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Trastornos de la motilidad esofágica Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna.

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1 Trastornos de la motilidad esofágica Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna

2 DEGLUCIÓN

3 División: –Fase voluntaria –Fase faríngea –Fase esofágica

4 Fase voluntaria –La presión se ejerce hacia arriba y hacia atrás de la lengua contra el paladar. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

5 Fase faríngea –Estimulo en áreas epiteliales receptoras en los pilares amigdalinos. –Los impulsos llegan al tronco encefálico e inician una serie de contracciones automáticas. –Duración 6 seg. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

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7 –Control nervioso Transmisión depende sensitivamente por el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, tracto solitario. Control sucesivo, depende de la sustancia reticular del bulbo y la porción inferior del puente. Esto compone el centro de la deglución. Los impulsos motores se dirigen hacia al faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

8 Fase esofágica –Depende de dos movimientos Peristalsis primaria (continuación de la onda faríngea) –8 a 10 segundos –En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio) Peristalsis secundaría –Provocadas por la distensión secundaria a alimentos retenidos –Activa el circuito intrínseco del sistema nervioso miénterico TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

9 PERISTALSIS PRIMARIAS

10 PERISTALSIS SECUNDARIA

11 –Musculatura estriada Faringe Tercio superior del esófago –Musculatura lisa Tercios inferiores del esófago

12 DISFAGIA

13 Definición Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estomago. Sensación de disminución o que el alimento se detenga en su pasaje. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

14 Tipos y clasificación Orofaríngea –Los líquidos son los que más causan dicha situación. –Dificultad para iniciar la deglución se asocia con regurgitación nasal u oral. –Tos, sensación de ahogo –Disfonía SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

15 Esofágica –Aparece después de iniciada la deglución. –Secundaria a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos motores. –Disfagia a sólidos, recurrente, predecible y progresiva. –Cuando es motor la disfagia es tanto para sólidos como para líquidos. Episódica, impredecible y no progresiva o lentamente progresiva SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

16 Diagnostico diferencial OdinofagiaOdinofagia: dolor con la deglución, relacionado con un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica. Globo histéricoGlobo histérico: sensación constante de dificultad al paso de los alimentos por la faringe. Asociado con trastornos psiquiátricos. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

17 Etiología Orofaríngea –Enf. Neuromusculares EVC Enf. Parkinson Esclerosis múltiple Miastenia Gravis Miopatías inflamatorias –Trastornos motores Disfunción del EES –Defectos estructurales Diverticulo de Zenker Neoplasias, resección quirurgica, RxTx Compresión extrínseca Esofágica –Trastornos motores Acalesia Esclerodermia Espasmo difuso del esófago –Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas Intrínsecas –Estenosis péptica –Anillo de Shatzki (esófago inferior) –Cáncer de esófago Extrínsecas –Tumores de mediastino –Dilatación auricular izquierda SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

18 DIAGNOSTICO Neuromusculares: disfagia lenta, progresiva, de inicio, tanto sólidos como líquidos. Estructurales: de inicio a los alimentos sólidos que progresa a líquidos. Motores: disfagia intermitente, lentamente progresiva, con sólidos y líquidos, puede asociarse con dolor. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

19 DisfagiaDe inicio Disfagia orofaringea Posterior a deglución Disfagia esofágica SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

20 Disfagia esofágica A sólidos Obstrucción mecánica anatómica intermitente Anillo esofágico Progresiva Esófago de Barret Cáncer A sólidos y líquidos Trastorno motor Intermitente + dolor Espasmo esofágico difuso Progresiva + pirosis crónica EsclerodermiaAcalasia SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

21 Disfagia Anamnesis y exam. Físico Estudio radiológico contrastado Lesión estructural Endoscopia con biopsia NormalManometría Positivo Manejo especifico Normal Alteraciones inespecíficas Transito SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

22 TRANSTORNOS DE HIPOFARINGE, ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Y PORCION CERVICAL DEL ESOFAGO

23 Incidencia y epidemiología La población más afectada de disfagia cervical del esófago, son ancianos. Las series de necropsias han identificado incidencia alta de neumonía por aspiración secundaría a disfunción en la deglución.

24 Etiología y patogenia Trastornos del esfínter esofágico superior –Elevación en la presión del EES (hipertensión cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de Plummer-Vinson. –La distensión esofágica es el principal estimulo causante de la contractura del EES –ERGE principal causante de distensión –Disminución de la presión del EES Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y distrofia miotónica

25 –Insuficiencia primaria de la relajación del EES Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea –Isuficiencia secundaria de la relajación del EES Post operatoria de cuello –Acalasia cricofaríngea Debilidad en la fuerza faríngea, elevación deficiente del hueso hioides o musculatura del EES –Relajación retrasada del EES Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley- Day) –Anomalías motoras del EES Divertículo de Zenker

26 Trastornos neurológicos –Accidentes vascular cerebral, la causa más frecuente, daño a nivel del tallo cerebral. –Cambios degenerativos neuronales (parálisis bulbar progresiva, paralisis seudobulbar). –Poliomielitis –Enfermedad de Parkinson –Esclerosis múltiple –Neoplasias del tallo cerebral

27 Trastornos musculares primarios –Polimiositis –Dermatomiositis –Abarcan al esofago en 60 a 70% de los casos –Característica Contracción esofágica deficiente en las porciones faríngeas y proximal Disminución del tono Acumulación de bario en la valécula

28 Cuadro clínico Disfagia de inicio El bolo no puede pasar de hipofaringe a cuerpo del esófago. Regurgitación nasal, aspiración traqueal, babeo Necesidad de desalojar de manera manual los alimentos enclavados

29 Imagen Cinerradiografía –Registra la sucesión compleja y rápida de los acontecimientos –Registro dinámicos del sorbo de bario –Comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución.

30 Manometría –Es menos útil para valorar a pacientes con disfagia cervical

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32 Acalasia Incidencia – 1/100, 000 personas año – Se presenta en personas de 25 a 60 años Origen – Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de las células mientericas del esófago) – Infecciosa – Chagas (Trypanosoma cruzi) – Degeneración del nervio vago – Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica – Tumores por mecanismo paraneoplasico – Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular

33 Fisiopatología Destrucción de los nervios del esfínter esofágico inferior (EEI) : trastorno primario –Infiltrados de linfocitos T –pérdida de ganglios inhibitorios Degeneración de la función neuromuscular del cuerpo del esófago : trastorno secundario

34 EEI inervado por neuronas postgangliónicas: –Excitatorias Acetilcolina –Inhibitorias VIP (polipeptido vasoactivo intestinal) Óxido nítrico

35 Causas intrínsecas –Pérdida del equilibrio entre las células excitatorias y las inhibitorias del plexo mientérico Hay una pérdida de las células ganglionares inhibitorias en el EEI Ocasiona un aumento de la presión basal Pobre relajación

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37 Etiologia Casos familiares Predisposición genetica Hereditario Varicela zoster y sarampión Nada concluyente Infeccioso Anticuerpos vs plexos mientérico Infiltrados inflamatorios alrededor de las neuronas mientéricas Antígenos HLA tipo II Autoinmune:

38 Cuadro clínico Disfagia a sólido y líquidos progresiva –90% de los pacientes Regurgitación –Postprandial –60% de los pacientes –Tos nocturna Dificultad para eructar –Imposibilidad del EES y EEI para la relajación Pérdida de peso –Enfermedad avanzada –5 a 10 kg Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38

39 Dolor precordial –17% al 95% (jóvenes, mujeres) Pirosis –30% –Irritación de la mucosa por alimento retenido (acido láctico) TRIADA CLÁSICA: Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38 DISFAGIA REGURGITACIÓN PÉRDIDA DE PESO

40 Diagnóstico Pérdida de la peristalsis primaria en los dos tercios distales del esófago Vaciamiento pobre con retención de comida (nivel hidroaéreo) Dilatación, tortuosidad o esófago sigmoideo (megaesofago) Pico de pájaro Esofagograma

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43 Manometría –Estándar de oro –Aperistálsis del cuerpo –Contracciones simultáneas –Amplitudes de contracción lenta –Presión del EEI en reposo > a 35 mmHg –Relajación incompleta del EEI (presión residual > 5 mmHg)

44 Contracciones isobáricas simultáneas de todo el cuerpo del esófago con relajación incompleta del EEI

45 Manometría de alta resolución –Mejora la exactitud de la manometría convencional

46 Acalasia con aperistálsis incompleta del esófago y ausencia de actividad de presión en el cuerpo del esófago EEI hipertenso Relajación incompleta durante la deglución

47 Endoscopia Se debe descartar pseudoacalasia –Masas –Estenosis pépticas Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825 Mucosa nodular y erosiones en parche por éstasis Dilatación del lumen con alimento y saliva

48 Entidades menos comunes Chagas – 7% al 10% de los pacientes Cáncer Sx paraneoplásico Postfunduplicatura

49 TRATAMIENTO La meta terapéutica es reducir la presión basal del EEI El alivio de los síntomas es un adecuado marcador de respuesta terapéutica Sin embargo, puede persistir dilatación esofágica y las complicaciones Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

50 Tratamiento médico Poco efectivo Asociado a muchos efectos adversos Indicado para paciente no candidatos a técnicas más invasivas Nitratos –Vasodilatación sistémica Calcio antagonistas –Eficiencia del 50% al 90% –30% = efectos adversos Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

51 Toxina botulínica Introducido en 1995 Pocos efectos adversos Fácil de administrar Inyección de 80 a 100 U de toxina botulínica en los 4 cuadrantes del EEI Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

52 Recaída en el 58% a los 6 meses y del 49% a los 12 meses Misma respuesta con inyecciones repetidas o únicas Formación de anticuerpos vs toxina botulínica Predictores de respuesta: –Edad mayor a 50 años –Acalasia vigorosa Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

53 Dilatación neumática Tratamiento de primera línea más efectivo Dilatador Rigiflex® es el más usado Balón de polietileno : 3, 3.5 y 4 cms Factores predictores de respuesta: –Edad Mejor respuesta en pacientes más grandes –Presión del EEI post dilatación Menor a 10 mmHg = remisión 100% a 2 años –Aclaramiento del bario (<90%= recaida a un año)

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56 Quirúrgico Heller en 1913 –Primera Miotomía Complicaciones post Miotomía –Reflujo Miotomía + cx antireflujo –Dor –Toupet

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58 Complicaciones Condición premaligna del esófago: –En 20 años riesgo del 8% para desarrollo de carcinoma Células escamosas Adenocarcinoma = esófago medio Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.

59 Espasmo difuso del esófago No existen datos sobre el impacto en –Edad, raza o sexo Se cree que puede ocurrir a cualquier edad sin predominio de sexo Encontrado más frecuentemente en pacientes > 50 años Algunos estudios han demostrado asociación con –Prolapso mitral –Obesidad –Enfermedades psiquiátricas Los trastornos motores del esófago se han asociado a: –Engrosamiento en la pared muscular del esófago –Divertículos epifrénicos (7%-24%) –DM, neuropatías alcohólicas, esclerodermia, amiloidosis, ERGE GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224

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61 –Presentes en 20% de 10 degluciones –Con presencia de ondas peristálticas normales –Puede haber : Contracciones de alta amplitud Espontáneas Repetitivas Con múltiples picos

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65 Fisiopatología Alteración en la capa de músculo liso en 1/3 distal Disfunción de la regulación neuronal intrínseca de la contracción 1/3 proximal y medio la peristalsis permanece intacta –Músculo estriado Am J Gastroenterol 2008;103:450–457

66 Etiología del dolor La razón por la cual los pacientes con EED presentan dolor torácico no es clara Se relaciona con las contracciones anormales Se cree que se relaciona con –Amplitud de la onda –Presiones >300mmHg Aumento en la tensión de la pared Si son prolongadas por isquemia de la capa muscular Am J Gastroenterol 2008;103:450–457

67 Historia natural EED generalmente no progresa y los síntomas son intermitentes En algunos estudios se demostró transición a acalasia en 3 a 5% de los pacientes 12 pacientes con EED en un seguimiento a 5 años –1 desarrolló acalasia –7 continuaron con EED –1 esófago en cascanueces –3 estudio normal Am J Gastroenterol 2008;103:450–457

68 Diagnóstico Estudios radiológicos con contraste son más prácticos que la manometría El trago de bario puede ser sugestivo de EED Apariencia de esófago en saca corchos Espasmo focal Es observador dependiente No provee un diagnóstico definitivo No se ha establecido sensibilidad y especificidad

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70 Tratamiento Supresión de ácido Algunos casos de EED son consecuencia de ERGE –Algunos pacientes responden a supresión de ácido y no requieren mayor investigación Inhibidor de bomba como tratamiento inicial en pacientes con sospecha Am J Gastroenterol 2008;103:450–457

71 Relajantes de músculo liso Nitratos de acción prolongada Bloqueadores de canales de calcio –Nifedipino más potente que diltiazem pero más efectos adversos No se ha demostrado diferencia significativa a comparación de placebo

72 Sildenafil Agente que aumentan biodisponibilidad de ON Reduce la presión peristáltica y la velocidad Tratamiento con sildenafil a 2 pacientes refractarios a tratamiento –25 – 50 mg –Disfagia y dolor torácico se resolvieron –Sin efectos adversos importantes Sildenafil puede mejorar la función esofágica y mejorar síntomas en pacientes en lo cuales otros tratamientos han fallado. Neurogastroenterol Motil oct 19 (10);

73 Toxina Botulínica –En esófago distal y unión gastroesofágica Se inyecta en múltiples sitios a lo largo de la pared del esófago Gastrointes Endosc 2001 Dec;54(6):754-9

74 Cirugía Esofagomiotomía La longitud de la miotomía depende de el largo de las anormalidades manométricas Generalmente se extiende al EEI y al cardias gástrico Indicada cuando hay falla al tratamiento médico Mejora los hallazgos manométricos y ocasionalmente los síntomas –La falla al tratamiento es frecuente y pueden presentar reflujo postoperatorio

75 Esófago en cascanueces Definición –Término usado para describir hallazgos manométricos: Ondas peristálticas de alta amplitud en los 10 cm distales del esófago

76 Hallazgo frecuente no necesario para el diagnóstico: –Contracciones peristálticas de larga duración –Presión de reposo del EEI normal Puede encontrarse elevada en pacientes con esófago en cascanueces + EEI hipertenso Gut 2001;49:145–151 Patrón manométrico: Ondas peristálticas de >180mmHg de amplitud Promedio de amplitud en 10 degluciones En 2 lugares diferentes a 3 y 8 cm por arriba del EEI

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80 Fisiopatología Se desconoce En algunos estudios se ha descrito transición a: –Acalasia –Espasmo esofágico difuso J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651)

81 Tratamiento Relajantes de músculo liso Medicamentos que aumentan biodisponibilidad de ON Antidepresivos Inyección de toxina botulínica Cirugía

82 Relacionadas con enfermedad sistémica Enfermedad reumática –Esclerodermia afectado en el 75 a 85% del esófago Insuficiencia del esfínter esofágico inferior Algunos pacientes desarrollan esófago de Barret o adenocarcinoma Trastornos endocrinológicos –Diabetes –Enfermedad tiroidea –Amilaidosis

83 Bibliografia Am J Gastroenterol 2008; 103:450–457 TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006 MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA 2003; TADATAKA GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224 Gut 2001;49:145–151 Gut 2008;57; J Clin Gastroenterol 2006;40:504–509 J Clin Gastroenterol 2008;42:620–626 J Clin Gastroenterol 2008;42:627–635 J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651 J Clin Gastroenterol 2008;42:652–658

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