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Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal. Elevación súbita de Desechos nitrogenados Alteraciones.

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2 Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal. Elevación súbita de Desechos nitrogenados Alteraciones hidroelectrolíticas. Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

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4 Prerrenal Hipoperfusión Sin compomiso parénquima Intrínseca Afección directa del parénquima Posrrenal Obstrucción del tracto urinario

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6 Prerrenal y NTA 75% de las IRA UK 620/ /Año de IRA 102/ IRA severa 131/ Diálisis Lameire, et al., Acute Renal Failure, The Lancet, Vol 365, Enero, 2005, Bélgica.

7 5-20% de pacientes en estado crítico tienen al menos 1 episodio de IRA 51% con choque séptico IRA 23% sepsis severa IRA 19% sepsis moderada IRA Lameire, et al., Acute Renal Failure, The Lancet, Vol 365, Enero, 2005, Bélgica.

8 Según el volumen urinario: No Oligúrica (>400 ml por día) Oligúrica (100 a 400 ml por día) Anúrica (menos de 100 ml por día) B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

9 Lameire, et al., Acute Renal Failure, The Lancet, Vol 365, Enero, 2005, Bélgica.

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11 Tejido Renal íntegro Hipoperfusión renal Descenso Absoluto Vol. Sanguíneo Hemorragia Depleción volumen Descenso Relativo Vol. Sanguíneo ICC Cirrosis hepática descompensada Otros Estenosis Aa Renal AINES IECA ARA II Lameire, et al., Acute Renal Failure, The Lancet, Vol 365, Enero, 2005, Bélgica.

12 Etiología (prerrenal): 1. Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación Pérdida de líquidos por tubo digestivo (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea) Pérdida renal de líquidos (diureticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal) Secuestro de líquidos en tercer espacio Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

13 2. Bajo gasto cardiaco Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

14 3. Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Vasodilatación sistémica Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B) Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal) Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

15 4. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S 5. Sx de hiperviscosidad Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

16 Disminuci ó n en la resistencia arteriolar Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y peque ñ as arter í as. Ancianos Ateroesclerosis HAS cr ó nica Enfermedad renal cr ó nica Hipertensi ó n maligna o acelerada Reducci ó n de PG vasodilatadoras. AINES Inhibidores de la COX-2 Vasoconstricci ó n de la arteriola aferente Sepsis Hipercalcemia Sx. hepatorrenal Ciclosporina o tacrolimus Medios de contraste Aumento en la resistencia arteriolar periferica AINES ARA Estenosis de la arter í a renal N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

17 Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, FisiopatologíaHipovolemia Disminución GC Vasodilatación Sistémica Vasoconstricci ón Renal

18 IRA Prerrenal. Patogenia 1. Hipovolemia: disminución contenido Disminución TA Disminución presión intraglomerular Cese Filtración 2. Bajo GC FE del VI insuficiente (postcarga) Precarga disminuida 3. Vasodilatación: aumento del contenido Falla Renal mal manejo del contenido N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

19 IRA Prerrenal. Patogenia II 4. Vasoconstricción renal: Preferente arteriola aferente Disminución flujo glomerular Caída presión hidrostática Cese Filtración Falla Renal 5. Pérdida autorregulación TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES + AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

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22 Daño tisular agudo del parénquima renal Glomerular Vascular Tubular Intersticial La forma m á s frecuente de IRA Renal es la NECROSIS TUBULAR AGUDA Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

23 LRA / IRA prerrenal Resolución LRA / IRA renal Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

24 1. Necrosis tubular aguda Isquemia Toxinas Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol) Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas) Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

25 NEFROTOXINAS Aciclovir Aminoglucosidos Anfotericina B IECA (Frecuente) Cisplatino Coca í na Ciclosporina Foscarnet Metales pesados AINES (Frecuente) Acido oxalico Pentamidina Hb, MHb Medio de contraste Á cido urico N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

26 Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos. Fase diurética, volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados. Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

27 Fisiopatología 1. NTA isquémica (Vasomotora) 2. NTA tóxica 3. Nefritis inmunoalérgica Necrosis y desprendimiento células tubulares Porción ascendente asa Henle y TCD Tubulorrexis Indemnes glomérulos y vasos Recuperación total Necrosis y desprendimiento células tubulares TCP, asa Henle y menos a TCD No tubulorrexis Etiología inmunoalérgica Infiltración por eosinófilos N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 Cariorrexis

28 Daño tubular y disfunción Acumulación IC de calcio Generación de radicales libres Depleción de ATP Apoptosis Redistribuciónn de la polaridad epitelial Factores hemodinámicos Retroalimentación túbulo-glomerular Obstrucción intratubular Expresión de moléculas de adhesión Activación de neutrófilos y otros proinflamatorios Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

29 Fisiopatología Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares reabsorción proximal de Na + llegada de Na + a la mácula densa Feedback Tubuloglomerular: mecanismo no miogénico. Para no perder Na+ se constriñe la aa. 4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente Vasoconstrictores: Ca++ endotelina, adenosina…..???? Vasoconstricción aferente N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

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31 Lameire, et al., Acute Renal Failure, The Lancet, Vol 365, Enero, 2005, Bélgica.

32 2. Nefritis intersticial Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril. Infecciosa Infiltrativa/Granulomatosa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, Tb Idiopática Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

33 La característica patológica es un infiltrado de células inflamatorias en el intersticio. Puede ser difuso o en parches. Triada: fiebre, rash, eosinofilia. Lameire, et al., Acute Renal Failure, The Lancet, Vol 365, Enero, 2005, Bélgica.

34 3. Glomerulonefritis Causas: Glomerulonefritis postestreptocóccica. Crioglobulinemia. Púrpura de Henoch-Schonlein. Lupus eritematoso sistémico. Glomerulonefritis asociada a ANCA. Enfermedad con anticuerpos dirigidos contra la MBG Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

35 4. Obstrucción vasculorrenal Obstrucción de la arteria renal Obstrucción de la vena renal 5. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal Sx hemolítico-urémico Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

36 6. Deposito y obstrucción intratubular Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metrotexato, sulfas 7. Rechazo de trasplante renal Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

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38 Alteraci ó n de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles: Uretra Vejiga Uretero Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intr í nseco. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

39 Hilton, Rachel, Acute Renal Failure, BMJ, Vol 333, Octubre, 2006, Londres, UK.

40 Etilogía (posrrenal) 1. Ureteral Cálculos, coágulos, cáncer. Compresión externa 2. Cuello de vejiga Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos 3. Uretra Estenosis, válvula congénita, fimosis Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

41 Historia clínica. Exploración física. Azoados Cistatina C. Volúmenes urinarios. Examen general de orina. Índices urinarios. FENa. Estudios complementarios de laboratorio y gabinete. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

42 Hilton, Rachel, Acute Renal Failure, BMJ, Vol 333, Octubre, 2006, Londres, UK.

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44 S í ntomas Anorexia Fatiga Alteraciones mentales Náusea y vómito Prurito Convulsiones (si el BUN está muy elevado) Disnea (si hay sobrecarga de volumen) Dolor abdominal Hallazgos Asterixis y mioclon í as Frote pleural o pericárdico Edema periférico (si hay hipervolemia) Estertores (si hay hipervolemia) Aumento de la PAD (hipervolemia) Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

45 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Náuseas Vómito Malestar Alteraciones del sensorio Asterixis Convulsiones Hiperazoemia ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp

46 Derrame pericárdico Frote pericárdico Tamponade Estertores Arritmias cardiacas Íleo Hipervolemia Hiperkalemia ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp

47 Hemorragias Disfunción plaquetaria ney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp Tierney et al. Diagnóstico clínico y tratamiento, 47 edición, México, 2008, pp

48 En la exploración Física: Palidez Edema Fascie Vultuosa Piel: Hiperpigmentación resequedad Perdida de turgencia Escamada (Escarcha Uremica) Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

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50 Creatinina aumenta: 24 – 48 horas IRA por NTA 7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica 3 – 5 días por exposición a medios de contraste Mujeres 0.8 – 1 mg/dl Hombres 1 – 1.2 mg/dl Edad Raza Estado Nutricional Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

51 Stevens, Lesley, et al., Assesing Kidney Function- Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate, NEJM, 354:23, Junio, 2006, Massachussetts, USA.

52 BUN 10 – 20 mg/dl Relación BUN : Creatinina Normal 1:10 preservada en NTA Azoemia prerrenal, f á rmacos, obstrucci ó n, SGI, Ingesta proteica alta > 1:20 Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

53 Extremidades: Asterixis Mioclonías Pulmonar Respiración acidotica Hematológico: Tendencia a equimosis PatologíaHallazgos en el examen general de orina PrerrenalNormal, cilindros hialinos Renal Necrosis tubular renalCilindros granulosos, cilindros café lodoso (muddy-brown), cilindros epiteliales Nefritis intersticialPiuria, hematuria, proteinuria, cilindros granulosos, cilindros epiteliales, eosinófilos GlomérulonefritisHematuria, proteinuria importante, cilindros eritrocitarios, cilindros granulosos Enfermedad vascularNormal, hematuria, proteinuria PosrenalNormal, piuria, hematura, cilindros granulosos Hilton, Rachel, Acute Renal Failure, BMJ, Vol 333, Octubre, 2006, Londres, UK.

54 UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2 EGONTAIRA Prerrenal Densidad Ur.<1.005>1.030 HematíesSI/NONO CilindrosGranulares, Pigmentados, Pardos Hialinos o granulosos Céls. EpitelialesAbundantesEscasas pH<6

55 FeNa Prerrenal (<1) Renal (>1) FeNa = X 100 Ex: Paciente con… Na S 138 mEq Cr S 2.1 mg/dl Cr U 76 mg/dl Na U 21 mEq FeNa = X 100 FeNa = 0.4% = Prerrenal Na U Cr U Na S Cr P BMJ Volume October 2006 bmj.com

56 Diuresis/ kg / unidad de tiempo 0.5 – 2.0 < 0.5 = OLIGURIA > 2 = POLIURIA Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25 O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

57 Fórmula Cockroft – Gault Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41 [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer) (72 x creatinina plasmática en mg/dl) Filtración Glomerular (ml/min)

58 Fórmula MDRD BMJ Volume October 2006 bmj.com 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) - 0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra) Filtración Glomerular (ml/min)

59 PruebaPRERRENALRENAL Na Urinario<20>20 Densidad Urinaria>1.015<1.010 Osm Urinaria>500<350 Rel BUN/Creat>20:1<20:1 Cr Orina/Plasma>40<20 FEUrea<35%>50% FENa<1%>1% Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005, pp

60 Prueba de laboratorioIRA Prerrenal IRA Parenquimatosa Na urinario< 10 mEq/L> 25 mEq/L Densidad urinaria> 1.015< Osmolaridad urinaria> 400 m Osm/L< 300 mosm/L Creatinina/BUN S é ricos 1:201:10 Osmolaridad orina / plasma> 1.5< 1.1 Creatinina orina / plasma> 40< 20 FeNa< 1> 1 UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

61 Estudia las presiones y resistencias vasculares renales No invasivo No se afecta con hemodi á lisis No uresis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

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63 Objetivos: SIEMPRE URGENCIA Identificar la causa Evitar la progresión del da ñ o Controlar las manifestaciones cl í nicas Revertir el cuadro Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

64 Control de trastornos de electrolitos Carbonato de Ca Sales de aluminio Corrección de anemia Vitamina D y ácido fólico Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

65 Sobrecarga de Volumen Intravascular Restricción de sal (1-2 g/d í a) Restricción de líquidos (<1 lt/d í a) Diuréticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

66 Hiponatremia Restricción de ingesta de agua (<1 lt/d í a) Evitar soluciones intravenosas hipotónicas (incluyendo dextrosa) Restricción de líquidos diuréticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

67 Hiperkalemia Restringir el consumo en la dieta de K+ (<40mmol/d í a) Eliminar suplementos de K+, y diureticos ahorradores de K+ Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI) Bicarbonato de Na+ (50-100mmol) B2 agonistas inhalados (salbutamol mg) Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

68 Acidosis Metabólica Restricción de proteína en la dieta ( g/kg por día de alto valor biológico) Bicarbonato de Na+ (mantener en suero > 15mmol/L y un pH arterial >7.2) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

69 Hiperfosfatemia Restrición de fosfato en la dieta (<800mg/d í a) Agentes portadores de fosfato (acetato de calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

70 Hipocalcemia Carbonato de calcio (al haber síntomas) Gluconato de calcio (10-20 mL) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

71 Hipermagnesemia Descontinuar antiácidos que contengan magnesio Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

72 Hiperuricemia Por lo general no se necesario darles tratamiento Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

73 Nutrición Restringir proteína en la dieta ( g/kg por día) Carbohidratos (100g/d í a) Nutrición enteral o parenteral (si se encuentra en catabolismo aumentado) Vitamina D y Á cido fólico Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

74 Cl í nicas Sx urémico Retenci ó n h í drica con oligoanuria Edema agudo pulmonar Tamponade Hiperkalemia con cambios en EKG Bioqu í micas Cr >4 Dep Cr >15ml/min Cistatina C > 3 ml/mn Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

75 Pérdida de apetito, nausea y vómito Mal estado general, depresión Anemia con mala respuesta a rHuEpo Prurito incontrolable Deterioro del estado nutricional Disminución de la calidad de vida Expansión de volúmen Necesidad de NPT Detoxificación Trastornos electrolíticos varios Profilaxis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

76 Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vómito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


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