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NEOPLASIA BQ. Andrea Guzmán BQ. Andrea Guzmán. DEFINICIÓN CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO. CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO. MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,

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1 NEOPLASIA BQ. Andrea Guzmán BQ. Andrea Guzmán

2 DEFINICIÓN CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO. CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO. MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL, ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES DIFERENTE AL DEL HUÉSPED. MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL, ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES DIFERENTE AL DEL HUÉSPED. MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN. (ONCÓLOGO SIR RUPERT WILLIS) MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN. (ONCÓLOGO SIR RUPERT WILLIS)

3 Célula Normal Lesión del ADN Mutaciones en el genoma de las células somáticas Activación de los oncogenes promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de los genes supresores de tumores Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de función (genes supresores de tumores mutados) Neoplasia Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN : Agentes químicos Radiación Virus Reparación satisfactoria del ADN Fracaso en la reparación del ADN

4 CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL Son células inmortalizadas Son células inmortalizadas Poseen proliferación autónoma Poseen proliferación autónoma Poseen señales anti – apoptóticas Poseen señales anti – apoptóticas Sistemas anti - proliferativos alterados Sistemas anti - proliferativos alterados

5 RAZÓN La principales causas en el desarrollo del cáncer son : La principales causas en el desarrollo del cáncer son : Oncogenes ( activación) : ras Oncogenes ( activación) : ras Genes supresores (inactivación): p53 Genes supresores (inactivación): p53

6 Oncogenes Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferación celular. Los oncogenes actúan a diferentes niveles Factores de crecimiento. Receptores de factores de crecimiento. Proteínas de transducción de señales. Proteínas nucleares de transcripción.

7 CategoríaMecanismo Tumor humano asociado Factores de crecimiento (PDGF- cadena β) Sobre-expresión (Ganancia de función) Osteosarcoma y Astrocinoma Receptores de factores de crecimiento (EGF-R ó Erb B 2 ) Amplificación (Ganancia de función) Cáncer de mama, pulmón y ovario Proteínas involucradas en la transducción de señales( ras) Mutaciones puntuales (Ganancia de función) Cáncer de pulmón, colon y páncreas Proteínas reguladoras nucleares Amplificación (Ganancia de función) Neuroblastoma Reguladores del ciclo celular (Ciclinas) Amplificación (Ganancia de función) Hígado y mama

8 Receptor para el factor de crecimiento Ras unido a GTP es activo Ras unido a GDP es inactivo Factor de crecimiento Activación de la vía MAP quinasa Activación de la trascripción Activación de la proliferación Progresión del ciclo celular Mutación del ras implica una Inactivación de la hidrólisis del GTP Bloqueo en ras mutante ras Mecanismo de acción de los genes ras

9 Genessupresores Genes supresores Localización subcelular GenFunción Las Mutaciones implican pérdida de la función Tumores asociados con mutaciones somáticas NúcleoRb Regulación del ciclo celular. Carcinomas de mama, colon y pulmón p53 Regulación del ciclo celular y apoptosis en respuesta a la lesión de ADN Casi todos los cánceres humanos CitosolAPC Inhibición en la transducción de la señal Carcinomas de estómago, colon y páncreas.

10 NEOPLASIAS COMPONENTES PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS. PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS. ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

11 NEOPLASIAS CLASIFICACION 1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS: A) NEOPLASIAS BENIGNAS A) NEOPLASIAS BENIGNAS B) NEOPLASIAS MALIGNAS B) NEOPLASIAS MALIGNAS 2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

12 NEOPLASIAS NOMENCLATURA

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16 Neoplasia Benignas? Malignas?

17 Características macroscópicas FormaBordesConsistencia Sólidas Quísticas Polipoides Planas Deprimidas Ulceradas Bien delimitado Mal delimitado Blanda o friable Duro elástica Duro pétrea

18 Características microscópicas Grado de diferenciación Grado de diferenciación Características citológicas Características citológicas Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis Invasión local Invasión local Metástasis Metástasis

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20 Neoplasia diferenciación Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y funcionalmente Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y funcionalmente Grados Grados Bien diferenciados (GI) Bien diferenciados (GI) Moderadamente diferenciados (GII) Moderadamente diferenciados (GII) Poco diferenciados (GIII) Poco diferenciados (GIII)

21 Diferenciación Anaplasia Alteraciones morfológicas Alteraciones morfológicas Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III Alteraciones funcionales Alteraciones funcionales

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23 Tasa de crecimiento Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumor Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumor Benignos: generalmente es lenta Benignos: generalmente es lenta Malignos es rápida Malignos es rápida

24 Invasión local Forma de crecimiento en el lugar de origen Forma de crecimiento en el lugar de origen Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la formación de cápsula Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la formación de cápsula Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites anatómicos Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites anatómicos

25 NEOPLASIAS MALIGNAS METÁSTASIS VÍAS DE DISEMINACIÓN VÍAS DE DISEMINACIÓN 1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica) 2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA 3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA

26 Diferencias entre neoplasias

27 Neoplasias malignas Graduación Histológica Graduación Histológica Grado de diferenciación (GH I, II y III) Grado de diferenciación (GH I, II y III) Grado nuclear (GN I, II y III) Grado nuclear (GN I, II y III) Grado mitótico (GM I, II y III) Grado mitótico (GM I, II y III) Estadiaje tumoral Estadiaje tumoral T (tumor) tamaño T (tumor) tamaño N (ganglios) N (ganglios) M (metástasis) M (metástasis)

28 Epidemiología Factores genéticos Factores genéticos Factores geográficos Factores geográficos Factores ambientales Factores ambientales Edad Edad Herencia Herencia

29 Características clínicas de las neoplasias Alteraciones por su localización Alteraciones por su localización Trastornos funcionales Trastornos funcionales Complicaciones: Complicaciones: Hemorragias, infecciones Hemorragias, infecciones Complicaciones agudas Complicaciones agudas Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer) Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)

30 Diagnóstico anatomopatológico Se basa en: Datos clínicos completos Datos clínicos completos Conocer estudios anatomopatológicos previos Conocer estudios anatomopatológicos previos Muestras representativas y adecuadamente preservados (formol 10%) Muestras representativas y adecuadamente preservados (formol 10%) Comunicación interdisciplinaria Comunicación interdisciplinaria Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc


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