1-10; p 1501, Fig 4 2/la Rosa, p 1426, C1, ¶1, L8-9, ¶2, L31-32, C2, ¶1, L9-15, ¶2, L1-2; p 1429, C1, ¶1, L1-3; p 1432, Tabla 2 3/Pedersen, p 2438, C1, ¶1, L12-19, C2, L1-2, ¶2, L1-6; p 2440, C1, ¶1, L4-5; p 2441, C1, ¶2, L4-13 4/O’Keefe, p 2142, C1, ¶1, L3-12 Más recientemente, los estudios de prevención secundaria han mostrado que el tratamiento reductor intensivo de C-LDL con una estatina contra un tratamiento convencional con una estatina redujo el riesgo de muertes relacionadas con CC en pacientes con CC o equivalentes de riesgo para CC. En específico, el estudio de la Evaluación con Pravastatina o Atorvastatina y Tratamiento Infeccioso (PROVE IT) (N=4,162 pacientes con infarto agudo del miocardio o angina inestable de alto riesgo y colesterol total ≤240 mg/dl [6.2 mmol/l]) mostró que el tratamiento intensivo con la estatina atorvastatina 80 mg/día para alcanzar una meta de 70 mg/dl (1.8 mmol/l) redujo el riesgo de muerte relacionada con CC en 30% contra el tratamiento convencional con pravastatina 40 mg/día para alcanzar la meta de C-LDL de 100 mg/dl (2.6 mmol/l). El tratamiento intensivo con estatinas también mejoró significativamente varios puntos finales del estudio, como se muestra en esta dispositiva.1 Los resultados publicados en 2005 del estudio Tratando para Nuevas Metas (TNT) (N = 10,001 pacientes con CC) mostraron que reducir el C-LDL a la meta de 75 mg/dl (1.9 mmol/l) con atorvastatina 80 mg/día redujo el riesgo de muerte por CC en 20% comparado con reducir el C-LDL a la meta de 100 mg/dl con atorvastatina 10 mg/día (2.6 mmol/l). Pese a que esta reducción de riesgo no fue estadísticamente significativa (P = 0.09), se demostró que la dosis alta contra la dosis baja de atorvastatina redujo significativamente el riesgo de muchos otros resultados, entre ellos el punto final primario de eventos cardiovasculares (P<0.001), eventos coronarios mayores (P = 0.002) y eventos cerebrovasculares (P = 0.007).2 El estudio de Disminución Incremental en los Puntos Finales a través de la Reducción Agresiva de Lípidos (IDEAL) (N = 8,888 pacientes con infarto del miocardio previo) mostró una reducción significativa en eventos cardiovasculares mayores (P = 0.02) e infarto del miocardio agudo no fatal (P = 0.02) con el tratamiento intensivo contra tratamiento convencional con una estatina.3 El peso de evidencia acumulado de estos estudios indica beneficios cardiovasculares adicionales cuando un valor medio de C-LDL de 100 mg/dl se reduce a 70 mg/dl en pacientes en riesgo muy alto con CC establecida o equivalentes de riesgo (como diabetes, enfermedad vascular o cerebral periférica o riesgo de CC pronosticado a 10 años >20%).4 30 25 22.3 Tasas de eventos de 2 años (% de pacientes) 19.7 20 18.8 16.3 15 10 8.3 7.2 5.1 5 3.8 Muerte por EC o IM Revascularización IM, revascularización, o muerte por EC Angina inestable que requirió hospitalización aPravastatina 40 mg/día; bAtorvastatina 80 mg/día Adaptado de Cannon CP y cols. N Engl J Med. 2004;350:1495–1504. Referencias O’Keefe JH Jr, Cannon CP, Braunwald E, y cols, for the PROVE IT Investigators. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2004;350:1495–1504. LaRosa JC, Grundy S, Waters DD, y cols, for the TNT Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352:1425–1435. Pedersen TR, Faergeman O, Kastelein JJ, y cols. High-dose atorvastatin vs usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: The IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;294:2437–2445. O’Keefe JH Jr, Cordain L, Harris WH, y cols. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43:2142–2146.

87 Recomendaciones de Actualización del ATP III
Reafirma beneficios de cambios terapéuticos en estilo de vida (dieta, actividad física, peso, fumar) En personas de alto riesgo la meta recomendada de LDL-C <100mg/dl en base a evidencias clínicas En pts. de muy alto riesgo meta LDL-C <70mg/dl (diabéticos con evento CV) Si LDL-C basal es <100mg/dl se debe iniciar Tx para reducir <70mg/dl En personas con riesgo moderado meta recomendada de LDL-C <130mg/dl; opcional <100mg/dl Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;285:

88 METAS LIPIDOS AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

89 Manejo de Dislipidemias en Diabetes
Se debe realizar un perfil de lípidos completo a TODOS los pts. diabéticos por lo menos una vez al año. Metas: Colesterol LDL <100mg/dl Triglicéridos <150mg/dl Colesterol HDL >40mg/dl Hombres >50mg/dl Mujeres ADA:Diabetes Care 31:S12-S54, 2008

90 Manejo de Dislipidemia en Diabetes
En diabéticos con evidencia de ECV: META: LDL < 70MG/DL Todos los diabéticos deben ser tratados con estatinas buscando reducción de LDL 30-40% de valor basal ADA:Diabetes Care 31:S12-S54, 2008

91 Manejo de Dislipidemias en Diabetes
Modificar estilos de vida: Disminuir ingesta de grasas saturadas, grasas “transfat” y colesterol. Disminuir peso Aumentar actividad física Estatinas medicamentos de elección. Escojan la que mas les guste….pero lleguen a las metas!!! ADA:Diabetes Care 31:S12-S54, 2008

92 Diabetes Mellitus: Metas de Tratamiento Para Prevención de Complicaciones
1/Grundy 2002, p 2234, Tabla; p 2236, C1, ¶3 Presión arterial C-LDL C no HDL C-HDL Tabaquismo Actividad física Obesidad (IMC ≥25 kg/m2) Mala alimentación Alto riesgo (inclusive CC) <130/80 mm Hg <100 mg/dl <130 mg/dl >40 mg/dl H >50 mg/dl M Dejar de fumar por completo Aumentar según el estado del paciente Reducir el peso corporal en 10% Mejorar los hábitos alimenticios Tratamiento con dosis baja de ácido acetilsalicílico A continuación se muestra la definición de las metas para el manejo de factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes según la Sociedad Americana del Corazón (American Heart Association): Presión arterial <130/80 mm Hg C-LDL <100 mg/dl C no HDL <130 mg/dl C-HDL >40 mg/dl Dejar de fumar por completo Aumentar la actividad física de acuerdo con el estado del paciente En pacientes obesos (índice de masa corporal [IMC] ≥25 kg/m2), reducir el peso corporal en 10% en un año Mejorar la dieta en pacientes con una mala alimentación: ingesta de proteínas <10% de las calorías para pacientes con evidencia de nefropatía diabética; grasas saturadas ≤7% del total de calorías; lípidos totales de 25% a 35% del total de calorías; alta ingesta de frutas y verduras Tratamiento con dosis bajas de ácido acetilsalicílico para pacientes en alto riesgo (entre ellos pacientes con CC) Ya que hasta un 80% de pacientes diabéticos muere de complicaciones macrovasculares, el tratamiento temprano y radical de estos factores de riesgo es esencial.2 1/Grundy 2002, p 2234, Tabla; p 2236, C1, ¶3 2/Spanheimer, p 35, C2, ¶2, L1-7 A1c<7% IMC = índice de masa corporal Adaptado de Grundy SM y cols. Circulation. 2002;105:2231–2239. Referencias Grundy SM, Howard B, Smith S Jr, y cols. Prevention conference VI: Diabetes and cardiovascular disease: executive summary: conference proceeding for healthcare professionals from a special writing group of the American Heart Association. Circulation. 2002;105:2231–2239. Spanheimer RG. Reducing cardiovascular risk in diabetes: which factors to modify first? Postgrad Med. 2001;109:26–36.


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