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Síndrome Nefrótico Dr. Sergio Herra Sánchez Nefrólogo.

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1 Síndrome Nefrótico Dr. Sergio Herra Sánchez Nefrólogo

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3 Generalidades Edema, proteinuria e hipoalbuminemia. Edema, proteinuria e hipoalbuminemia. Proteinuria mayor a 3.5 g por día, hipoalbuminemia y edema periférico. Proteinuria mayor a 3.5 g por día, hipoalbuminemia y edema periférico. Se asocia a retención de sodio, dislipidemia, estado protrombótico excrecion de Proteinas S y C y Antitrombina III. Se asocia a retención de sodio, dislipidemia, estado protrombótico excrecion de Proteinas S y C y Antitrombina III. Inflamación - Inmunosupresion. Inflamación - Inmunosupresion.

4 Causas Glomerulopatías primarias Glomerulopatías primarias –Glomerulonefritis membranosa (MN) (33%) –Glomeruloesclerosis focal (FSGS) (33%) –Nefropatía por IgA (10%) –Enfermedad de cambios mínimos (MCD) (15%) –Glomerulonefritis membrano proliferativa (MPGN) (4%) –Otros (5%) Glomerulopatías secundarias Glomerulopatías secundarias - Diabetes - Amiloidosis - LES - Mieloma múltiple - Infecciones –HIV (FSGS) –Hepatitis B (MN) –Hepatitis C (MPGN) –Sífilis y malaria (MN) - Neoplasias (MN) - Medicamentos (AINES, sales de oro, penicilamina) (MN (AINES, sales de oro, penicilamina) (MN) Otros (Obesidad, tabaco) Otros (Obesidad, tabaco)

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6 Evaluación Historia Historia –Historia familiar y exposición a drogas o toxinas Examen Físico Examen Físico –Guayaco en heces (> 50 años) (-) Sigmoidoscopía (-) Sigmoidoscopía (+) Estudios gastrointestinales completos (+) Estudios gastrointestinales completos Laboratorio Laboratorio –Hemograma, creatinina, glicemia, transaminasas, DHL, FA, albúmina, perfil lipídico Orina de 24 hrs Orina de 24 hrs Radiografía de tórax Radiografía de tórax

7 Evaluación Descartar enfermedades sistémicas Descartar enfermedades sistémicas –Angiografía con fluoresceína (DM) –FAN Descartar neoplasias (>50 años) Descartar neoplasias (>50 años) –Neoplasias sólidas –Mieloma múltiple Electroforesis de proteínas séricas y urinarias Electroforesis de proteínas séricas y urinarias Descartar infección Descartar infección –Serologías hepatitis B, C, HIV Biopsia renal Biopsia renal –Distinguir glomerulopatías primarias –Causas secundarias –Establecer severidad

8 Fisiopatología Membrana basal glomerular restringe el paso de proteínas plasmáticas mediante 2 mecanismos: Membrana basal glomerular restringe el paso de proteínas plasmáticas mediante 2 mecanismos: –Barrera carga selectiva (aminoglicanos polianiónicos) Proteínas pequeñas Proteínas pequeñas Enfermedad de cambios mínimos Enfermedad de cambios mínimos –Barrera tamaño selectiva (poros) Proteínas de mayor tamaño Proteínas de mayor tamaño Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa

9 Infecciones Alteración de fagocitosis Alteración de fagocitosis Ig G y complemento Ig G y complemento Tratamiento inmunosupresor Tratamiento inmunosupresor > susceptibilidad a infecciones virales y bacterianas > susceptibilidad a infecciones virales y bacterianas Vacuna antineumococco Vacuna antineumococco

10 Dislipidemia Factor de riesgo cardiovascular Factor de riesgo cardiovascular VLDL, IDL, LDL, colesterol total y triglicéridos VLDL, IDL, LDL, colesterol total y triglicéridos Lipoproteina a Lipoproteina a Aumento en la producción y disminución del catabolismo de apolipoproteína B Aumento en la producción y disminución del catabolismo de apolipoproteína B Asociado con alteración en la permeabilidad glomerular pérdida de alguna enzima limitante en la lipogénesis? Asociado con alteración en la permeabilidad glomerular pérdida de alguna enzima limitante en la lipogénesis?

11 Dislipidemia Terapia no farmacológica Terapia no farmacológica Estatinas Estatinas IECA al reducir el nivel de proteinúria, reducen los niveles de LDL y colesterol total IECA al reducir el nivel de proteinúria, reducen los niveles de LDL y colesterol total

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13 Complicaciones Tromboembólicas Factores de riesgo: Factores de riesgo: –Albúmina < 2.5 mg/dl –Proteinúria > 10 g/24 hrs – Niveles de fibrinógeno – AT III –Hipovolemia Anticoagulación profiláctica Anticoagulación profiláctica – GN membranosa –Fenómenos tromboembólicos previos Antiagregantes plaquetarios Antiagregantes plaquetarios

14 Complicaciones Tromboembólicas Frecuente y peligrosa Frecuente y peligrosa 20-30% de adultos con GN membranosa 20-30% de adultos con GN membranosa Trombosis de la vena renal es frecuente en la GN membranosa Trombosis de la vena renal es frecuente en la GN membranosa –Dolor flanco, hematuria, IRA TVP y TEP TVP y TEP –Frecuente –> 50% es silente riesgo coronario riesgo coronario

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16 Sindrome Nefrótico Nefropatía Cambios Mínimos. Nefropatía Cambios Mínimos. Nefropatía Membranosa. Nefropatía Membranosa. GEF y S. GEF y S.

17 ECM ECM –Biopsia renal normal (Microscopía e inmuno) –Hallazgos en microscopía electrónica (pedicelos) –10-15% en adultos –Asociada a alergias, AINEs, Linfoma Hodgkin –Aparición abrupta anasarca e hipoalbuminemia –Sedimento acelular –No asociada a hipertensión o deterioro PFR –Esteroides en adultos: remisión meses

18 GEFS GEFS –Aumento en frecuencia en blancos –Lesión más prominente en unión córtico medular –Variantes Hipercelularidad endocapilar Hipercelularidad endocapilar Glomerulopatía colapsante Glomerulopatía colapsante Lesión tip glomerular Lesión tip glomerular –Primaria o secundaria

19 GEFS 1ª GEFS 1ª –Inicio rápido anasarca, proteinuria, edema –50% HTA, 25% alteración PFR –Menor R/ a esteroides –Biopsia renal cambios similares a ECM asociados a regiones de esclerosis –Terapia inmunosupresora puede modificar enfermedad –Principal factor pronóstico: Respuesta al tratamiento.

20 GEFS 2ª GEFS 2ª –Pérdida de nefronas lleva a hipertrofia e hiperfiltración de glomérulos restantes –Deterioro clínico gradual Menos edema e hipoalbuminemia Menos edema e hipoalbuminemia Proteinuria rango nefrótico Proteinuria rango nefrótico –Tratamiento de soporte IECAS, ARA2, control PA, diuréticos, estatinas IECAS, ARA2, control PA, diuréticos, estatinas

21 Glomerulopatía Membranosa Glomerulopatía Membranosa –Depósitos inmunes debajo de pedicelos –Anticuerpos contra proteína de podocito –Hombres (2:1) entre años –20% proteinuria subnefrótica –HTA y afección PFR son infrecuentes al inicio –33% resuelven espontáneamente y 30% progresan a IRC terminal

22 Glomerulopatía Membranosa Glomerulopatía Membranosa Causas 2as: Causas 2as: –LES –Medicamentos –Hepatitis B –Sífilis, esquistozomiasis, lepra –Cáncer TGI, próstata, pulmón y mama (raro)

23 Retención de Sodio y Edemas Hipovolemia Activación de sistemas de compensación Retención de Na + ?? Hipovolemia Activación de sistemas de compensación Retención de Na + ?? –Adultos con Sindrome nefrótico tienen volumen plasmático normal o aumentado – PNA (sobrecarga circulatoria) –Bloqueo de SRAA no produce natriuresis –Hay retención de Na + previo a la aparición hipoalbuminemia en etapas tempranas

24 Retención de Sodio y Edemas Pueden presentarse episodios de hipovolemia luego del tratamiento con diuréticos Pueden presentarse episodios de hipovolemia luego del tratamiento con diuréticos Hipotensión ortostática, taquicardia, vasoconstricción periférica, dolor abdominal, diarrea Hipotensión ortostática, taquicardia, vasoconstricción periférica, dolor abdominal, diarrea Oliguria y falla renal aguda Oliguria y falla renal aguda AINES riesgo de IRA AINES riesgo de IRA

25 Tratamiento del Edema Nefrótico Inducir balance negativo de Na + Inducir balance negativo de Na + Restringir ingesta de Na + a 50 mmol/día (3g de NaCl/d) Restringir ingesta de Na + a 50 mmol/día (3g de NaCl/d) Diuréticos de asa Diuréticos de asa –2-3 veces x día –Altas dosis por efecto de resistencia a diuréticos Reducir la reabsorción de Na + a nivel de la nefrona distal asociando tiazidas o ahorradores de K + Reducir la reabsorción de Na + a nivel de la nefrona distal asociando tiazidas o ahorradores de K +

26 Tratamiento del Edema Nefrótico Natriuresis abrupta puede causar hipovolemia y llevar a falla renal aguda Natriuresis abrupta puede causar hipovolemia y llevar a falla renal aguda hemoconcentración fenómenos trombóticos hemoconcentración fenómenos trombóticos Infusión de albúmina solo si hay hipovolemia sintomática Infusión de albúmina solo si hay hipovolemia sintomática

27 IECA y ARA II Mecanismo no hemodinámico Mecanismo no hemodinámico Indicado aún en pacientes normotensos Indicado aún en pacientes normotensos Dieta hiposódica hipoproteica incrementa su efecto antiproteinúrico Dieta hiposódica hipoproteica incrementa su efecto antiproteinúrico Dieta hipoproteica Sobrecarga proteica incrementa la TFG Sobrecarga proteica incrementa la TFG 0.8 g/Kg por día 0.8 g/Kg por día Prevenir desnutrición Prevenir desnutrición

28 Terapia Inmunológica Establecer relación riesgo beneficio Establecer relación riesgo beneficio Glomerulopatía de cambios mínimos y Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Glomerulopatía de cambios mínimos y Glomeruloesclerosis focal y segmentaria –Prednisolona 1 mg/kg x 8 semanas –Ciclofosfamida si no hay respuesta a esteroides, recaídas frecuentes o factores asociados a mal pronóstico renal (1-2 mg/kg/día) –Ciclosporina es una opción en pacientes con escasa respuesta al tratamiento Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa –Descartar causas secundarias –3 ciclos mensuales de metilprednisolona alternando con clorambucilo o ciclofosfamida

29 Otros Tratamientos Colchicina previene la progresión de la enfermedad Colchicina previene la progresión de la enfermedad Interferón α en síndrome nefrótico asociado a hepatitis B o a crioglobulinemia por hepatitis C Interferón α en síndrome nefrótico asociado a hepatitis B o a crioglobulinemia por hepatitis C Quimioterapia o resección tumoral en síndrome nefrótico paraneoplásico Quimioterapia o resección tumoral en síndrome nefrótico paraneoplásico

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