La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Ávila Vargas Carla Melina Espinoza Flores Erandy Lorena Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas Dr.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Ávila Vargas Carla Melina Espinoza Flores Erandy Lorena Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas Dr."— Transcripción de la presentación:

1 Ávila Vargas Carla Melina Espinoza Flores Erandy Lorena Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez.

2 La insuficiencia es el síndrome resultante de la incapacidad del corazón para conservar un gasto que cubra los requerimientos metabólicos del organismo.

3 Es una de las urgencias pediátricas mas frecuentes. Es frecuente sobre todo en el primer mes de vida, cuando se manifiesta tanto las cardiopatías congénitas mas graves y complejas, como las alteraciones circulatorias consecutivas a padecimientos pulmonares, hematológicos, neurológicos o metabólicos.

4 Deficiencia miocárdica. Asfixia. Sepsis Hipoglucemia, hipocalcemia.

5 Cardiopatía congénita. Obstrucción izquierda: Ventrículo izquierdo hipoplasico. Coartación aortica. Conexión venosa pulmonar obstruida. Con cianosis y plétora pulmonar: Transposición de grandes arterias. Ventrículos de doble salida. Tronco arterioso.

6 Cianótica, plétoras pulmonar: Conducto arterioso del prematuro. Comunicación interventricular. Canal auriculoventricular.

7 Arritmias Taquicardia paroxística supraventricular. Flúter auricular Taquicardia ventricular. Bloqueo auriculoventricular completo. Fístula arteriovenosa sistémica cerebral, hepática

8 Cardiopatía congénita. Cianótica con plétora pulmonar. Con obstrucción izquierda. Cianótico con plétora pulmonar.

9 Miocarditis- miocardiopatia. Fibroelastosis endocardica. Depleción de carnitina. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de Kawasaki. Miocarditis viral. Miocardiopatia dilatada.

10 Pericarditis. Purulenta, amibiana. Tuberculosis, viral. Arritmias. Taquicardia supraventricular.

11 Pancarditis reumática. Cardiopatía congénita operada. Miocarditis- miocardiopatia. Enfermedad de Chagas. Difteria, tifoidea, viral. Clorhidrato de doxorrubicina, idiopática. Endocarditis infecciosa. Pericarditis. Viral, bacteriana, uremica.

12 Vasculitis. Enfermedad de Takayaso. Colagenopatias. Glomerulonefritis aguda.

13 Factores etiológicos precipitantes de insuficiencia cardiaca en el niño: 1.Aumento de la precarga. Puede aparecer insuficiencia cardiaca si el volumen que manejan los ventrículos en diástole (precarga) aumenta excesivamente. Este mecanismo opera en estados hipervolémicos, en cardiopatías congénitas productores de derivaciones arteriovenosas torrenciales, y en lesiones congénitas y adquiridas de la válvulas cardiacas.

14 2.- Incremento de la poscarga. El corazón quizás no sea capas de responder ante un marcado aumento en la resistencia al vaciamiento ventricular durante la sístole (poscarga), como ocurre en lesiones congénitas obstructivas o en padecimientos adquiridos que cursan con Hipertensión arterial grave.

15 3.- Alteraciones de la contractilidad cardiaca. Las alteraciones de la contractilidad cardiaca pueden alterar el gasto y producir indeficiencia respiratoria. Esta engloba miocarditis- miocardiopatias de diversas causas, trastornos metabólicos, frecuentes en el neonato que reduce el inotropismo cardiaco.

16 4.- Trastornos graves del ritmo. Los trastornos del ritmo por si solos sobre todos los relacionados con cardiopatías reducen gravemente el requerimiento cardiaco y precipitar la insuficiencia cardiaca. Taquiarritmias, habituales en el neonato y en el lactante, así como en el postoperatorio cardiaco actúan afectando el llenado diastólico, en tanto que las bradiarritmias condiciona la disminución del volumen por minuto.

17 Si a través de algún mecanismo mencionado se excede la capacidad del corazón para conservar un gasto suficiente aparecen signos y síntomas que se expresan: 1.Una mayor actividad refleja simpaticoadrenergica. 2.Un incremento de la presión venocapilar pulmonar.

18

19 Trastorno cardiaco Cardiomegalia Taquicardia Galope Pulsos periféricos Pulsos paradójico y alternante Hipo desarrollo Sudación profusa

20 Congestión pulmonar Disnea de esfuerzos Tos entrecortada y seca o húmeda,

21 Congestión venosa sistémica Hepatomegalia Ingurgitación venosa. Puede ser más evidente en cráneo, tórax o abdomen. Edema. Se presenta el signo de Godetdete, el edema puede llegar a ascitis o anasarca.

22 Estudios convencionales. - Radiografía de tórax: importante para corroborar cardiomegalia y congestión venosa o arterial pulmonar. - ECG: tiene escasa utilidad pero necesario para definir la lesión de base, diagnosticar trastornos del ritmo, o evidenciar alteración de voltaje y la repolarización en casos de miocarditis o pericarditis.

23 EcocardiografÍa bidimensional con Doppler de color: establecer diagnostico anatómico de la lesión cardiaca de base.

24 - Gasometría: muestra patrones diversos. La insuficiencia cardiaca controlada puede indicar tendencia a la alcalosis respiratoria. En la insuficiencia cardiaca grave y edema alveolar, aparece acidosis respiratoria, que puede ser significativa en casos de obstrucción venosa pulmonar. Si el cuadro evoluciona a choque cardiogenico se produce acidosis metabólica

25 Bh: permite diagnosticar anemia que agrava insuficiencia cardiaca al reducir la resistencia sitemica, asentua la hipoxia de los tejidos. EGO: muestra albuminuria y hematuria microscopica; el sodio urinario por lo general es menor de 10 mEq/L.

26 Electrólitos séricos. Documentan con cierta frecuencia concentraciones disminuidas de sodio (menos de 125 mEq/L). Hipocloremia consecutiva a alcalosis respiratoria, o bien hipopotasemia por la liberación de potasio intracelular en cuadros graves cercanos al choque. La cuantificación de los electrolitos es importante en el tratamiento de cuadros refractarios de insuficiencia cardiaca en pacientes sometidos a tratamiento de diuréticos potentes, en postoperatorio de intervención quirúrgica cardiaca.

27 Medidas generales Farmacológico

28 Reducción de la actividad física. En escolar y adolecente es obligatorio el reposo en posición semisentada. En el recién nacido y lactante la posición semisentada favorece una expansión más amplia de la caja torácica y evita que el hígado congestivo bascule contra los diafragmas limitando su excursión, la posición adecuada es elevar la cabecera de la cama o reposar en un asiento para el lactante.

29 Sedación. En un niño mayor se puede administrar en un tiempo corto diazepam 1 mg/kg IM o Fenobarbital de 2 – 3 mg/kg IM o VO c/ 8 hrs. En el lactante no es necesaria la sedación.

30 Administración de oxigeno. Debe ser humidificado, al 40 o al 50%. Ventilación asistida y la presión positiva intermitente puede lograr expandir alveolos colapsados y una mejor oxigenación y distribución de la ventilación en pacientes con edema pulmonar.

31 Restricción de sal. La leche hiposódica no es tolerada en recién nacidos y lactantes. En ellos es más importante conservarles el aporte calórico adecuado que permita cierta ganancia de peso (130 – 150 cal/kg/día) y utilizar diuréticos para eliminar el exceso de sodio. En el niño mayor es necesario elimina alimento con alto contenido en sal y evitar saleros, con dietas que contengan 0.5 grs. de sal al día.

32 Control de la temperatura. En el niño pequeño es importante ya que tanto la hipotermia como la fiebre son deletéreos para un estado hemodinámico alterado y se debe conservar de 36.5 a 37 ºC.

33 MEDICMENTOVIADOSIS INICIALDOSIS DE MANTENIMIENTO EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD. DIGOXINAV.O.Dosis de impregnación prematuros: 20μg/Kg. 8μg/Kg/día en dos dosis. Nauseas y vomito P-R Prolongado, arritmias, La toxicidad incremente con hipocalcemia. FUROSEMIDAV.IV. V.O. Neonatos: 30μg/Kg Niños: 40μg/Kg en tres dosis durante 24Hrs. 1mg/Kg dosis 2mg/Kg/día en 2-4 dosis. 10μg/Kg/día Igual que la inicial puede incrementarse hasta 6mg/Kg/día Dermatitis Nauseas y vomito Hipopotasemia Anemia, azoemia, hipoacusia Debe usarse con cuidado en insuficiencia renal y hepática

34 MEDICAMENTOVIADOSIS INICIALDOSIS DE MANTENIMIENTO EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD. ESPIRONILACTONAV.O mg/Kg/día Igual que la inicialHiperpotasemia Hipotensión CAPTOPRILV.O0.5-3 Mg/Kg/día en tres dosis Igual que la inicialHiperpotasemia DOPAMINAV.IV2-20μg/Kg/min. diluidos en soluciones intravenosas no alcalinas PROTAGLANDINA E l V.IV μg/Kg/min μg/Kg/min.Depresión respiratoria AMRINONAV.IV.Dosis en carga rápida 3.0mg/Kg/ en 30min. 5-l0μ/Kg/min. No mezclar con soluciones glucosadas ni que contengan furosemida Tronbocitopenia Hepatomegalia

35


Descargar ppt "Ávila Vargas Carla Melina Espinoza Flores Erandy Lorena Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas Dr."

Presentaciones similares


Anuncios Google