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Intestino Delgado. Temática Embriología Anatomía Fisiología Motilidad Función Endocrina Función Inmunitaria Obstrucción Enfermedades Inflamatorias Neoplasias.

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1 Intestino Delgado

2 Temática Embriología Anatomía Fisiología Motilidad Función Endocrina Función Inmunitaria Obstrucción Enfermedades Inflamatorias Neoplasias Enfermedad Diverticular

3 Introducción Una maravilla de complejidad y eficiencia. Digerir y absorber los componentes alimentarios. Se logra a través de factores estructurales, fisiológicos, endocrinos y químicos. Secreciones exocrinas de hígado y páncreas y superficie extensa de mucosa de Intestino Delgado.

4 Introducción Es el órgano endocrino de mayor tamaño del cuerpo. Órgano inmunitario de los más importantes. No tiene una lista larga de enfermedades. Obstrucción, enfermedades inflamatorias, neoplasias y enfermedades diverticulares.

5 Embriología 4ª semana de gestación. El endodermo origina la capa epitelial. El mesodermo que rodea al endodermo origina el tejido conjuntivo muscular. El duodeno proviene del Intestino Anterior. El Intestino Delgado proviene del Intestino Medio, así como el colon derecho y los 2/3 proximales del Colon Transverso.

6 Embriología A la quinta semana se hernia el intestino medio. Posee una rama craneal y otra caudal. Craneal a la porción distal del duodeno, yeyuno e íleon proximal. La caudal en porción distal del íleon, colon derecho y 2/3 proximales de colon transverso. De la unión de craneal y caudal nace el conducto vitelino. Si persiste (2%) se convierte ene l divertículo de Meckel.

7 Embriología A la 10ª semana, el intestino retorna a la cavidad. Después de 270º de rotación, el yeyuno proximal queda a la izquierda. El ciego a la derecha, primero en el cuadrante superior derecho y finalmente en el cuadrante inferior derecho.

8 Embriología El intestino delgado primitivo esta revestido de células cuboidales hacia la 9ª semana. Empieza a formar vellosidades desde craneal hasta caudal. Las criptas aparecen a las 12ª semana Las criptas son el lugar para renovación y proliferación celular. Se diferencia en los 4 tipos. Enterocitos absortivos, que son el 95%, células calififormes de células de Paneth y células Enterodendocrinas, toda la renovacióno, ocurre en menos de 1 semana.

9 Anatomía macroscópica Desde el píloro hasta el ciego 270 – 290 cm. Duodeno 20cm, yeyuno cm, Íleon de 150 – 160cm. El yeyuno comienza en el ligamento de Treitz. Yeyuno 2/5 proximales, Íleon 3/5 distales. La mucosa del intestino delgado se caracteriza por válvulas

10 Anatomía macroscópica Generosa irrigación vascular y linfática e inervación que le llega a través del mesenterio. La Arteria mesentérica superior irriga todo el Intestino Delgado, colon ascendente y transverso. La inervación es simpática y parasimpática, derivada del ganglio celíaco y modifica secreción, motilidad y las fases de la actividad intestinal. El dolor esta mediado por fibras diferentes viscerales.

11 Anatomía macroscópica La red linfática se descubre en los depósitos principales que son las Placas de Peyer. La linfa es drenada a los ganglios a través de la pared a una serie de ganglios adyacentes al intestino situados en el mesenterio.

12 Anatomía microscópica Serosa, muscular propia, submucosa y mucosa. La serosa son células mesoteliales. Muscular propia está formada por 2 capas de musculo liso, el plexo mientérico (Auerbach) se interpone entre las capas. La submucosa es un estrato de tejido fibroelástica que contiene vasos sanguíneos y nervios, componente mas fuerte de la pared intestinal.

13 Anatomía microscópica La mucosa son 3 capas: – Muscular de la mucosa. – Lamina propia. – Capa epitelial. La muscular de la mucosa separa la mucosa de la submucosa. La lamina propia es una capa de tejido conjuntivo entre células epiteliales y muscularis mucosa que contiene células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, eosinófilos, macrófagos, fibroblastos, células de musculo liso y tejido conjuntivo no celular.

14 Anatomía microscópica La lamina propia, la base sobre la que asientan las células epiteliales, cumple una misión protectora para el intestino. Tiene gran cantidad que protege al intestino de los microorganismos que penetran en el epitelio subyacente. La capa epitelial es una lámina continua de células epiteliales que cubre las vellosidades y reviste las criptas.

15 Anatomía microscópica Las funciones básicas del epitelio velloso son DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN. La CAPA MUCOSA contiene 4 grandes tipos celulares. – Células caliciformes secretan moco. – Células de Paneth, Lisozima y TNF. – Enterocitos absortivos. – Células neuroendocrinas, 10 poblaciones distintas productoras de hormonas gastrointestinales.

16 Fisiología Digestión y Absorción: Misión esencial del Intestino Delgado. Nutrientes, agua, electrolitos, minerales. Llegan litros de agua y cientos de gramos y a excepción de la celulosa, todo es digerido y absorbido. El Intestino Delgado es el principal responsable.

17 Glucósidos 300g – 350g de glucósidos al día. 50% es almidón, resto sacarosa, lactosa, maltosa, glucosa, fructuosa, sorbitol, celulosa y pectina. Los almidones se convierten en Maltosa y atraviesan el duodeno y parte alta del yeyuno. El resto de la digestión glucocídica acurre por las enzimas del Borde en cepillo de la superficie luminal.

18 Glucósidos La glucosa corresponde a mas de 80% de los productos terminales de la digestión glucosídica. Mientras que Galactosa y Fructosa no más del 10%. Los glucósidos se absorben en forma de monosacáridos. El transporte de hexosas liberadas (glucosa, galactosa y fructosa) corre a cargo de transporte actico.

19 Proteínas El estomago las desnaturaliza. Las proteínas del páncreas, continúan su digestión en Intestino Delgado. Tripsinogeno, Tripsina Activada. Trispsina activada activa otras enzimas, las endopeptidasas, la quimiotrispina y la elastasa. Actúan sobre los enlaces peptídicos del interior de la molécula de proteína, inicia generando péptidos y estos son los sustratos, que por acción de hexopeptidasas sueltan los aminoácidos.

20 Proteínas Los aminoácidos dipéptidos y los tripéptidos son transportados a través de las microvellosidades hasta las células epiteliales donde se transforman en aminoácidos. Atraviesan la membrana celular dirigiéndose al sistema venoso porta. 80% al 90% la digestión y absorción de proteínas tiene lugar en el yeyuno.

21 Ácidos grasos 60 – 100g al día de grasa. Los triglicéridos es la grasa mas abundante. Un núcleo de glicerol y 3 ácidos grasos forman a los triglicéridos. Además fosfolipidos, colesterol y esteres de colesterol. Son las grasas de la dieta.

22 Ácidos grasos. Sales Biliares Toda la digestión de las grasas se hace en intestino delgado. Se lleva a cabo por la emulsión, que es la transformación de glóbulos de grasa grandes en partículas pequeñas. Las sales biliares y la lecitina simplifican este proceso.

23 Sales Biliares Una de las principales funciones de la lecitina de las sales biliares es la fragmentación de los glóbulos de grasa mediante su agitación en la luz intestinal. Las sales biliares y la lecitina aumentan la superficie de los glóbulos rojos de grasa, esta es más fácilmente atacada por la lipasa pancreática.

24 Lipasa Pancreatica La lipasa pancreática es la enzima más importante para la digestión de los triglicéridos. Los escinden en ácidos grasos libres y 2- monogliceridos.

25 Grasas La digestión de las grasas se acelera por el efecto de las sales biliares que forman micelios. Los micelios son pequeños glóbulos esféricos compuestos por 20 o 40 moléculas de sales biliares con un núcleo esterolítico sumamente liposoluble y un grupo hidrófilo.

26 Grasas Los monoglicéridos y ácidos grasos libres que se disuelven en la porción lipidica central de los micelios de ácidos biliares se absorben a través del borde en cepillo y a su naturaleza tan liposoluble difunden sin problemas al interior de la célula.

27 Ácidos grasos Las sales biliares permanecen en la luz gastrointestinal para formar nuevos micelios y transportar nuevos monoglicéridos y ácidos grasos. Las células epiteliales y éstos, se juntan y dan nuevos triglicéridos.

28 Trigliceridos Los triglicéridos reconstituidos se combinan con el colesterol, los fosfolípidos y las apoproteínas formando quilomicrones. Pasan a los conductos quilíferos desde donde alcanzan los vasos linfáticos y llegan al sistema venoso. Entre el 80 al 90% de toda la grasa absorbida en el intestino delgado sigue esta ruta y alcanza la sangre por vía de la linfa, en forma de quilomicrones.

29 Grasas Circulación enterohepática. El intestino proximal absorbe la mayor parte de la grasa alimentaria. Los ácidos biliares no conjugados se absorben en el yeyuno mediante difusión pasiva. Los conjugados que forman micelios lo hacen en el íleo mediante transporte activo.

30 Ácidos Biliares Los ácidos biliares pasan de nuevo al sistema venoso portal. Llegan al hígado y se secretan de nuevo con la bilis. El compartimiento total de sales biliares es de 2–3 g y recircula 6 veces en 24 hr. Solo se excretan en las heces 0.5 g y se reponen a partir del colesterol.

31 Agua, electrolitos y vitaminas. Llegan c/24hr al intestino delgado lts.de agua. Solo 500 ml llegan al colon, el resto se absorbe. Transporte activo de sodio, glucosa y aminoácidos. Los electrolitos se absorben por transporte activo. El calcio transporte activo facilitado por vitamina D y paratohormona en duodeno y yeyuno.

32 Hierro El hierro en el duodeno en forma de transporte activo. Se deposita como ferritina y se trasfiere al plasma unido a la transferrina. Cuando se eleva la eritropoyesis, se eleva la absorción de hierro. El potasio, magnesio y fosfato se absorben de manera activa.

33 Vitaminas Las vitaminas pueden ser liposolubles A,D,E y K. Hidrosolubles, biotina, acido nicotínico, acido fólico, riboflavina, tiamina, piridoxina, cobalamina. La cobalamina y factor intrínseco probablemente por translocación son captados por receptores específicos en íleo terminal.

34 Motilidad Los alimentos en particular son transportados a través del intestino delgado por una serie compleja de contracciones musculares. Son contracciones con dirección caudal con velocidad de 1-2 cm/seg. Su función es el desplazamiento del quimo intestinal. Varia el patrón en ayunas como postprandial. Los nervios extrínsecos de intestino delgado son de naturaleza vagal o simpática.

35 Motilidad Cada 75 – 90 minutos, las contracciones cíclicas abdominales recorren el intestino. Las contracciones son iniciadas por el complejo mioeléctrico migratorio (CMM), por el control de vías neurales y humorales. Las fibras vagales son excitadoras e inhibidoras. La actividad simpática inhibe la función motora mientras la parasimpática la estimula.

36 Hormonas gastrointestinales. Las hormonas gastrointestinales se distribuyen a todo lo largo del intestino delgado. El intestino delgado es el órgano endocrino más amplio del organismo. Su función no es estrictamente la de una hormona (que actúe a distancia). Se descargan y actúan de manera parácrina y autócrina.

37 Función endocrina. Las hormonas gastrointestinales intervienen de una manera decisiva en la secreción y motilidad pancreatobiliares e intestinales. Ejercen un efecto trófico sobre la mucosa intestinal y el páncreas normales y neoplásicos.

38 Función endocrina. Los receptores de las hormonas gastrointestinales interaccionan y están situados en la superficie celular. Iniciando una cascada de acontecimientos señalizadores que culminan al final con los efectos fisiológicos. Además de las hormonas gastrointestinales, la mucosa gastrointestinal contiene una serie de péptido y factores de crecimiento diferentes (factor de crecimiento epidérmico, insulinoide, fibroblástico y derivados plaquetarios, etc.

39 Función inmunitaria En un día normal ingerimos una cantidad de bacterias, parásitos y virus. La superficie de la mucosa del intestino delgado supone una posible vía de entrada de estos patógenos. Pero se encuentran con una enorme barrera inmunitaria, que además es decisiva para la digestión y función endocrina. El intestino procesa linfocitos B y T, mieloides, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y mastocitos.

40 Inmunidad Para afrontar este ataque constante de toxinas y antígenos, la inmunidad humoral y celular es un mecanismo muy organizado y eficiente. El tejido linfático se localiza en 3 zonas, placas de Peyer, células linfáticas en la lamina propia y los linfocitos intraepiteliales.

41 Obstrucción La historia se remonta al siglo III o IV. Praxágoras creo una fistula enterocutánea para aliviar una obstrucción intestinal. Sin embargo a pesar del éxito quirúrgico, el tratamiento fue conservador hasta final del siglo XIX. Reducción de hernias, laxantes, sanguijuelas, etc.

42 Intestino Delgado Conocer la Fisiopatología. Reposición de líquidos isotónicos. Descomposición con una sonda intestinal. Antibioticoterapia. Se redujo la mortalidad.

43 Obstrucción El diagnóstico sigue siendo difícil. Momento idóneo para operar. Qué hacer? Continua siendo un problema y un reto en cirugía.

44 Obstrucción El éxito esta como en toda la medicina. Interrogatorio meticuloso. Exploración física correcta. Conocer las posibles complicaciones.

45 Etiología Son 3 categorias. Lesiones extrínsecas: Adherencia, Hernias y Carciomas. Lesiones intrínsecas. Tumores primarios. Obstrucción intraluminal, cálculos biliares, enterolitos, cuerpos extraños y bezoares.

46 Etiología A principios del siglo XX, las hernias eran mas de la mitad de los casos de obstrucción debido a la reparación sistemática y programada la hernia a caído al 3º lugar. Las adherencias por cirugía previa representan e 1º lugar. La cirugía pélvica en la que causa más adherencias y obstrucción.

47 Etiología Los tumores malignos son el 20%. La mayoría son metástasis (páncreas, colon, estomago) El tumor primario de intestino delgado, es muy raro. La enfermedad de Crohn representa la 4ª causa. Absceso abdominal.

48 Fisiopatología Hay hiperperistaltismo por arriba y por debajo del sitio de la obstrucción. Después se fatiga y se dilata. Se va acumulando líquido y electrolitos en la luz y la pared. Esto ocasiona la hipovolemia y secuestro en el 3º espacio. El paciente se deshidrata.

49 Fisiopatología Depende del sitio de la obstrucción (alta o baja) el tipo de trastorno electrolítico. Hay oliguria, azoemia y hemoconcentración. Después hipotensión y shock. Hipertensión abdominal. Traslocación bacteriana

50 Manifestaciones clínicas Para hacer el diagnóstico y establecer tratamiento se requiere – 1º Anamnesis. – 2º Exploración Física – 3º Radiografía simple de vientre METÍCULOSAS

51 Exploración Física Deshidratación intensa= Taquicardia e hipotensión. Fiebre, estrangulación? Buscar cicatriz previa de laparotomía. Distensión depende del sitio de obstrucción. 1ª fase- hiperperistalsis (audible, visible) Borborigmo- peristalsis audible.

52 Exploración Dolor mínimo a la palpación. Rebote franco, masa y defensa muscular, igual a peristalsis. ¡Explorar anillos! ¡Tacto rectal!

53 Estudios de Imágen El diagnóstico es clínico con anamnesis y exploración física meticulosa. La Rx simple de vientre lo documenta. 60% es la exactitud de la Rx simple de abdomen. Dilatación de asas sin gas distal. Rx vientre de pie. Niveles escalonados.

54 Estudios Si el diagnóstico es incierto o no puede diferenciarse de obstrucción parcial o completa se requiere de más estudios. La TAC señala si es o no obstrucción completa, localización y causa. No es sensible en obstrucción parcial de intestino delgado. Ayuda en cauda extrínseca. No se puede decir isquemia irreversible o necrosis.

55 Estudios El diagnóstico puede hacerse. Pero el Bario y Peritoneo ¡No se llevan! Ecografía solo en embarazadas. IRM- No ayuda La mejor RX – Simple de abdomen.

56 Estudios La Rx. simple de vientre da el diagnóstico en el 60%. TC en neoplasias malignas. Los análisis de laboratorio no ayudan al diagnóstico pero son fundamentales para evaluar el grado de deshidratación. Leucocitosis puede indicar estrangulación.

57 Obstrucción simple o con estrangulación La mayoría son simples. La obstrucción casi siempre de Asa cerrada afecta la vascularidad. Hay mayor morbimortalidad en la estrangulación. No hay parámetro clínico o de laboratorio que identifique o excluya la estrangulación.

58 Tratamiento Reposición intravenosa intensiva con solución salina. Control de diuresis. Catéter central o Swan Ganz en ancianos. Antibióticos por translocación bacteriana. Sonda Nasogástrica. 60 – 85% de Obstrucción parcial no requiere cirugía. Solo SNG

59 Tratamiento quirúrgico Obstrucción completa – Tratamiento quirúrgico. Por laparoscopía solo: – Distensión abdominal leve. – Obstrucción proximal. – Obstrucción parcial. – Obstrucción por brida simple.

60 Obstrucción Obstrucción intestinal recurrente. Abdomen congelado. Medidas conservadoras. Evitar enterotomías. Operación de Nobel. Sondas largas.

61 Obstrucción postoperatorias aguda Plantea dificultades diagnóstica y terapéutica. El dolor abdominal, nausea y vomito se atribuye al íleo posoperatorio. Las carencias electrolíticas, en particular la hipopotasemia, son causa de íleo y requiere corrección. Obstrucción parcial, tratamiento conservador. Completa – operar.

62 Íleo Es la distensión intestinal. Ausencia de paso de contenido luminal. Sin obstrucción mecánica confinada. El íleo es por medicamentos, alteraciones metabólicas, lesiones neurógenas o estados infecciosos.

63 Íleo Uso de opiáceos. Causas metabólicas (Potasio bajo) Hiponatremia, Hipomagnesemia. Uremia Coma diabético. Hipoparatiroidismo Procedimientos ortopédicos.

64 Íleo Tratamiento del íleo es de soporte. Descompresión nasogástrica. Líquidos IV Combatir sepsis. Corrección metabólica.

65 Enfermedad de Crohn Enfermedad inflamatoria transmural que va desde boca hasta ano de causa desconocida. Dolor abdominal, diarrea y perdida de peso. Puede complicarse con obstrucción intestinal, perforación y fistulas. Crohn la describió en 1932.

66 Enfermedad de Crohn Es la enfermedad quirúrgica más común del intestino delgado. Incidencia en población general 3-7 por cada año. Distribución bimodal. Se duplica en fumadores.

67 Enfermedad de Crohn Se ignora su causa. – Infecciosas – Inmunitarias – Genéticas. Se ha confirmado la presencia de micobacterias en muestras intestinales en pacientes con Crohn. Reacciones humorales y celulares dirigidas contra las células intestinales que hacen sospechar un fenómeno autoinmunitario.

68 Enfermedad de Crohn Los factores genéticos desempeñan un importante papel en la patogenia. Pues el factor de riesgo aislado más importante es la existencia de un familiar afectado. La localización más frecuente: el intestino delgado y el Colon. El recto no lo toca.

69 Enfermedad de Crohn Las lesiones histológicas características de la enfermedad de Crohn consisten en granulomas no caseosos con células gigantes de Langerhans. 2ª o 3ª década de la vida. Pero puede ocurrir en cualquier edad.

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71 Enfermedad de Crohn Suele empezar insidiosa. Dolor abdominal y diarrea. Puede remedar una apendicitis. Diarrea intermitente. A diferencia de la colitis ulcerosa, no hay moco, pus ni sangre. Obstrucción y perforación son las complicaciones.

72 Enfermedad de Crohn La enfermedad prolongada de Crohn predispone al Cáncer tanto de Intestino delgado como de Colon. El riesgo de Cáncer en la enfermedad de Crohn del colon, es como mínimo igual al de la Colitis Ulcerosa. La enfermedad perianal afecta al 25%. Debe sospecharse un Crohn en fistulas crónicas y múltiples.

73 Enfermedad de Crohn Manifestaciones extraintestinales: – Eritema nudoso. – Pioderma gangrenoso. – Artritis, artralgias. – Uveítis, iritis. – Hepatitis pericolangitis. – Estomatitis aftosa. – Pancreatitis y Síndrome nefrótico.

74 Enfermedad de Crohn Se debe considerar ante cualquier paciente que presente episodios crónicos recidivantes de dolor abdominal, diarrea y adelgazamiento. Estudio de contraste baritado y endoscopia. Aspecto adoquinado en el estudio con bario. Íleo terminal estenosado en tramos largos. Puede haber fístulas.

75 Enfermedad de Crohn TC: engrosamiento transluminal notable. Complicaciones extramurales. En caso que afecte el Colon, la colonoscopia o sigmoidoscopía revelan las ulceras aftosas. Difícil el diagnóstico vs Colitis Ulcerosa. El que haya tramos sanos, hace el diagnóstico.

76 Enfermedad de Crohn Los marcadores séricos también ayudan al diagnóstico, concretamente los anticuerpos anticitoplasmáticos Pe de lo neutrófilos (P ANCA). Cuando se reconoce en el quirófano, no debe realizarse ninguna biopsia, ni resección. Crohn y Colitis Ulcerosa fácil de reconocer en el quirófano. Imposible en un 5 – 10%

77 Enfermedad de Crohn Tratamiento. NO tiene cura. Solo hay tratamiento paliativo para aliviar las exacerbaciones agudas o las complicaciones. Fármacos: – Sulfasalacina – Mesalamina. Los corticoesteroides e inmunosupresores han resultado beneficiosos para inducir la remisión.

78 Enfermedad de Crohn Antibióticos han resultado útiles. El metronidazol mejora la inflamación. Ciprofloxacino, ampicilina, clindamicina, también se utilizan. Mecanismo de acción no esta claro. Desempeñas un función auxiliar.

79 Enfermedad de Crohn Inmunodepresores Azatioprina y Mercaptopurina Buen efecto. Efectos secundarios: – Pancreatitis – Hepatitis – Fiebre – Erupciones Metotrexate, Ciclosporina y Tacrolimus que inhibe producción de IL2 por Linfocitos T.

80 Tratamiento Los anticuerpos monoclonales contra el FNT a, ha dado resultados alentadores en ensayos clínicos. Se ha observado un control rápido de enfermedades de Crohn activa, cicatrización tisular y una posible remisión.

81 Tratamiento La prednisona ha resultado beneficiosa para inducir la remisión en la enfermedad de Crohn activa. Pero no mantiene la remisión. Algunos antibióticos son eficaces: – Metronidazol – Ciprofloxacino – Tetraciclina – Clindamicina Mecanismo de acción - no está claro.

82 Enfermedad de Crohn Inmunodepresores – Azatioprina y 6-mercaptopurina surte efecto a pesar de su posible toxicidad. – Metotrexate, ciclosporina y el tacrolimus inhibe la producción de IL2 por Linfocitos T.

83 Enfermedad de Crohn Los anticuerpos monoclonales contra el TNF a han dado resultados alentadores; en ensayos clínicos se ha observado un control rápido de la enfermedad de Crohn activa. La cicatrización tisular y una posible remisión.

84 Enfernedad de Crohn Nuevos tratamientos. Otros preparados en fase de investigación son los anatagonistas de los receptores de IL1. anticuerpos contra IL12 contra IL18 y contra el interferón y los anticuerpos contra las moléculas adhesivas y los factores de crecimiento.

85 Tratamiento nutricional Dietas elementales. Dietas poliméricas. NPT en enfermedad activa, pero sus complicaciones exceden a la nutrición enteral.

86 Tratamiento La mayoría requiere tratamiento quirúrgico en algún momento del proceso. 78% en enfermos de más de 20 años. Las indicaciones quirúrgicas se limitan a las complicaciones. Obstrucción, perforación fistulas. Las manifestaciones extraintestinales remiten al retirar el intestino dañado.

87 Enfermedad de Crohn Ileítis aguda Semeja apendicitis. Ileo terminal con edema. Colon rojo carne. Manifestación temprana.

88 Enfermedad de Crohn La obstrucción representa la inclinación más frecuente para el tratamiento quirúrgico en Crohn. Solo en obstrucción completa. Resección segmentaria. Cuando plastía? Cuando derivación No hay ventaja de cirugía laparoscópica a cirugía abierta.

89 Tratamiento de problemas concretos Ileítis aguda. Obstrucción. Fístula. Perforación libre. Hemorragia Digestiva. Complicaciones urológicas en el 4 – 35% Cáncer ¡Peor pronostico! Enfermedad perianal.

90 Pronóstico Las operaciones no son curativas. Dan alivio sintomático. Tasa de recidiva alta. La tasa de mortalidad es 2 – 3 veces mayor que la mortalidad general. El cáncer sigue siendo la 1ª causa de muerte.

91 Enteritis Tifoidea. Enteritis del huésped. Protozoos Bacterias Micobacterias Hongos Virus

92 Intestino delgado y Neoplasias Benignas Malignas.

93 Enfermedad diverticular Divertículo de Meckel – Malformación congénita más común del intestino delgado. – 2% de la población. – Cierre incompleto del conducto onfalomesentérico o vitelino. – Las células son pluripotenciales.

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