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Síndrome Metabólico e Insulinorresistencia. Síndrome metabólico e Insulinorresistencia Definiciones. Etiologias. Fisiopatogenia Presentación clínica.

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1 Síndrome Metabólico e Insulinorresistencia

2 Síndrome metabólico e Insulinorresistencia Definiciones. Etiologias. Fisiopatogenia Presentación clínica. Laboratorio. Tratamiento. Consecuencias. Prevención.

3 Insulinorresistencia Es un estado en el cual la insulina producida no logra una respuesta adecuada. Es una disminución de la sensibilidad periférica a la acción de la insulina. Incidencia: 30% en el hombre. 20% en la mujer.

4 Insulinorresistencia El síndrome metabólico se asocia con 3 a 4 veces más de riesgo de muerte por enfermedad coronaria. JAMA 2002, 288: La hiperinsulinemia es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. Diabetes Obes Metab 1999,1 (Suppl.1) S23-31

5 Síndrome metabólico Se caracteriza por diversos grados de intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial esencial y dislipidemia. El estado de insulinorresistencia y la hiperinsulinemia compensatoria resultante, son considerados los principales responsables de su patogenia.

6 Síndrome metabólico PANEL DE EXPERTOS DEL ATP III: (Se diagnóstica Síndrome metabolico con 3 de las siguientes anormalidades) Perímetro de cintura > 102 cm en los hombres y > 88 cm en la mujer. Presión arterial > 135/85 mmHg. Triglicéridos > 150 mg/dl. HDL colesterol < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en la mujer. Glucemia > 110 mg/dl. JAMA 2002; 287:

7 IR ETIOLOGIAS: Genéticos: (multigenético): Gen prehistórico ahorrador. BMJ 1993;306:532 Desprotección genética. JCEM 2004; 89;5889 Anormalidades en el producto secretor de la insulina. Defectos en tejido blanco: Receptor. Unión al receptor. Post receptor.

8 IR ETIOLOGIAS: Antagonistas hormonales: Catecolaminas, glucagon, cortisol, GH, hormonas tiroideas, aldosterona, prolactina. Antagonistas no hormonales: GLUCOSA: Glucotoxicidad. AGL: Lipotoxicidad. FNT. FACTORES AMBIENTALES: Obesidad. Sedentarismo. Dieta.

9 IR MECANISMO FISIOPATOLOGICO: Glucotoxicidad: Inhibe replicación de Células. Inhibe neogenesis ( PDx, PAX-6,NKx6). Estimula apoptosis ( Bad, Bid, Bik). Estimula producción de Stess Oxidativo. Disminuye GLUT-2 y 4. Lipotoxicidad: Aumenta Radicales Libres. Dismiuye GLUT-2 y 4. Mayor relación HK/GK. Estimula apoptosis. Inhibe neogenesis.

10 Síndrome metabólico Fisiopatogenia. Etiologia Alteraciones genéticas STRESSDIETASEDENTARISMO Fisiopatogenia IR HI Obesidad visceral AGL SNA HHS Cortisol DBT HTA IGF-1 PAI-1 VLDL Agregación Prol. Musc Fibrinolisis LDLpdplaquetaria HDL DAÑO ENDOTELIAL / ATEROESCLEROSIS

11 Síndrome metabólico Clínica / laboratorio Sedentarismo. Obesidad (BMI >27) Obesidad Central ( > 88 y > 102cm). Hiperandrogenismo en. Hipoandrogenismo en el. HTA (>130/85 mmHg). IR, intolerancia a los HC. Triglicéridos, LDL y HDL. Hiperuricemia. PAI-1 / Citoquinas (IL-6. TNF )

12 IR- Diagnóstico DIAGNÓSTICO: Insulinemia basal. HOMA: Glucemia/18) x (Insulina) / 22.5 = 2-3. Diabetes Care 1998; 21: Quicki: 1/ (log insulina)+ (log glucemia/18) = JCEM (1): ITT. OTTG c/ mediciones de insulina: (amplia variación VG) Modelo mínimo de Bergman. Clamps: GOLD STANDARD: evalúan 1y2 fase de secreción de insulina.( No fisiológico) Diabetología 1982; 23:

13 IR- Sme metabólico ¿ Cuál es la evolución de la insulinorresistencia? ¿ Cómo es la fisiopatogenia? ¿Cuáles son las complicaciones?

14 IR- Sme metabólico EVOLUCIÓN: INSULINORRESISTENCIA: GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS: Glucemia: > 105 y < a 126 mg/dl. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA- PRE DIABETES: Glucemia post OTTG: > 140 y < 200mg/dl. DIABETES: 2 Glucemias en ayunas > 126 mg/dl. Glucemia post OTTG > 200 mg/dl. Glucemia > 200 mg/dl al azar c/ síntomas.

15 IR- Sme metabólico INSULINO RESISTENCIA: Predisposición genética. Obesidad central. IR-. HIPERINSULINISMO. Aumento de AGL. Proinsulina. Normoglucemia.

16 IR- Sme metabólico INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: PRE DIABETES GLUCOTOXICIDAD. LIPOTOXICIDAD. Se pierde oscilación de la secreción de insulina. Alteración del primer pico de insulina. DBT TIPO 2: Disminución/ ausencia de primer pico de insulina. Segundo pico de insulina alterado. Hiposecreción de insulina. Aumento de la secreción de proinsulina.

17 IR- Sme metabólico Complicaciones Susceptibilidad genética Estilo de vida Insulinorresistencia Sindrome metabolico Macroangiopatia Disfunción Celula DBT Tipo 2 Microangiopatia

18 IR- Sme metabólico Complicaciones HIPERINSULINISMO: Aumenta la reabsorción de sodio. Altera el tono simpático. Estimula síntesis de endotelinas. Estimula adhesión plaquetaria. Estimula Lipasa hepática. Favorece el incremento de LDL pequeñas y densas. Estimula factores de crecimiento y proliferación celular Estimula HTA Estimula ateroesclerosis

19 IR- Sme metabólico Complicaciones LDL densa LDL VLDL HDL Lipasa hepática TGL Esteres de Col. TGL Esteres de Col. Lipasa Hepática Apo A1 Degradación renal Hígado Apo B TGL. Adipocito AGL, Glicerol y Glucosa INSULINA Atherosclerosis 2000; 153:

20 IR- Sme metabólico Complicaciones Es la hiperglucemia un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular? Arch Intern Med; 164: , Meta analisis de 38 estudios prospectivos que incluyeron Y El grupo de glucemas entre mg/dl presento > riesgo de ECV (27%) con respecto al grupo de glucemias entre EL RIESGO DE ECV FUE MÍNIMO CON GLUCEMIAS EN AYUNAS < 100 MG/DL.

21 IR- Sme metabólico Tratamiento PREVENCION. PLAN ALIMENTARIO. EJERCICIO. MEDICAMENTOSO: METFORMINA. GLITAZONAS.

22 IR- Sme metabólico Estudios de prevención de DBT tipo 2 conducidos en ptes. con intolerancia a los HC (Pre diabtes). EstudioIntervencionPtes. % riesgo Da Qing and DBT Study 1997 Dieta Ejercicio Dieta y ejercicio Control Finnish DBT Prevention Program 2001 Cambio de estilo Control DBT Prevention Programan 2002 Cambio de estilo Metformina Control

23 IR- Sme metabólico Tratamiento PLAN ALIMENTARIO: Variada, adecuada a peso, sexo y a la actividad del paciente. Compuesta por 4 comidas y 2 colaciones VCT 1500 a 1800 Kcal. 55% de HC polisacaridos 0.8 a 1 gr./Kg. de peso / día. 25 % de grasas. Ricas en fibras. Hiposódica.

24 IR- Sme metabólico Tratamiento ACTIVIDAD FÍSICA: Aeróbico. Adecuada al paciente. Progresivo. SE ACONSEJA: 150 minutos por semana. IDEAL: 4-5 horas por semana.

25 IR- Sme metabólico Tratamiento METFORMINA Mecanismo de acción: Estimula el metabolismo oxidativo y no oxidativo de la glucosa. Estimula los GLUT 4. Inhibe la gluconeogenesis. Disminuye la secreción de insulina. Mejora el metabolismo lipídico. Efectos vasculares (TA, VI,RP, PAI-1).

26 IR- Sme metabólico Tratamiento METFORMINA Farmacocinética: Absorción completa (6hs). Biodisponibilidad %. No se liga a proteínas, No se metaboliza. Eliminación completa renal. Efectos adversos: Alteraciones GI, Acidosis láctica, Alergia. Contraindicaciones: Creatinina > 1.4/1.5. ICC, IH, IR, infecciones severas, abuso de alcohol, Cirugías.

27 IR- Sme metabólico Tratamiento METFORMINA: POTENCIAL BENEFICIO SOBRE LA ECV Mejora la sensibilidad insulínica. Mejora fibrinolisis. Mejora flujo capilar. Mejora flujo post-isquemia. Disminuye TGL. Disminuye formación de AGE. Disminuye neovascularización. Disminuye estrés oxidativo. Disminuye adhesión molecular (leucocitaria- plaquetaria.MM-MO).

28 IR- Sme metabólico Tratamiento TIAZOLINEDIONAS (TDZ) ROSIGLITAZONA – PIOGLITAZONA Mecanismo de acción: Actúan sobre los receptores nucleares PPAR A nivel muscular: (+) GLUT-4 y Gln sintetasa A nivel hepático: (+) GK y Gln sintetasa A nivel adiposo: (+) GLUT -4 y LPL Reduce la insulino resistencia: Aumenta la señal insulínica Disminuye AGL, TNFalfa / leptina Estimula la diferenciación de los adipocitos.

29 IR- Sme metabólico Tratamiento Farmacocinética: Absorción retardada, completa. Actúa 3/6 semanas. Se metaboliza a nivel hepático. Vida media 3 a 5 hs y sus metabolitos 18/24hs. Excreción: renal y heces. Efectos adversos: Aumento de peso. Edema. Alteraciones hematológicas. Insuficiencia cardíaca. ALTERACIONES HEPATICAS.

30 IR- Sme metabólico Tratamiento ROSIGLITAZONA: POTENCIAL BENEFICIO SOBRE LA ECV Disminuye resistencia a la insulina y la hiperglucemia. Aumenta HDL y LDL. Disminuye grasa visceral. Disminuye stress oxidativo. Disminuye migración y proliferación de CMLV. Disminuye microalbuminuria. Disminuye MMP9. Disminuye Proteína C reactiva y PAI-1. Disminuye Presión arterial.

31 Situaciones clínicas asociadas con Sme. metabólico Dislipidemia. HTA esencial. Obesidad general y troncal. Hiperandrogenismo en la mujer. Intolerancia a los hidratos de carbono. DBT tipo 2. Acromegalia ó rasgos de acromegalia. Hipercortisolismo. Lipodistrofias.

32 Situaciones clínicas asociadas con Sme. metabólico Acantosis nigritans. Cáncer de mama. Cáncer de endometrio. Familiares de primer grado de: HTA, DBT, Dislipidemia. Tercer trimestre del embarazo. Hijos con PN > 4kg. Envejecimiento.

33 Síndrome metabólico El diagnóstico es principalmente a través del interrogatorio y examen físico. La reducción del peso corporal y la práctica de ejercicio físico son las medidas terapéuticas iniciales para reducir la insulinoresistencia y corregir sus efectos metabólicos.

34 ... La naturaleza está hecha de muchas piezas minúsculas, invisibles para los ojos. Todo puede dividirse en algo todavía más pequeño, pero incluso en las piezas más pequeñas, hay algo de todo... Anaxágoras ( a de C)


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