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CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA.

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Presentación del tema: "CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA."— Transcripción de la presentación:

1 CANCER DE COLON DRA MARIELOS SOLIS MEDICO GERIATRA UNIVERSIDAD DE COSTA RICA

2 Constituye un importante problema de salud pública. Constituye un importante problema de salud pública. Ocupa el segundo lugar dentro de todas las neoplasias. Ocupa el segundo lugar dentro de todas las neoplasias. La mortalidad ha ido disminuyendo por los avances en el tratamiento. La mortalidad ha ido disminuyendo por los avances en el tratamiento. El 14 % de los CCR se presenta en estadio I, 28 % estadio II, el 37 % como estadio III y un 21 % como estadio IV El 14 % de los CCR se presenta en estadio I, 28 % estadio II, el 37 % como estadio III y un 21 % como estadio IV

3 El hígado es el órgano en el que con mayor frecuencia se ven metástasis. El hígado es el órgano en el que con mayor frecuencia se ven metástasis. El cáncer de recto, caracterizado por un tumor localizado a menos de 15 cm tiene una tasa de recurrencia local mayor El cáncer de recto, caracterizado por un tumor localizado a menos de 15 cm tiene una tasa de recurrencia local mayor

4 Se cree que la mayoría de los cánceres colorrectales derivan de pólipos adenomatosos. Se cree que la mayoría de los cánceres colorrectales derivan de pólipos adenomatosos. Solo los adenomas son premalignos. Solo los adenomas son premalignos. El ADN de los pólipos adenomatosos, lesiones displásicas y pólipos con focos microscópicos de células tumorales se han descrito cierto número de alteraciones moleculares El ADN de los pólipos adenomatosos, lesiones displásicas y pólipos con focos microscópicos de células tumorales se han descrito cierto número de alteraciones moleculares

5 INCIDENCIA 70 % SE LOCALIZA EN RECTO-SIGMOIDES 95 % SON ADENOCARCINOMAS LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD INICIANDOSE A LOS 40 AÑOS Y AUMENTANDO SU MAXIMO ENTRE LOS AÑOS 50 – 90 % delos CCR se originan a partir de adenomas o pólipos displásicos. EL CARCINOMA DE COLON MAS FRECUENTE EN LA MUJER. EL CARCINOMA DE RECTO MÁS FRECUENTE EN EL HOMBRE EXISTE BAJA PREDISPOSICION GENETICA, PERO SE HAN DESCRITO FAMILIAS CANCEROSAS

6 La transformación tumoral se inicia en las criptas de la mucosa colónica, La transformación tumoral se inicia en las criptas de la mucosa colónica,

7 Mutaciones puntuales en el protooncogen K-ras. Mutaciones puntuales en el protooncogen K-ras. Hipometilación del ADN que conduce a la activación de genes. Hipometilación del ADN que conduce a la activación de genes. Perdida de ADN (perdida de alelos) en el lugar de un gen supresor de tumores (APC) localizado en el brazo largo de cromosoma 5 (5q21) Perdida de ADN (perdida de alelos) en el lugar de un gen supresor de tumores (APC) localizado en el brazo largo de cromosoma 5 (5q21)

8 Perdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores localizado en el cr. 18q (DCC) Perdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores localizado en el cr. 18q (DCC) Pérdida de alelos en el cromosoma 17p, que se asocia con mutaciones en el gen supresor de tumores p53. Pérdida de alelos en el cromosoma 17p, que se asocia con mutaciones en el gen supresor de tumores p53.

9 ETIOPATOGENIA

10 FACTORES PREDISPONENTES: COLITIS ULCEROSA CRONICA COLITIS DE CROHN POLIPOS ADENOMATOSOS ( adenoma tubular, vellosos) RADIOTERAPIA PELVIANA

11 Factores involucrados Ambientales: Dietas ricas en proteínas, lípidos, Dietas ricas en proteínas, lípidos, Pobre en fibra vegetal Pobre en fibra vegetal La obesidad y una baja actividad fisica aumentan el riesgo. La obesidad y una baja actividad fisica aumentan el riesgo.

12 Factores involucrados Genéticos: Poliposis adenomatosa ( familiar es una enfermedad autosomica dominante). Presentan una mutación en el gen APC ubicado en el 5q. Poliposis adenomatosa ( familiar es una enfermedad autosomica dominante). Presentan una mutación en el gen APC ubicado en el 5q. HNPCC ( cáncer de colon no asociado a pólipos ( mutación en algunos genes encargados de reparar el ADN, entre 5 y 15 % entran en esta categoría, se localizan mas frecuente en colon derecho. * HNPCC ( cáncer de colon no asociado a pólipos ( mutación en algunos genes encargados de reparar el ADN, entre 5 y 15 % entran en esta categoría, se localizan mas frecuente en colon derecho. * El cáncer de colon esporádico presenta deleciones de los cromosomas 17p (gen p53) y 18q (gen DCC). El cáncer de colon esporádico presenta deleciones de los cromosomas 17p (gen p53) y 18q (gen DCC).

13 CRITERIOS DE ÁMSTERDAN Al menos 3 familiares afectos de Ca. Asociado a síndrome de Lynch (CCR, endometrio, gástrico, ovario, uréter o pelvis renal) Al menos 3 familiares afectos de Ca. Asociado a síndrome de Lynch (CCR, endometrio, gástrico, ovario, uréter o pelvis renal) Al menos un familiar de primer grado de los 3 familiares afectosa Al menos un familiar de primer grado de los 3 familiares afectosa Al menos dos generaciones sucesivas afectas Al menos dos generaciones sucesivas afectas Al menos uno de los familiares con Ca asociado al sind. Lynch debe haberse dx. Antes de 50 años Al menos uno de los familiares con Ca asociado al sind. Lynch debe haberse dx. Antes de 50 años Poliposis adenomatosis familiar excluida Poliposis adenomatosis familiar excluida

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15 DISEMINACION: 1- EXTENSION DIRECTA A TRAVES DE LA PARED 2- METASTASIS HEMATOGENA 3- METASTASIS A A GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES 4- EXTENSION PERINEURAL 5- METASTASIS INTRALUMINALES

16 ESTADIO PRONOSTICO PRONOSTICO ESTA RELACIONADO CON EL GRADO DE PENETRACION DE PARED INTESTINAL, AFECTACION GANGLIO LINFATICOS REGIONALES Y METASTASIS. T N M DUKES T = PENETRACION A N = GANGLIOS B1 B2 M = METASTASIS C D

17 ETAPIFICACION Etapa I : T1 N0 M0 Etapa I : T1 N0 M0 T2 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa II : T3 – 4 N0 M0 Etapa II : T3 – 4 N0 M0 Etapa III : cualquier T N1,2 M0 Etapa III : cualquier T N1,2 M0 Etapa IV : cualquier T N3 M+ Etapa IV : cualquier T N3 M+

18 DIAGNOSTICO: HISTORIA CLINICA COLONOSCOPIA RECTOSIGMOIDOSCOPIA ENEMA BARITADO DOBLE CONTRASTE LABORATORIO A.C.E. = no es específico, pero su concentración se eleva en el 70 % de los pacientes con cáncer.

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21 Enlarge Barium enema procedure. The patient lies on an x-ray table. Barium liquid is put into the rectum and flows through the colon. X-rays are taken to look for abnormal areas.

22 CLINICA Hematoquecia intermitente. Hematoquecia intermitente. cambio del hábito intestinal > 4 semanas cambio del hábito intestinal > 4 semanas Cambio en la forma de las deposiciones Cambio en la forma de las deposiciones Presencia de mucosidad en las deposiciones Presencia de mucosidad en las deposiciones Anemia de causa no explicada Anemia de causa no explicada Compromiso del estado general Compromiso del estado general Distensión y dolor abdominal. Distensión y dolor abdominal. Masa palpable en un 10 – 15 % Masa palpable en un 10 – 15 % Pujo y tenesmo (recto) Pujo y tenesmo (recto)

23 Colon ascendente : fungoso, obstrucción tardía, perdida cr. de sangre, ulceración palpitaciones, fatiga, anemia hipocromica, déficit de Fe Colon descendente Luz más pequeña, heces semilíquidas, estreñimiento, obstrucción parcial, perforación, dolor abdominal cólico, estrías de sangre Recto sigmoides: Hematoquecia, tenesmo, disminución del diámetro de heces

24 Prevención: Primaria: prevenir el inicio de la enfermedad Primaria: prevenir el inicio de la enfermedad Secundaria: curar la progresión de la enfermedad. Secundaria: curar la progresión de la enfermedad. Terciaria: rehabilitación para minimizar las discapacidades y complicaciones residuales. Terciaria: rehabilitación para minimizar las discapacidades y complicaciones residuales.

25 Incidencia Incidencia Diagnostico Diagnostico Estadio de la enfermedad Estadio de la enfermedad Tratamiento Tratamiento Cirugía Cirugía Farmacoterapia Farmacoterapia Quimioterapia Quimioterapia Radioterapia Radioterapia Cuidados de enfermería. Cuidados de enfermería. Impacto sobre la familia. Impacto sobre la familia. Rehabilitación. Rehabilitación. Superviviencia. Superviviencia.


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