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Embarazo y DM Enero 2009 DR. MANUEL DOSAL RIVERO DRA. NAYELI SALAS RGO MIP FRANCISCO GARZON G.

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1 Embarazo y DM Enero 2009 DR. MANUEL DOSAL RIVERO DRA. NAYELI SALAS RGO MIP FRANCISCO GARZON G.

2 Definición Conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre Existen tres criterios distintos para diagnosticar la diabetes.

3 Diagnóstico 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo casual por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l). 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl (7 mmol/l).

4 Diagnóstico 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) en un análisis de dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos (test realizado según los criterios de la OMS).

5 Clasificación Diabetes mellitus tipo 1 (procesos autoinmunes, idiopatica) Diabetes mellitus tipo 2 (Resistencia a la insulina) Diabetes gestacional Otros tipos (Defectos de la celula Beta, de la accion de la insulina, del pancreas exocrino, endocrinopatias, infecciones, no comunes y sindromes

6 DIABETES GESTACIONAL

7 Diabetes gestacional La asociación de diabetes mellitus y embarazo conlleva a una mayor probabilidad de morbilidad materna y morbimortalidad feto neonatal. Siempre se la considera como un embarazo de alto riesgo. (abortos espontaneos 1er tri., macrosomia 3er tri.)

8 Diabetes gestacional Clasificación Diabetes pregestacional: pacientes cuya diabetes antecede al embarazo. La gran mayoría de estas mujeres presentan diabetes tipo 1, aunque en los últimos años se ha incrementado el número de diabéticas tipo 2 que se embarazan

9 Diabetes gestacional Clasificación Intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable Comienza o se diagnostica en el presente embarazo

10 Diabetes gestacional Clasificación En la gran mayoría de los casos la alteración de la tolerancia a la glucosa comienza en el 3º trimestre por lo tanto no afecta el crecimiento embrionario ni es causa de malformaciones congénitas

11 ASPECTOS FISIOLOGICOS

12 Aspectos fisiológicos Aumento en secreción de estrógenos y progesterona quienes estimulan la secreción de insulina Gluconeogenesis, inhibe Glucogenolisis

13 Aspectos fisiológicos La glicemia está disminuida un 20% en ayunas con respecto a las mujeres sin embarazo A partir de la semana 20 se elevan las hormonas: Lactógeno placentario Cortisol Progesterona Glucagón

14 Aspectos fisiológicos Disminuye la sensibilidad, aumenta la resistencia Hiperinsulinemia Efecto máximo en la semana 26 (HLP y cortisol) Semana 32 efecto máximo(Progesterona - antiinsulinica)

15 DIAGNOSTICO

16 Diagnóstico Asintomática Glucosa plasmática en ayunas igual o mayor a 105 mg/dl, repetida en dos determinaciones con 7 días de intervalo

17 Diagnóstico Valor entre 95 y 105 mg/dl = PTOG entre 24 y 28 SDG o con factores de riesgo 120 minutos post-carga se > 140 mg/dl

18 CONTROL

19 Objetivos Glucemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dl. Glucemia preprandial entre 60 y 105 mg/dl. Glucemia 2 hs. postprandial entre 90 y 120 mg/dl Cetonuria negativa. Evitar las hipoglucemias. HbA1c y fructosamina dentro de límites normales.

20 Objetivos La ganancia de peso óptima durante la gestación depende del estado nutricional previo. IMC aumento de peso Menor de a 18 kg. Entre 20 y a 14 kg. Entre 25 y 30 7 a 11 kg. Mayor de 30 7 kg.

21 Control Educacion en el control de la glicemia Automediciones Plan de alimentación Actividad física Insulinoterapia

22 Control ¿Hipoglucemiantes orales?

23 Control Insulina En la actualidad se recomiendan la insulina NPH y la insulina rápida o regular. Glucosa de ayuno > 90 Iniciar con una dosis al acostarse de alrededor de 0,2 U/kg, que equivale a 10 U.

24 Control NPH Insulina de acción intermedia Dosis:.1 a.3 U/Kg. 2/3 en la mañana 1/3 en la noche El objetivo en una primera fase es mantener los niveles de glucemia en ayuno

25 Control La insulina regular se ocupa cuando el principal problema es la hiperglicemia postprandial Con glucemia postprandial a la hora > 140 o a las dos horas > 120. se sugiere una dosis de 1 U/10 g de hidratos de carbono, pero se deben ajustar a cada paciente, al peso y a la respuesta, por lo tanto, el automonitoreo es fundamental.

26 Control Si la paciente está muy descompensada, con glicemias de ayuno y postprandiales alteradas, se indica un esquema intensivo que consiste en dos dosis de NPH más dosis preprandiales de insulina regular en cada comida.

27 Control Las dosis se suben según la edad gestacional, por el aumento progresivo de los requerimientos. Probablemente una diabética gestacional que termina con un esquema intensivo tenía diabetes desde antes…

28 CONTROL DURANTE EL PARTO

29 Durante el parto La hiperglucemia materna es la principal causa de hipoglicema fetal debido a hiperinsulinismo. El objetivo es mantener la concentración plasmática de glucemia entre 80 y 120mg/dl.

30 Durante el parto Se realizará una infusión continua de dextrosa al 5 % de cc/día y de insulina corriente humana a razón de 0,5 a 2 UI/hora. Cesarea, suspender insulina y reanudar despues.

31 RECLASIFICACION DESPUES DEL PARTO

32 Reclasificacion despues del parto Entre las 48 y 72 horas: Si en cualquier momento del día son mayores a 200 mg/dl En ayunas es igual o mayor a 126 mg/dl repetido en dos ocasiones

33 Reclasificacion despues del parto Si las glucemias son normales en el puerperio inmediato, se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa a la sexta semana post-parto Si la glucemia en ayunas <110 mg/dl 2 hs. post-carga de < 140 mg/dl es considerado normal

34 CETOACIDOSIS DIABETICA

35 Cetoacidosis diabética La cetoacidosis niveles de 300 mg/dl. Estrés Infecciones (urinaria) Administración de betamiméticos (tratamiento del parto de pretérmino) Omisión de la administración de insulina.

36 Cetoacidosis diabética Tiene una alta tasa de mortalidad materna y fetal Omisión de su admon. De insluina o deficiencia =hiperglicemia y glucosuria. La diuresis osmótica provoca pérdida urinaria de potasio, sodio y agua.

37 Cetoacidosis diabética Aumento de catecolaminas y glucagón secundaria a la hipovolemia = Hiperglucemia La lipolisis secundaria a la deficiencia de insulina = oxidación hepática de ácidos grasos Aumento de los cuerpos cetónicos que lleva a la acidosis metabólica.

38 Cetoacidosis diabética Adicionalmente la hiperosmolaridad plasmática puede llevar a daño tisular por deshidratación celular. Dolor abdominal Nausea Vómito Poliuria y polidipsia.

39 Cetoacidosis diabética Al examen físico hay: Aliento cetónico Polipnea y respiración superficial Hipotensión Compromiso del sensorio que puede ir desde confusión hasta el coma.

40 Cetoacidosis diabética El diagnóstico se confirma por la presencia de hiperglicemia, cetonemia y cetonuria. Glicemia mayor de 300 mg/dl Bicarbonato plasmático 15 mEq/L pH arterial menor de 7,3.

41 Cetoacidosis diabética Medidas de tratamiento: Ingreso a unidad de cuidados especiales Monitorización fetal continua si feto es viable Corrección déficit de volumen Corrección de desbalance electrolítico Corrección de hiperglicemia (bolos 10 a 20U) Tratamiento de la infección si está presente

42 ¿DUDAS?

43 BIBILIOGRAFIA: PROBLEMAS CLÍNICOS EN EL EMBARAZO. ENDOCRINOPATÍAS Y EMBARAZO DRA. GRACIELA LEVIT AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. GESTATIONAL DIABETES MELLITUS. DIABETES CARE 1999; 22 (SUPPL 1): S74. DIABETES GESTACIONAL; OBSTETRICIA; J. GONZALEZ MERLO; ED MASSON

44 GRACIAS !!!


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