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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Presenta: Luc í a Cort é s Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonz á lo Alem á n Ó rtiz.

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2 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Presenta: Luc í a Cort é s Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonz á lo Alem á n Ó rtiz Dr Juan Jos é S á nchez Becerril

3 Definici ó n S í ndrome cl í nico caracterizado por la disminuci ó n r á pida y generalmente reversible de la funci ó n renal. Elevaci ó n s ú bita de: Desechos nitrogenados. Alteraciones hidroelectrol í ticas. Alteraciones del equilibrio á cido b á sico o ambas. REVERSIBLE B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

4 Funciones Renales

5 Clasificaci ó n AZOEMIA PRERRENAL Hipoperfusi ó n. Sin compromiso del par é nquima. IRA INTR Í NSECA Afecci ó n directa del par é nquima. AZOEMIA POSRENAL Obstrucci ó n tracto urinario. B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

6 Clasificaci ó n IRA adquirida en casa. IRA intrahospitalaria 2 a 5% 30% de los pacientes UTI. B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

7 Clasificaci ó n Seg ú n el volumen urinario: no olig ú rica (m á s de 400 ml por d í a) olig ú rica (100 a 400 ml por d í a) an ú rica (menos de 100 ml por d í a) B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

8 Etiolog í a Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en: Pre-renal Intrínseca Pos-renal B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

9 AZOEMIA PRERRENAL Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal. (REVERSIBLE) Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular. N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

10 Factores que favorecen hipoperfusi ó n … Disminuci ó n en la resistencia arteriolar Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y peque ñ as arter í as. Ancianos Ateroesclerosis HAS cr ó nica Enfermedad renal cr ó nica Hipertensi ó n maligna o acelerada Reducci ó n de PG vasodilatadoras. AINES Inhibidores de la COX-2 Vasoconstricci ó n de la arteriola aferente Sepsis Hipercalcemia Sx. hepatorrenal Ciclosporina o tacrolimus Medios de contraste Aumento en la resistencia arteriolar periferica AINES ARA Estenosis de la arter í a renal N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

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12 FISIOPATOLOG Í A Hipovolemia Disminuci ó n del gasto cardiaco. Vasodilataci ó n sist é mica. Vasoconstricci ó n renal selectiva Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

13 IRA Prerrenal. Patogenia 1. Hipovolemia: disminución contenido Disminución TA Disminución presión intraglomerular Cese Filtración 2. Bajo GC FE del VI insuficiente (postcarga) Precarga disminuida 3. Vasodilatación: aumento del contenido Fracaso renal mal manejo del contenido N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

14 IRA Prerrenal. Patogenia II 4. Vasoconstricción renal: Preferente arteriola aferente Disminución flujo glomerular Caída presión hidrostática Cese Filtración Fracaso Renal 5. Pérdida autorregulación TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES + AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

15 IRA Intr í nseca Da ñ o tisular agudo del parénquima renal Glomerular Vascular Tubular Intersticial La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

16 Etiolog í a 1.Isqu é mica 1.Isqu é mica Todas las causas del prerrenal si perduran Todas las causas del prerrenal si perduran 2.T ó xica 2.T ó xica End ó gena: Hb; MHb; Bilirrubina … End ó gena: Hb; MHb; Bilirrubina … Ex ó genas Ex ó genas Yatr ó genas: Aminogluc ó sidos, cefalosporinas.. Yatr ó genas: Aminogluc ó sidos, cefalosporinas.. Industriales: etilenglicol, Pb, As … Industriales: etilenglicol, Pb, As … 3.Inmunoal é rgica 3.Inmunoal é rgica Medicamentosas Medicamentosas Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis … Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis … N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

17 Necrosis Tubular Aguda Isquémica (más frecuente) Nefrotóxica Exógena Nefrotóxicos Antibióticos Agentes yodados (medio de contraste) Metales (mercurio, cisplatino) Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol) Endógena Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina) Proteínas Intratubulares (mieloma) Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato) Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

18 NEFROTOXINAS Aciclovir Aminoglucosidos Anfotericina B IECA (Frecuente) Cisplatino Coca í na Ciclosporina Foscarnet Metales pesados AINES (Frecuente) Acido oxalico Pentamidina Hb, MHb Medio de contraste Á cido urico N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

19 NTA Fase olig ú rica 70% NTA, 30% secundaria a t ó xicos. Fase diur é tica, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados. Fase de recuperaci ó n que puede ser completa o incompleta a trav é s de los a ñ os. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

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22 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Imagen …

23 Fisiopatología 1. NTA isquémica (Vasomotora) 2. NTA tóxica 3. Nefritis inmunoalérgica Necrosis y desprendimiento células tubulares Porción ascendente asa Henle y TCD Tubulorrexis Indemnes glomérulos y vasos Recuperación total Necrosis y desprendimiento células tubulares TCP, asa Henle y menos a TCD No tubulorrexis Etiología inmunoalérgica Infiltración por eosinófilos N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 Cariorrexis

24 Fisiopatolog í a Da ñ o tubular y disfunci ó n Acumulaci ó n IC de calcio Generaci ó n de radicales libres Depleci ó n de ATP Apoptosis Redistribuci ó n de la polaridad epitelial Factores hemodin á micos Retroalimentaci ó n t ú bulo-glomerular Obstrucci ó n intratubular Expresi ó n de mol é culas de adhesi ó n Activaci ó n de neutr ó filos y otros proinflamatorios

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26 Fisiopatología Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares reabsorción proximal de Na + llegada de Na + a la mácula densa Feedback Tubuloglomerular: mecanismo no miogénico. Para no perder Na+ se constriñe la aa. 4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente Vasoconstrictores: Ca++ endotelina, adenosina…..???? Vasoconstricción aferente N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

27 Oligoanuria 3. COEFICIENTE DE FILTRACI Ó N Afecci ó n glomerular Afecci ó n bioqu í mica pared capilar glomerular (no anat ó mica) Disminuci ó n á rea de filtraci ó n 2. RETRODIFUSI Ó N Desprendimiento celular + ruptura de MB Salida de fluido intratubular al intersticio Aumento de presi ó n intersticial Colapso tubular 1. OBSTRUCCI Ó N TUBULAR Desprendimiento de c é lulas muertas Cilindros Tapones tubulares N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

28 IRA Postrenal Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles: Uretra Vejiga Uretero Si persiste por tiempo prolongado puede producir da ñ o renal intrínseco. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

29 Cuadro Cl í nico de IRA Síntomas Anorexia Fatiga Alteraciones mentales Náusea y vómito Prurito Convulsiones (si el BUN está muy elevado) Disnea (si hay sobrecarga de volumen Dolor abdominal Hallazgos Asterixis y mioclonías Frote pleural o pericárdico Edema periférico (si hay hipervolemia) Estertores (si hay hipervolemia) Aumento de la PAD (hipervolemia) Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

30 S í ndrome Ur é mico Se caracteriza por: Anorexia Astenia Náusesas Vómitos Perdida de peso Oliguria Prurito Somnolencia

31 En la exploración Física: Palidez Edema Fascie Vultuosa Piel: Hiperpigmentación resequedad Perdida de turgencia Escamada (Escarcha Uremica)

32 Extremidades: Asterixis Mioclonías Pulmonar :Respiración acidotica Hematológico: Tendencia a equimosis

33 ¿¿¿CÓMO ABORDARLA??? USG RENAL Colección periodica de Orina Volumen Urinario EGO BH ES Urinarios Azoados Sedimento HISTORIA CLÍNICA

34 Prueba de laboratorioIRA Prerrenal IRA Parenquimatosa Na urinario< 10 mEq/L> 25 mEq/L Densidad urinaria> 1.015< Osmolaridad urinaria> 400 m Osm/L< 300 mosm/L Creatinina/BUN S é ricos 1:201:10 Osmolaridad orina / plasma> 1.5< 1.1 Creatinina orina / plasma> 40< 20 FeNa< 1> 1 UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

35 EGO NTA AZOEMIA PRERRENAL Densidad urinaria < 1.005> Hemat í es SI O NONO Cilindros Granulares, pigmentados o pardos Hialinos o granulosos C é lulas epiteliales AbundantesEscasas pH< 6 UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

36 Cilindros ganulosos Cilindro de células Epiteliales tubulares Cilindro eritrocitario y Hematuria glomerular Cilindros céreo y granulosos Cilindro leucocitario Cilindros celulas epiteliales Sedimento urinario

37 Sedimento Cilindros Hem á ticos Cilindros Hialinos Cilindros Granulosos Cilindros C é lulas Epiteliales Cristales de Oxalato

38 Cilindros Granulosos

39 Cilindros de C é lulas Epiteliales

40 Cilindros Hem á ticos

41 Cristales de Oxalato

42 Cilindro Hemático Cilindro Céreo E. Dismórfico Leucocito Cil. leucocitario Cuerpo oval graso Célula epitelial renal

43 FeNa Prerrenal (<1) Renal (>1) FeNa = X 100 Ex: Paciente con… Na S 138 mEq Cr S 2.1 mg/dl Cr U 76 mg/dl Na U 21 mEq FeNa = X 100 FeNa = 0.4% = Prerrenal Na U Cr U Na S Cr P BMJ Volume October 2006 bmj.com

44 Diuresis/ kg / unidad de tiempo 0.5 – 2.0 < 0.5 = OLIGURIA > 0.5 = POLIURIA Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25 O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

45 Creatinina Creatinina aumenta: 24 – 48 horas IRA por NTA 7 – 10 d í as por Enfermedad Ateroemb ó lica 3 – 5 d í as por exposici ó n a medios de contraste Mujeres 0.8 – 1 mg/dl Hombres 1 – 1.2 mg/dl Edad Raza Estado Nutricional Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

46 Relaci ó n BUN : Creatinina BUN 10 – 20 mg/dl Relaci ó n BUN : Creatinina Normal 1:10 preservada en NTA Azoemia prerrenal, f á rmacos, obstrucci ó n, SGI, Ingesta proteica alta > 1:20 Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

47 F ó rmula Cockroft – Gault Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41 [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer) (72 x creatinina plasmática en mg/dl) Filtraci ó n Glomerular (ml/min)

48 F ó rmula MDRD BMJ Volume October 2006 bmj.com 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) - 0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra) Filtraci ó n Glomerular (ml/min)

49 USG DOPPLER Estudia las presiones y resistencias vasculares renales No invasivo No se afecta con hemodi á lisis No uresis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

50 Tratamiento de IRA Objetivos: SIEMPRE URGENCIA Identificar la causa Evitar la progresión del daño Controlar las manifestaciones clínicas Revertir el cuadro Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

51 Tratamiento Farmacol ó gico Control de trastornos de electrolitos Furosemida 80 a 300 mg /d Carbonato de Ca Sales de aluminio Corrección de anemia Vitamina d y ácido fólico ¿DOPA? Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

52 Tratamiento Sobrecarga de Volumen Intravascular Restricci ó n de sal (1-2 g/d í a) Restricci ó n de l í quidos (<1 lt/d í a) Diureticos de Asa o Tiazidas ( 20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltraci ó n o di á lisis Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

53 Tratamiento Hiponatremia Restricci ó n de ingesta de agua (<1 lt/d í a) Evitar soluciones intravenosas hipot ó nicas (incluyendo dextrosa) Restricci ó n de l í quidos Diureticos de Asa o Tiazidas ( 20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltraci ó n o di á lisis Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

54 Tratamiento Hiperkalemia Restringir el consumo en la dieta de K+ (<40mmol/d í a) Eliminar suplementos de K+, y diureticos ahorradores de K+ Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI) Bicarbonato de Na+ (50-100mmol) B2 agonistas inhalados (salbutamol mg) Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

55 Tratamiento Acidosis Metab ó lica Restricci ó n de prote í na en la dieta ( g/kg por d í a de alto valor biol ó gico) Bicarbonato de Na+ (mantener en suero > 15mmol/L y un pH arterial >7.2) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

56 Tratamiento Hiperfosfatemia Restricci ó n de fosfato en la dieta (<800mg/d í a) Agentes portadores de fosfato (acetato de calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

57 Tratamiento Hipocalcemia Carbonato de calcio (al haber s í ntomas) Gluconato de calcio (10-20 mL) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

58 Tratamiento Hipermagnesemia Descontinuar anti á cidos que contengan magnesio Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

59 Tratamiento Hiperuricemia Por lo general no se necesario darles tratamiento Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

60 Tratamiento Nutrici ó n Restringir prote í na en la dieta ( g/kg por d í a) Carbohidratos (100g/d í a) Nutrici ó n enteral o parenteral (si se encuentra en catabolismo aumentado) Vitamina D y Ácido Fólico Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

61 Indicaciones de di á lisis Clínicas Sx urémico Retención hídrica con oligoanuria Edema agudo pulmonar Tamponade Hiperkalemia con cambios en EKG Bioquímicas Cr >4 Dep Cr >15ml/min Cistatina C > 3 ml/mn Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

62 Indicaciones Relativas de Diálisis Pérdida de apetito, nausea y vómito Mal estado general, depresión Anemia con mala respuesta a rHuEpo Prurito incontrolable Deterioro del estado nutricional Disminución de la calidad de vida Expansión de volúmen Necesidad de NPT Detoxificación Trastornos electrolíticos varios Profilaxis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

63 Indicaciones Absolutas de Di á lisis Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vómito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

64 Hemodi á lisis

65 Di á lisis Peritoneal

66 GRACIAS

67 Todo nuestro mundo interior es realidad … Tal vez, m á s real que el mundo manifiesto". Todo nuestro mundo interior es realidad … Tal vez, m á s real que el mundo manifiesto".


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