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RECUERDO HISTOLÓGICO DEL COLON: –Función: reabsorción de líquidos, lubricar las heces y facilitar su expulsión –Gruesa capa muscular dispuestas en tenias.

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1 RECUERDO HISTOLÓGICO DEL COLON: –Función: reabsorción de líquidos, lubricar las heces y facilitar su expulsión –Gruesa capa muscular dispuestas en tenias longitudinales –Estructuras glandulares rectas (a diferencia del i. delgado, no hay vellosidades): constituyen criptas Células caliciformes: producen moco Células absortivas: tienen microvellosidades –Tejido conectivo rico en vasos y con abundante celularidad inflamatoria linfoplasmocitaria Acentuación de la celularidad inflamatoria en el recto

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3 COLON: PÓLIPOS PÓLIPO: –Definición: masa que protruye hacia la luz intestinal –Se asume que inicialmente todos son pólipos SÉSILES y con el tiempo, pueden desarrollan el PEDÍCULO Origen de los pólipos: –PÓLIPOS SIN RIESGO INCREMENTADO PARA DESARROLLAR ADC: ejemplo: Alteración en la maduración de la mucosa intestinal Inflamación Alteración de la arquitectura normal de la mucosa Corresponden: –P. hiperplásico –P. inflamatorio –P. hamartomatoso –P. linfoide –POLIPO CON RIESGO AÑADIDO PARA DESARROLLAR ADC: Proliferación epitelial con displasia Corresponde: –Adenomas.

4 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS PÓLIPO HIPERPLÁSICO: –90% de los pólipos del IG. Pólipos pequeños (<5mm) en general Múltiples Patogenia: disminución de la regeneración de las células epiteliales de la mucosa AP: –Muy frecuentes >20% de los pólipos colorrectales –múltiples –criptas con luces estrelladas –Células caliciformes sin atipia –Lámina propia rica en células inflamatorias crónicas –En general, no incrementan el riesgo de desarrollo de cáncer de colon, excepto si son polipos hiperplásicos de > 1cm, localizados en colon derecho.

5 POLIPO HIPERPLÁSICO

6 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS: PÓLIPOS INFLAMATORIOS: –También llamados pseudopólipos –Corresponden a áreas inflamadas de la mucosa rodeados por una úlcera PÓLIPOS LINFOIDES: –Acúmulos algo más prominentes que lo habitual de tejido linfoide propio de la mucosa. –No es un pólipo realmente, sino mucosa sobreelevada que contiene tejido linfoide

7 Pólipo inflamatorio

8 Pólipo linfoide

9 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS : PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: –Corresponden a malformaciones de las glándulas y del estroma propio de la zona. –Poliposis juvenil: Niños pequeños 80% recto 1-3 cm La lámina propia comprime las glándulas, que aparecen dilatadas Síndrome de poliposis juvenil: incrementa el riesgo de desarrollar adenoma-adc –Síndrome de Peutz Jeghers: IMPORTANTE Autosómico dominante Hallazgos asociados: –Pigmentáción mucocutánea Pólipos pediculados con eje de tejido conectivo ramificado Tienen músculo liso hiperplásico que rodea las glándulas Riesgo incrementado de desarrollar tumores ováricos, uterinos, mamarios, pulmonares, pancreático

10 Pólipo juvenil

11 PÓLIPOS CON RIESGO DE DEGENERAR HACIA ADC PÓLIPO ADENOMATOSO: –Definición: pólipos que surgen como resultado de la proliferación y de displasia epitelial. Son precursoras de neoplasia colorrectal. Es decir, tienen por definición, carga neoplásica asociada. –Lesiones frecuentes: <40 años: 40% población >60 años: más de la mitad de la población –Hombres=mujeres –Existe asociación familiar

12 PÓLIPOS CON RIESGO DE DEGENERAR HACIA ADC Tipos: –Adenoma tubular –Adenoma velloso –Adenoma tubulovelloso Estudio microscópico: –Cualquier parte del colon/recto –Normalmente se encuentran aislados aunque un paciente puede tener varios a la vez –Glándulas revestidas por epitelio mucosecretor con núcleos alargados e hipercromáticos –Grado variable de displasia: se asume que todos los adenomas tienen, por definición, displasia epitelial de bajo grado. Si el epitelio con displasia de alto grado: –Queda confinada a la mucosa: ADENOCARCINOMA INTRAMUCOSO –Infiltra la submucosa: ADENOCARCINOMA

13 PÓLIPOS CON RIESGO DE DEGENERAR HACIA ADC ADENOMA TUBULAR: Colon izquierdo (recto-sigma) preferentemente Tamaño variable: –Pequeños: sésiles –grandes: pediculados Estudio macroscópico: superficie abollonada y marrón Estudio microscópico: –Glándulas dispuestas en tubos (endofíticos) revestidas por epitelio adenomatoso –Si son pólipos grandes, la superficie del pólipo puede estar erosiondada debido al roce continuado del material fecal contra el pólipo

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16 Transformación adenomatosa del epitelio

17 a. Tubular con displasia leve

18 a. Tubular con displasia de alto grado/severa

19 COLON: PÓLIPOS ADENOMA VELLOSO –Más grandes que a. tubular –Colon izquierdo –Mayor tendencia a ser sésiles que los a. tubulares –Estudio macroscópico: supeficie aterciopelada –Estudio microscópico: Estructuras vellosas (exofíticas) revestidas por epitelio adenomatoso Al igual que a. tubulares, pueden estar erosionados

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24 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL 98% neoplasias colorrectales: adenocarcinomas Edad media-avanzada: años máxima incidencia Alta tendencia a metastatizar ganglios, pulmón, hígado, hueso FACTORES DE RIESGO: –Dieta pobre en fibra, rica en carbohidratos y grasas –Polipos adenomatosos (+++) –Países occidentales: EEUU y Europa>Asia –Enfermedad inflamatoria intestinal: CU –Otros: radiación de la pelvis, etc. LOCALIZACIÓN: –Recto-sigma: más fáciles de detectar (palpación/colonoscopia) –Ciego y colon: están asociadas a enfermedades genéticas por inestabilidad de microsatélites (MSI) PATOGENIA: se acumulan mutaciones –Dos vías para desarrollo de adc colorrectal: Vía APC-β catenina (secuenda adenoma-carcinoma) Vía de MSI (inestabilidad de microsatélites)

25 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL PATOGENIA: se acumulan mutaciones –Vía APC-β catenina: acumulación escalonada de mutaciones en varios oncogenes y genes supresores tumorales. 80% adc ocurren por esta vía. –Secuencia: adenoma-adenoma displasia AG- adenocarcinoma –Genes implicados (patogenia en cap 6 del Robbins) Pérdida del gen APC supresor tumoral Mutación del K-Ras Pérdida del p53

26 Pérdida del gen APC supresor tumoral Mutación del K-Ras Pérdida del p53

27 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL PATOGENIA: –Vía APC: mutaciones que dan lugar a adenocarcinomas sin pólipos previos, es decir, adenocarcinomas esporádicos –La pérdida de algunos genes da lugar a estado hipermutable de secuencias repedidas de ADN, llamadas microsatélites inestables (MSI) En definitiva, se pierde la capacidad de reparar los errores en el ADN, dando lugar a células cancerosas –Genes implicados: MLH1 (importante) MSH2 (importante) Otros: MSH6, PMS1, PMS2

28 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL Síntomas: –Anemia –Rectorragia –Adelgazamiento –Obstrucción –Perforación intestinal con peritonitis Método diagnóstico: –Enema de bario, TC, colonoscopia con biopsia –Serología: CEA elevado, aunque no es específico Localización: –Colon izquierdo/recto: más fáciles de diagnosticar debido a palpación o a colonoscopia –Mayor tendencia a dar lesiones estenosantes y por tanto, obstrucciones (tumor en servilletero) –Colon derecho/ciego: dificultad para obtener biopsia debido a colonoscopia dificultosa y menor sintomatología –Mayor tendencia a dar lesiones exofíticas –Normalmente no producen obstrucción

29 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL ANATOMÍA PATOLÓGICA –Estudio macroscópico: Masas polipoides (exofitico) Masas vegentantes (coliflor) (exofítico) Lesiones estenosantes (en forma de anillo) (endofítica) Lesiones crateriformes con centro necrótico –Cuando seccionamos el tumor, veremos macroscópicamente si: Rebasa la capa muscular propia Perfora el intestino Infiltra la grasa pericólica Produde metástasis en grasa/ganglios u otros lugares Está adherido a otros órganos Alcanza la serosa

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34 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL IMPORTANTE! ADENOCARCINOMA: glándulas de morfología atípica revestidas por epitelio displásico –Células mucosecretoras atípicas: Nucleolo Mitosis Alteración de la relación nucleo-citoplasma –Glándulas back to back o incluso células sueltas en anillo de sello –Abundante necrosis intraluminal –Desmoplasia peritumoral: Les confiere consistencia firme a los tumores –Variable grado de diferenciación tumoral, dependiendo de cuánto se parecen al epitelio normal La mayoría, bien o moderadamente diferenciados –Alta tendencia a producir metástasis ganglionares –A veces veremos una lesión adenomatosa que da lugar a adenocarcinoma

35 Adenoma y adenocarcinoma

36 Adc bien diferenciado

37 Adc. Moderadamente diferencido con abundante moco

38 Adc con células en anillo de sello

39 Adc pobremente diferenciado

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42 Infiltración de la capa muscular

43 Detalle celular: infiltración

44 ADENOCARCINOMA DE COLON-INVASIÓN VENOSA

45 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL FACTORES PRONÓSTICOS. –Morfología: Grado de diferenciación tumoral: bien diferenciados tienen mejor pronóstico que mal diferenciados Patrón de infiltración Infiltración perineural Metástasis ganglionar/otras localizaciones (púlmón, hígado, hueso, etc) Infiltración vascular Obstrucción o perforación Adherencia a otros órganos –Tipo de resección: Distancia a los márgenes En recto: estado del margen circunferencial (IMPORTANTE) –El recto no tiene serosa, por lo que el estado de la resección del meso es importante –En los informes macro, debe indicarse si el meso está completo o incompleto –Distancia entre el tumor y el margen radial (circunferencial) tiene que ser > 1mm por lo menos

46 COLON: ADENOCARCINOMA COLORRECTAL –Tratamiento: Cirugía Radioterapia: pre/postquirúrgico –Neoadyuvante (pre): sobre todo en tumores rectales, para disminuir tamaño y hacerlos más fáciles de resecar. –RT produce cambios histológicos: »Fibrosis del estroma »Vasos de paredes gruesas »Tenemos que evaluar si quedan células tumorales residuales »La RT destruye el tumor conviritiéndolo en lagos de moco »Atipia de los fibroblastos, etc. Quimioterapia

47 NEOPLASIAS DEL CANAL ANAL Tipos: –Carcinoma escamoso/epidermoide –Carcinoma basaloide escamoso –Melanoma, otros. CARCINOMA ESCAMOSO DEL CANAL ANAL: –Neoplasia constuída por células escamosas atípicas –Distintos grados de diferenciación –Producen perlas de queratina – puede presentar infección por HPV –Síntomas: dolor, hemorragia, picor, obstrucción –Tumor agresivo, alta tasa de metástasis ganglionar

48 Carcinoma escamoso in situ

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