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NEFROLOGÍA José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna.

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1 NEFROLOGÍA José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna

2 FISIOLOGÍA 20% GC 1 – 1,2 l/min 75-85% 14-24% 1% SI Htc 45-50% FPR ml/min FG 20% DEL FPR 120 ml/min FG = P UF X K UF - Presión hidrostática = efecto empuje - Presión oncótica = efecto absorción

3 PROSTAGLANDINAS (VD)ANGIOTENSINA II (VC) AINEsIECAs FG -FG: CREATININA, INULINA. FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT, MDRD-6 - FPR: PARAAMINOHIPÚRICO EL ClCr ES EL MEJOR PARÁMETRO PARA CONOCER EL ESTADO FUNCIONAL DEL RIÑÓN, AUNQUE EN CIERTAS SITUACIONES NO ES 100% FIABLE (Sx HEPATORRENAL…). PRESIÓN PERFUSIÓN NORMAL PRESIÓN PERFUSIÓN BAJA

4 CANALES IÓNICOS Y RECEPTORES -Na-Ca-Li: DIETA HIPONa EN LITIASIS CÁLCICA. HIPONa AUMENTA LITEMIA - Na-K-2Cl: FUROSEMIDA (ACLARAMIENTO H 2 O POSITIVO) - Na-Cl: TIAZIDAS (NATRIURÉTICAS) - RECEPTOR MINERALCORTICOIDES: REABSORCIÓN Na; EXCRECIÓN K Y H - RECEPTOR V 2 : ADH (PERMEABILIZA TCD Y TC) Na-Ca-Li Na-K-2Cl Na-Cl V2V2 ALDOSTERONA - TIAZIDAS: HIPOCALCIURIA (HIPERCALCEMIA); HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA FAMILIAR, LITIASIS CÁLCICA - FUROSEMIDA: HIPERCALCIURIA (HIPOCALCEMIA); HIPERCALCEMIA SEVERA - ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA): HIPERPOTASEMIA. OJO SI SE USAN JUNTO A IECAs INHIBICIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPERK, ALCALOSIS ESTIMULACIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPOK, ACIDOSIS

5 HÍGADO RIÑÓN PULMÓN MARCADOR ACTIVIDAD SARCOIDOSIS IECAs ARA-II ALISKIREN OTRAS FUNCIONES ENDOCRINO- METABÓLICAS DEL RIÑÓN - EPO: PRINCIPAL ESTÍMULO LA HIPOXIA - 1-α-HIDROXILASA: FORMA MÁS ACTIVA DE VIT. D. PARA VALORAR SU METABOLISMO ES MÁS ÚTIL 25 (OH) COLECALCIFEROL - RESERVA GLUCÓGENO: HÍGADO Y RIÑÓN PARA USO SISTÉMICO; MÚSCULO SÓLO USO PROPIO - PROSTAGLANDINAS: CONSUMO CRÓNICO DE AINEs PRODUCE DAÑO RENAL. SÍNDROME NEFRÓTICO: proteinuria > 3,5g/24h/1,73m² + hipoproteinemia + edemas + hiperlipemia + hipercoagulabilidad SÍNDROME NEFRÍTICO: HTA + hematuria + proteinuria NO en rango nefrótico

6 SEMIOLOGÍA POLIURIA: OSMÓTICA: DM, uremia DEFECTO DE CONCETRACIÓN URINARIA (PRIMERAS ETAPAS DE IRC) OLIGOANURIA: BAJO PUF BAJO KUF PROTEINURIA: GLOMERULAR: albúmina TUBULAR: proteínas BPM SOBRECARGA PLASMÁTICA: cadenas ligeras (MM), lisozima (M4), Hb, mioglobina POSTRRENAL: inflamatoria CILINDROS: HIALINOS: fisiológicos LIPIDURIA: Sx nefrótico EOSINÓFILOS: hipersensibilidad TELESCOPADO: LES LA PROTEINURIA DE TAMM-HORSFALL ES FISIOLÓGICA ANTE UNA ORINA PIÚRICA, ASÉPTICA Y ÁCIDA (TRIADA DE COLOMBINO) SOSPECHAR TUBERCULOSIS ANTE UNA HEMATURIA VALORAR LOS AP DEL PACIENTE. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MACROHEMATURIA RECURRENTE ES LA ENFERMEDAD DE BERGER EOSINOFILURIA Nefropatía intersticial aguda hipersensibilidad Nefropatía ateroembólica

7 PACIENTE DIABÉTICO (95%) CON LA TRIADA DE FIEBRE, DOLOR EN FOSA RENAL Y Sx MICCIONAL. EL PATÓGENO MÁS FRECUENTE ES E. COLI. Ab ± CATÉTER ± NEFRECTOMÍA PTE. HIPERTENSO (HTA 2ª HIPERRENINÉMICA) AL CUAL SE LE PAUTA TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO CON IECAs Y AL CABO DE LOS DÍAS EXISTE EMPEORAMIENTO DE FUNCIÓN RENAL (AUMENTO DE CREATININA) OJO A POSIBLE PTE MONORRENO CON ESTENOSIS PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA ESTENOSIS BILATERAL ARTERIAS RENALES RETENCIÓN URINARIA AGUDA PTE. AÑOSO (HBP) QUE REFIERE DOLOR Y MASA HIPOGÁSTRICA, INTENSO DESEO MICCIONAL, ANURIA SONDAJE URETRAL (INTERMITENTE PARA EVITAR HEMATURIA EX-VACUO) O PUNCIÓN SUPRAPÚBICA CÁLCULO URETERO-VESICAL DOLOR EN FOSA RENAL, PUÑOPERCUSIÓN POSITIVA, IRRADIACIÓN A REGIÓN INGUINAL, NÁUSEAS-VÓMITOS. INTERRUPCIÓN DEL CHORRO MICCIONAL INTERMITENTE EN LITIASIS VESICAL ANALGESIA + ANTIINFLAMATORIOS MIELINOLISIS CENTROPONTINA PACIENTE ALCOHÓLICO CON HIPONa AL QUE SE LE REPONE LOS NIVELES DE Na Y DESARROLLA TETRAPARESIA, DISARTRIA, DISFAGIA Y DELIRIO REPOSICIÓN RÁPIDA DE HIPONa

8 IRA PRERRENALRENALPOSTRRENAL Hiporperfusión (MÁS FRECUENTE) Isquémica (prerrenal evolucionada), nefrotóxicos (NTA MÁS FRECUENTE) Obstrucción Osm-u > 500Osm-u < Na-u < 20 mEq/lNa-u > 40 mEq/l Cr orina/Cr plasma > 40Cr orina/Cr plasma < 20 BUN/ Cr plasma > 8BUN/ Cr plasma < 3 FE Na < 1%FE Na > 1% (EXCEPCIONES) Índice IRA < 1Índice IRA > 1 Sedimento normal (NO DAÑO PARÉNQUIMA) Sedimento patológico NTA CON Na URINARIO BAJO - GNF agudas - Pigmentos (hemólisis, rabdomiolisis) - Rechazo trasplante -Rifampicina - Esclerodermia -Oligoanuria (NO SIEMPRE-AMG) -Elevación urea (también en deshidratación) y creatinina - HiperP (quelantes) - HiperK (ECG; SI ARRITMIA GLUCONATO CÁLCICO) - Acidosis (inicialmente GAP normal, si evoluciona elevado) - TAMAÑO RENAL AUMENTADO; IRC DISMINUIDO.

9 IRC ETIOLOGÍA - DM (MÁS FRECUENTE) - HTA (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS) - GNF - Pielonefritis TEORÍA DE LA HIPERFILTRACIÓN: las nefronas restantes compensan las perdidas. Cr y urea NO se elevan hasta que se pierde más del 50% (NO SON UN BUEN PARÁMETRO DIAGNÓSTICO). TODA HIPERFILTRACIÓN PRODUCE SINEQUIAS. EXCEPCIONES IRC CON RIÑONES AUMENTADOS - DM - Amiloidosis - Poliquistosis renal - VIH EN EL Sx URÉMICO SE ALTERA EL METABOLISMO LIPÍDICO EXCEPTO EL c-LDL -EN PTE NO DM PRODUCE IHC -EN PTE DM DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA CLÍNICA -Alteraciones hidroelectrolíticas -Alteraciones metabólicas -Alteraciones óseas (OSTEODISTROFIA) -Alteraciones CV (1ª CAUSA MORTALIDAD) -Alteraciones hemáticas (ANEMIA MIXTA POR DÉFICIT EPO, Fe, HEMÓLISIS…) -Alteraciones dermatológicas Etc… FRACASO TTO EPO Déficit de Fe Infecciones

10 OSTEODISTROFIA RENAL HIPERPTH 2º A HIPERP, DÉFICIT VIT.D Y ACIDOSIS HIPOCALCEMIA OSTEOMALACIA PSEUDOFRACTURAS LOOSER-MILKMAN CALCIFILAXIS OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA OJO NO ES INDICACIÓN LA NEFROLITIASIS

11 TRATAMIENTO DIETÉTICO - Restricción protéica - Restricción fósforo (quelantes) - Suplementos vit. D HTA - Diuréticos (volumen dependiente) HIPERFILTRACIÓN - IECAs o ARA-II (si proteinuria) - Antagonistas Ca (si no proteinuria) OTROS - Bicarbonato - EPO - Tto infecciones (AMG, VANCO, LEVO) EN EL Sx NEFRÓTICO LOS AINEs PUEDEN MEJORAR LA PROTEINURIA, NO ASÍ EN EL FALLO RENAL QUE LO PUEDEN AGRAVAR SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg

12 DIÁLISISTRASPLANTE La diálisis peritoneal, aunque poco instaurada, supone una alternativa válida para pacientes que la requieren a nivel domiciliario. Se requiere una compatibilidad de al menos 3 de los 6 HLA (I y II) para que la tasa de éxito sea aceptable: - HLA-A - HLA-B - HLA-DR

13 GNF PRIMARIAS

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15 CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍAMOIFME ECM NIÑOS, Sx nefrótico Idiopática, AINEs, LH, Pb, Hg… Normal Cilindros lipídicos Normal Fusión podocitos HFS Progresión de ECM?, Sx nefrótico Las 7 R Aumento matriz mesangial IgM-C PAS+ granular Borramiento pedicelos GNF membranosa MÁS FRECUENTE SX NEFRÓTICO EN ADULTO. TVR NEOPLASIAS, VHB, fármacos, enf. sistémicas Engrosamientos nodulares MBG IgG granular Depósitos subepiteliales GNF mesangiocapilar I Mixta, HIPOC IC circulantes, antigenemia VHB, VHC, LES Proliferación mesangio- endotelio, doble contorno C, Cq, C, C, IgG granular Depósitos subendoteliales GNF mesangiocapilar II HIPOC, FACTOR NEFRITÓGENO C Insulino- resistencia, enf. Barraquer Proliferación mesangio- endotelio, doble contorno C lineal, IgM/G variable Depósitos intramembrano sos GNF mesangiocapilar III Depósitos subepiteliales GNF aguda postinfecciosa Niños, S. pyogenes tras faringitis-impetigo S. pyogenes 1, 4, 12, 2, 49 Hipercelularidad difusa endocapilar IgG, C granular Depósitos subepiteliales (HUMPS) GNF MESANGIOCAPILAR I + GNF MEMBRANOSA

16 CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍAMOIFME GNFRP IAc anti-MBG Sx Goodpasture Semilunas, proliferación mesangio IgG-C lineal Depósitos subepiteliales GNFRP IIIC Posinfecciosa, LES, nefropatía, PENICILAMINA Semilunas, proliferación mesangio IgG-C granular Depósitos subepiteliales GNFRP III Inmunonegativa (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS) III-a con ANCA III-b sin ANCA Semilunas, proliferación mesangio NO (PAUCIINMU NE) Depósitos subepiteliales GNF mesangial IgA (enf. Berger) GNF MÁS FRECUENTE. Hematuria, IVRA, ejercicio Púrpura Scholein- Henoch Proliferación focal del mesangio IgA-C mesangial Depósitos para/mesangiales GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA - GNF aguda postinfecciosa (transitoria 8 semanas) - LES - Crioglobulinemia mixta - GNF membranoproliferativa (NO EN DREPANOCITOSIS) - Nefropatía ateroembólica

17 GNF SECUNDARIAS LES: IV (más frecuente y grave), sedimento telescopado, ANA+, ac anti dsDNA (PRONÓSTICO), hipoC´ (CH 50 ), IgG-C granular Goodpasture: ac anti-MBG, hombres, AP IVRA, IgG-C lineal, NO CORRELACIÓN GRAVEDAD-TÍTULO AC, hemorragio renopulmonar+p-ANCA (OJO CON GRANULOMATOSIS WEGENER CON c-ANCA) Vasculitis: PAN (NO LESIÓN PULMONAR), PAM, Churg-Strauss, Wegener, hipersensibilidad (MISMA FASE EVOLUTIVA) DM: primera causa de trasplante renal, esclerosis difusa (MÁS FRECUENTE), esclerosis Kimmelstiel-Wilson (MÁS CARACTERÍSTICA), células Armani-Ebstein (PATOGNOMÓNICO), asocia retinopatía Sx Alport: hipoacusia+alteraciones oculares+hematuria. Alteración colágeno IV MICROALBUMINURIA ALBUMINURIA FGAumentadoNormal/descendido PROTEINURIA > 20 μg/min o mg/24h > 300 mg/24h EVOLUCIÓNReversibleIrreversible (IRC)

18 NEFROPATÍAS INTERSTICIALES AGUDA FÁRMACOS: ab, diuréticos… Sx nefrítico con exantema cutáneo + eosinofilia + eosinofiluria Retirada del fármaco Pielonefritis Neoplasias CRÓNICAS ANALGÉSICOS: AAS, paracetamol (fenacetina; también se correlaciona con carcinoma de pelvis renal) HIPERCA: TCD, DIN HIPOK: TCP, DIN, isoaciduria paradójica Pb: hiperuricemia con gota clínica Fármacos Metales pesados SIGNO DEL ANILLO EN UIV RIBETE DE BURTON

19 NEFROPATÍAS VASCULARES TROMBOEMBOLISMO RENAL - Embolia cardíaca (FA) -NO IRA si monorreno - ARTERIOGRAFÍA RENAL - TROMBECTOMÍA (fibrinolisis, nefrectomía) ENF. ATEROEMBÓLICA -Pte. Arteriosclerosis sometido a intervencionismo - A LOS 7-10 DÍAS (OJO IRA POR CONTRASTES) - EOSINOFILURIA-HIPOC´ TVR -Sobre Sx nefrótico - AUMENTO SILUETA RENAL - Posible varicocele izquierdo - TEP, HTA, empeoramiento cuadro de base - ECO doppler, RMN, TC ESTENOSIS ARTERIA RENAL -Ateromatosis-displasia fibromuscular -Hiperaldosteronismo 2º - ANGIO-RMN, PRUEBA CAPTOPRIL -Médico-endovascular-qco OTRAS -Necrosis cortical: CID obstétrica, LDH+IRA -Nefroangioesclerosis: HTA o senectud. *NO MALIGNA (ESCLEROSIS HIALINA) *MALIGNA (NECROSIS FIBRINOIDE, EDEMA PAPILA) -Microangiopatías: SHU (NIÑO CON AP GEA); PTT (CLÍNICA NEUROLÓGICA) - Esclerodermia: crisis renales de HTA maligna (1ª CAUSA MORTALIDAD HTP) - Drepanocitosis: necrosis papilar + GNF mesangiocapilar NORMOC´ + hematuria izquierda

20 ENFERMEDADES QUÍSTICAS ADULTO: AD, gen PKD (Cr. 16p). En otros órganos, poliglobulia, HTA, HSA, DIVERTÍCULOS -Screening ECO (cribado genético si donante) INFANCIA: AR (Cr. 6). DxD HIDRONEFROSIS POR RUV, WILMS, NEUROBLASTOMA ENF. CACCHI-RICCI: esporádico (10% AD), LITIASIS OXALATO CÁLCICO COMPLEJO NEFROPTISIS-QUISTES: nefropatía pierdesal QUISTES ADQUIRIDOS: RIESGO MALIGNIZACIÓN

21 AldosteronaHTAKEquilibrio A-BCaracterísticas Sx BartterALTANOBAJO Hipoaldosteronismo 2º, NO EDEMAS Sx LiddleBAJASÍBAJOAR ATR proximal II BAJO No reabsorción HCO3- HCO3- > 15%, prueba amonio normal ATR distal IBAJO No excreción H PRUEBA AMONIO ALTERADA, nefrocalcinosis ATR distal IVBAJAALTO Resistencia aldosterona Prueba amonio normal, no retención N ATR IRALTO Retención nitrogenada

22 PARA LO QUE NECESITÉIS…

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