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ENCEFALITIS Dr Alfredo Minervini Marìn Hospital Dipreca.

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1 ENCEFALITIS Dr Alfredo Minervini Marìn Hospital Dipreca

2 CASO Mujer 64 años, llevada al S.Urgencias por su hija luego de una convulsión. Asintomática hasta 48 hrs antes en que inicia fiebre y cefalea, presentando esos dos días confusión y conductas bizarras. Mórbidos (-) OH (-) tabaco (-) Primavera. Dueña de casa. Viajes (-) Animales (-) Al examen: Tº 38,9 º C, fc 100 x` 140/64 mmHg Rigidez nuca ( -) Focalidad (-). Respuestas mínimas Glasgow 8. Sanguíneo normal. TAC normal. LCR: 500 leucocitos/ mm3 linfocitos. 980 mg/dL proteínas. Glucosa normal

3 ENCEFALITIS Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica. Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales. Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.

4 Frecuentemente se acompaña de inflamación meníngea o de la médula espinal por lo que términos tales como meningoencefalitis o encefalomielitis están ampliamente difundidos.

5 EPIDEMIOLOGIA Su incidencia es de 3,5-7,4 por personas y año, siendo más frecuente en niños (16 por pacientes- año). Medicine 2003; (97): USA.

6 ETIOLOGIA Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus. Existen condiciones que simulan encefalitis viral.

7 Epidemiologia depende del area geografica

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11 PATOGENIA Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, subcutáneo. Vía intraneural: VHS, rabia, etc. Nervios periféricos > pares craneales. Mucosa nasal > nervios olfatorios Amebas > lámina cribosa > frontal Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.

12 CUADRO CLINICO CLÁSICO Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia ( Desde confusión al coma) Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonías multifocales. Participación meníngea concomitante Alteración eje H-H: Tº, DI, SSIADH Mielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis intestinal con retención urinaria.

13 EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS Lóbulos temporales: encefalitis herpética. Parestesias locales en mordedura: rabia. Parkinsonismo: encefalitis japonesa. SNC y SON: neuroborreliosis. Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.

14 DIAGNOSTICO Datos epidemiológicos: Estación del año Enfermedades prevalentes en el área Actividades recreacionales Viajes recientes Ocupación y contacto con animales Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados pulmonares.

15 LCR Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3 Generalmente de predominio mononuclear GR Aumento de proteínas no > 150 mmHg Glicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia Traumática, encefalitis herpética, Leucoencefalitis necrotizante hemorrágica Infeccion por Naegleria

16 Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas. LCR normal 3 a 5% Tinciones directo: tinta china: criptococosis Zhiel- Nielsen: TBC Giemsa: tripanosomiasis

17 NormalBacterialViralTB Cells0-5 WBC/mm 3 >1000/mm 3 <1000/mm /mm 3 Polymorphs0 predominat eearly+/- increased Lymphocytes5late predominat eincreased Glucose40-80 mg/dldecreasednormaldecreased 66%< 40%Normal< 30% Protein5-40 mg/dlincreased +/- increasedincreased Culturenegativepositivenegative+TB Gram stainnegativepositivenegativepositive

18 Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas.*virus Anticuerpos: adecuada interpretación: IgM fase aguda IgG convalescencia PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.

19 98.5% sensitive and 100% specific as a tumour markerEBV Excellent sensitivity, but poor positive predictive value in clinical disease (30–40% of asymptomatic controls positive) HHV-6 Sensitivity nearly 100% in immunosuppressed patients with neurological symptoms; can be quantitated (range:10–10 4 copies/ml); possible use to monitor therapy. Positive results in 60% of affected infants; correlates with poor neurological outcome CMV Sensitivity and specificity >95%VZV >95% sensitivity and specificity; quantitative PCR available; potential use in determining course of iv therapy (especially in neonatal disease) HSV-1 and 2 Sensitivity and specificityVirus PCR

20 Otras pruebas neurodiagnósticas EEG: útil, pero inespecífico. VHS: descargas periódicas o semiperiódicas de complejos de baja frecuencia a intervalos regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.

21 TAC: descartar lesiones ocupantes de espacio. RNM: gado. Cambios edematosos precoces.

22 TRATAMIENTO GENERAL Causa dependiente. Cuidados UCI. Vigilancia de PIC, volemia, manejo de temperatura. Manejo convulsiones Evitar ulceras por decúbito, aspiración.

23 Viral: VHS y VVZaciclovir CMVganciclovir, foscarnet VIHantiretrovirales Factores: edad, estado inmunitario, existencia de terapia especifica o no.

24 ENCEFALITIS VIRALES

25 Virus Clinical diagnosis HSV-1 & 2 Encephalitis, meningitis, Mollarets (benign recurrent lymphocytic) meningitis, neonatal meningoencephalitis and disseminated disease VZV Zoster sine herpete, aseptic meningitis, encephalitis, transverse myelitis, CNS vasculitis, cerebellitis CMV Encephalitis, polymyeloradiculitis, ventriculitis, myelitis, inflammatory polyneuropathy (predominantly in AIDS/HIV), congenital CMV HHV-6 & 7 Meningoencephalitis, recurrent febrile seizures of childhood, possible association with multiple sclerosis EBV Meningoencephalitis, acute cerebellar ataxia, aseptic meningitis, transverse myelitis, autonomic neuropathy, primary CNS lymphoma in AIDS HHV-8???

26 ENCEFALITIS VIRALES Se pueden manifestar como 2 entidades distintas: Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de neuronas por el virus, con consecuente inflamación y destrucción neuronal. Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamación y desmielinización perivascular de la sustancia blanca.

27 ENCEFALITIS HERPETICA Causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados. Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año. Cualquier edad. Curva bimodal. 1/3 casos < 20 años > 50% en mayores de 50 años. Ambos sexos por igual

28 VHS: 1:Herpes bucal 2: Herpes genital 6 y 7: Roseola infantil 8: Sarcoma Kaposi Varicela Zoster V. Epstein Barr Citomegalovirus encefalitits

29 Virus DNA Reservoriolatencia Reactivación por mecanismo desconocido Llegada a SNC por nervio periféricos. Autopsias de población general revelan: 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros (Baringer, Swoveland 1973)

30 VHS 2 Afecta a recién nacidos Produce compromisos sistémico Pacientes SIDA VHS 1 Infección más circunscrita Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.

31 Manifestaciones más frecuentes: Compromiso de conciencia97% Fiebre90% Déficit neurológico focal87% afasia, hemianopsia, hemiparesia cefalea81% Alteración de la personalidad71% convulsiones67% Disfunción autonómica50% Alucinaciones olfatorias o auditivas50%

32 Diagnóstico Serología LCR citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo Imágenes EEG Anatomía patológica

33 LCR: normal las primeras 24 hrs PCR: detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs sensibilidad y especificidad > 95% VPP 95% VPN 98% se mantiene (+) hasta el 5º día de tto. S: 100%día %día %día GR: puede dar F(+)

34 PCR cuantitativo de LCR Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infección Pacientes con > 100 copias / uL presentan: mayor compromiso de conciencia neuroimágenes más alteradas mayor morbimortalidad

35 Anticuerpos anti - VHS Sangre: no es diagnóstico de enfermedad neurológica LCR: positivos desde el 8º - 12º día evolución títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas Relación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos

36 EEG Anormal, pero... Especificidad 32% sensibilidad84% lentitud focal o generalizada actividad irritativa lóbulos temporales

37 TAC y RNM TAC: Normal estadio precoz. Solo lesiones extensas RNM anormal precozmente Alta sensibilidad Hipointenso T1 Hiperintensa T2 Tardío: lesiones hemorrágicas quistes residuales región mesial

38 Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

39 MANEJO General: UTI - UCI protección vía aérea Prevenció TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones

40 TERAPIA ESPECIFICA ACICLOVIR Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa viral

41 Dosis: 10 mg/kg cada 8 hrs ev ajustar dosis según función renal Duración: 10 a 14 días 21 días en inmunocomprometidos

42 Dosis de aciclovir según función renal Clearence de Creatinina Dosis de aciclovir > 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h ml/min 10 mg/k cada 12 h ml/min 10 mg/k cada 24 h < 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h

43 Complicaciones sistémicas: deterioro renal hepatotoxicidad trombocitopenia Complicaciones neurológicas Sd confusional alucinaciones temblor ataxia convulsiones

44 Pronóstico Sin tratamiento Mortalidad > 70% Sobrevida sin secuelas 2,5% Con aciclovir mortalidad 28% sobrevida con secuelas 18 a 42%

45 Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años: 38% normal o secuelas leves 9% secuelas moderadas 53% secuelas severas o muertos Factor más importante es: INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR Antes del 4º día sobrevida 92% Después 4º día sobrevida 72% Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.

46 ENCEFALITIS POR ENTEROVIRUS Amplio espectro de enfermedades, desde fiebre, hasta meningitis aséptica y encefalitis 70 serotipos de las encefalitis, son el 10 a 20% de causas. Generalmente coxsaquie grupo A. Cuadro clínico similar a encefalitis por VHS. Romboencefalitis. 15 a 20 millones de infecciones/año en USA

47 Los enterovirus son virus pequeños, no envueltos, de 30 nm. Tienen una cadena RNA y pertenecen a la familia Picornaviridae Signos clínicos de inflamación meníngea. Los hallazgos clínicos de meningoencefalitis por enterovirus varía en severidad, pero ellos generalmente afectan el cerebro en forma generalizada o difusa.

48 Más afectados: Neonatos Inmunodeficientes Transplantes MO Personas con inmunidad humoral deficiente se produce un cuadro de Meningoencefalitis enteroviral crónica en agamaglobulinemia CEMA Transmisión fecal oral, vía aérea.Linfáticos, Viremia.

49 Test diagnósticos LCR inespecífico. Primeras horas: PMN, luego MNN, hasta por dos semanas. RNM: hiperintensidad de tronco en T2 PCR sensibilidad86 a 100% especificidad92 a 100%

50 Cultivo LCR, faringe, orina y otros tejidos. La desventaja es que se puede cultivar varios días después de resolverse la infección. Baja sensibilidad: < 75%

51 TRATAMIENTO En cuanto al tratamiento, se han implementado diferentes manejos, uno de ellos lo es el empleo de inmunoglobulina intravenosa (IGIV), la cual ha sido empleada tanto como profilaxia y manejo terapéutico en pacientes con infecciones graves por enterovirus, principalmente neonatos, pacientes con agammaglobulinemia, pacientes con encefalitis grave o meningoencefalitis crónica por enterovirus.

52 PLECONARIL vo. Impide la replicación viral y bloquea su unión a receptores

53 VIRUS VARICELA ZOSTER 0,1 a 0,75% de los niños con varicela desarrollan encefalitis. Vasculopatía de pequeño vaso e isquemia. Hemorragia de vasos mediano Inflamación periventricular. LCR: pleocitosis linfocítica y aumento de proteina PCR: si es (-) no lo descarta Tto. aciclovir o ganciclovir.

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55 bibliografia Meningitis and encephalitis. Carolyn V Gould, Ebbing Lautenbach Cap 5 pag Infectious diseases of the nervous system. Davis –Kennedy 2000 Herpes simplex encephalitis Syllaby 2005 Neurologic clinics of north America. Vol 16. Number 2. May 1998 Encefalitis. Concepto. Clasificacion. Etipatogenia clinicas. Pronostico.terapeutica. Medicine (97)


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