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Dra. Sara Fernández R. Nefróloga Pediatra HNN. Etiología Síndrome clínico- patológico mediado inmunológicamente Edema + Hematuria+ HTA Estreptococo Beta-

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1 Dra. Sara Fernández R. Nefróloga Pediatra HNN

2 Etiología Síndrome clínico- patológico mediado inmunológicamente Edema + Hematuria+ HTA Estreptococo Beta- Hemolítico del grupo A Serotipos M más frecuentes: 12 faringitis y 49 piodermitis. En CR ¾ ptes secundarios a piodermitis

3 Etiología infecciosa Infecciones virales: hepat B. CMV, Ebtein-Barr, sarampión, varicela. Hongos: cándida, coccidiodes. Parásitos: malaria, toxop, filariasis. Infecciones Bacterianas: staph. aureus, epidermidis, leptospira, brucelosis, salmonela, meningococo. Síndromes infecciosos: endocarditis, neumonía, meningitis.

4 Incidencia El riesgo de desarrollar nefritis es muy variable, alrededor 15% Zonas epidemiológicas aumenta 25% La incidencia entre hermanos de GNAPE cerca 40%

5 Patogénia El material antigénico del Streptococo induce formación de anticuerpos específicos. Formación de complejos antígeno anticuerpos solubles que se fijan en Capilar Glomerular. Activación del Complemente vía alterna Consumo C3.

6 La presencia de Ag-Ac desencadena respuesta inflamatoria con proliferación celular. Glomerulonefritis aguda por complejos inmunes Depósitos en gránulos de IgG y C3 a lo largo la MB capilares y de jorobas o depósitos densos subepiteliales.

7 Mecanismos Inmunológicos de Lesión Glomerular Tiene 2 fases: Inductiva: reconocimiento antígeno activación de células inmunocompetentes producción de anticuerpos por linfocitos B.

8 Efectora: formación de complejos inmunes activación del sistema de complemento infiltración renal de leucocitos liberación de mediadores por células infiltrantes y células renales.

9 Cuadro clínico Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por streptococo ( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis) Edad promedio entre 4-9 años. (pico 5,5 años) Más frecuente en varones Causa de consulta es edema peri-orbitario.

10 Triada Clínica Edema: 93% Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro. Causado por disminución de FG y no es compensada por disminución proporcional de la reabsorción tubular (balance glomerulotubular). Hematuria: 94% microscópica, 30-50% macroscópica. HTA: 81% Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento gasto cardiaco y resistencias periféricas. Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F

11 Clínica Congestión aparato cardiovascular, Hepatomegalia, Pulso lento, Oliguria Soplo sistólico, Palidez, Decaído, anorexia, Cefalea y dolor abdominal Nauseas, vómitos.

12 Causas de piodermitis en nuestro medio EbH: Impétigo contagioso (manos, rodillas, peribucal y nariz). La picaduras de insectos con o sin prurigo, más infección secundaria (brazos, piernas).

13 Escabiasis impetiginizadas (ingles, axilas, genitales, pliegues interdigitales. Descamación laminar en palmas y plantas secundarias a una escarlatina (infecciones previas)

14 Laboratorio NU y Creatinina: nl o elevados, azotemia severa. C3: bajo el 96% 2 sem, se normaliza a las 8 semana. Dx dif. LES, GMNMP, Hb: anemia por dilución, leucograma no se altera, morfología e índices normales. Proteinuria cualitativa 1-3+ / cuantitativa 15 % prot. rango nefrótico. Sedimento urinario: eritrocitos deformados, cilindros de glóbulos rojos US y RxTx no están indicados

15 Respuesta Serológica Antiestreptolisina O ASO se eleva >333 U.Todd (+ faringitis/ -piod.) Pico 1-1 ½ mes después de la infección Antihialuronidasa Anti- NADasa y antidexosiribonucleasa B. Anti DN-asa B Elevada forma constante AnticuerpoFaringitisPiodermitis ASO ++/- Anti- DNasaB ++ Anti- NADasa ++/- AH (Antihialuro nidasa) ++ AEK (Antiestrept oquinasa) +/-

16 Cultivos Cultivos del Streptococo B Hemol. no es nunca 100% positivo en el caso de faringitis o de piodermitis. Idealmente levantar el grano o costra y cultivar la sangre o el pus que brota por debajo de la misma.

17 Diagnóstico diferencial Púrpura de Schonlein-Henoch Mismo grupo edad, brote petequial (glúteos, muslos post, pantorrilla, edema en tobillos, artralgias, rectorrágia). Nefritis familiar o Enfermedad de Alport. Herencia AD, sexo masculino, IRC y sordera neurosensocial, antecedentes familiares

18 Reagudización de Nefritis Crónica. C 3 persistentemente bajo Síndrome Urémico Hemolítico. Anemia Hemolítica, IRA, trombocitopenia. Hematuria Benigna Recurrente. Hematuria asociada a cuadros infecciosos, sin edema, sin HTA

19 Complicaciones Insuficiencia Cardiorespiratoria (6%) Hipervolemia, congestión pulmonar. RX cardiomegalia, congestión parahiliar, imágenes de condenzación pulmonar y derrame pleural simular infección. Encefalopatía Hipertensiva. (1%) HTA elevada y síntomas neurológicos Edema cerebral: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, mirada fija, convulsiones y coma. Insuficiencia Renal Aguda.

20 Criterios de Hospitalización Presión arterial mayor a 150/100 mmHg Signos de Insuficiencia Cardiaca. Encefalopatía Hipertensiva. Nitrógeno ureico mayor de 50% y / o hiperkalemia con oliguria acentuada. Signos de diagnóstico diferencial, artralgias, fiebre, rash.

21 Tratamiento GMNPE no complicada 95% Dieta: hiposódica por 4 sem., normoproteica y con restricción de líquidos y alimentos ricos en K durante los primeros 5-10 días (oliguria) Reposo en cama, no está indicado, si el niño lo desea. Furosemida: 2 mg /kg/ dosis de 2 a 3 veces al día, VO Penicilina G Benzatínica un/kg IM ( max un ) Jabón con hexaclorofeno y ungüento con neomicina en las lesiones.

22 Tx GMN Complicada Ingresar Dieta hiposódica ( sol. Sin Na) Furosemida 2-4 mg/kg/ dosis IV cada 4-6h Diálisis Soporte ventilatorio Diazepan o midazolan si resenta crisis convulsivas Hidralazina si no resuelve la HTA

23 Pronóstico Diuréticos benigna Duración del Edema 5-7 días (oliguria) La HTA < 15 días ( + 3 semanas referir) Proteinuria + 6 meses referir Hematuria macroscópica no + 3 semanas Hematuria microscópica hasta 1 año normal IRC < 1%

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