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ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA IP Fernanda Mas Celis Dr. Jorge Chirino R3CG.

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1 ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA IP Fernanda Mas Celis Dr. Jorge Chirino R3CG

2 ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill

3 EPIDEMIOLOGIA Universal 5-10% Multifactorial Duodeno > Estómago > Esofago > Hombres Villalobos P, Olivera M.A. Gastroenterología. 5ª edición. Méndez Editores. Pag McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill

4 GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica por desequilibrio entre factores protectores y factores promotores de la inflamación. ÚLCERA: Pérdida barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas más profundas. ESOFAGITIS: Inflamación mucosa esofágica causada por efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.

5 DISPEPSIA: Dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemiabdomen superior. Funcional: 60% Síntomas dispépticos por al menos 3 meses sin lesión estructural. Estructural: Síntomas dispépticos con lesión estructural: úlceras o neoplasias. M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

6 SECRECIÓN NORMAL

7 Histamina Ach Gastrina PG Somatostatina Cél parietal Cefálica Gástrica Intestinal Estimulación vagal Gastrina

8 Bosch A. Acidez gástrica. Preparados antiácidos. Offarm. 2006;9:46-51.

9 SECRECIÓN PATOLÓGICA Desequilibrio entre factores protectores y agresores de la mucosa

10 FACTORES PROTECTORES Pre-epitelialesEpitelialesSubepiteliales Capa de moco (aisla) Capa fosfolípidos Angiogénesis de mucosa Bicarbonato Recambio celular cte Microcirculación PG, GF M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

11 FACTORES PROMOTORES Iones de H: formación de HCl. Pepsina Etanol Cigarrillo Hipoxia, isquemia AINES Estrés severo (trauma, quemaduras) Reflujo biliar Radiación M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

12 Helicobacter pylori: 90% UD y 80% UG Orden: Campylobacter Fam: Helicobacteraceae Bacteria Gram - Aerobea Ureasa + 1. Actividad mucolítica 2. Adherencia a mucosa 3. Citotoxicidad: CagA, VacA Vacuolización Necrosis 4. Respuesta inmune IL 6, 8, ICAM-1 IgG Helicobacter pylori: La revolución bacteriológica. Rev. méd. Chile [online]. 1999, vol.127, n.8 pp

13 CUADRO CLÍNICO Dolor localizado en epigastrio Urente Náusea / Vómito Pirosis / regurgitación Irradiación a región dorsal en la mayoría McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill UDMejora con alimentos UGPostprandial

14 Signo de Jaubert Pérdida matidéz hepática Timpánico Aire libre en cavidad abdominal = neumoperitoneo Signo de Chilaiditi Interposición hepato-colonica

15 DxVs Sx coronario agudo Colelitiasis Colangitis Esofagitis – ERGE Litiasis renal TEP Aneurismas aórticos Pancreatitis M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

16 DX Rx Tx pie Serie EGD: 85% 1. Lesiones ulcerosas claras 2. Estenosis pilórica M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

17 DX BH Prueba de ureasa Administra urea marcada con C 13 o C 14. +: Ureasa la descompone y el CO 2 liberado y marcado se detecta por espectrofotometría de absorción atómica. Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas.

18 COMPLICACIONES Hemorragia Estenosis Penetración ---> páncreas Perforación McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill

19 TX I. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS NO alimentos: pH ácido o irritantes Alto contenido en grasas NO tabaco NO meds irritantes de mucosa 1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill

20 AB H. pylori: Claritromicina 500mg + Amoxicilina 1 gr + IBP c/12 hrs durante 2 semanas. Villalobos P, Olivera M.A. Gastroenterología. 5ª edición. Méndez Editores. Pag

21 II. MEDICAMENTOS: l) Antiácidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos. McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill

22 2) B-H2: Cicatrización > 90% en 6 sem en UD 8 sem en UG Cimetidina 800 mg/d Ranitidina 300 mg/dFamotidina 40 mg/d M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

23 3) Inhibidores bomba de protones: Bloquean salida de protones irreversible (H-K ATPasa). Evita unión con Cl y formar HCl % cicatrización en 4 sem. $$$, rápidos y efectivos a corto plazo. Omeprazol 20 mg /d Lanzoprazol 30 mg/d Pantoprazol 30 mg /d Rabeprazol 20 mg /d Antisecretores + potentes = elección McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill

24 CLASIFICACIÓN Johnson (úlcera gástrica) ICurvatura menorSecreción ácida < o nl IICurvatura menor + UDHipersecreción áceda IIIPrepilóricaHipersecreción ácida IVUnión E-GSecreción ácida nl VCurvatura mayorAsoc. maldignidad 1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition. Lange Medical Books/McGraw-Hill I I1I IV

25 QX Hemorragia persistente o grave Perforación Penetración Estenosis Úlcera rebelde Tx médico Villalobos P, Olivera M.A. Gastroenterología. 5ª edición. Méndez Editores. Pag

26 ERGE

27 DEFINICIÓN Condición que comprende las manifestaciones clínicas y/o paraclínicas inducidas por el ascenso del contenido gástrico por arriba de la unión gastroesofágica, que afectan adversamente la calidad de vida de las personas que la sufren. Vakil N., et.al. The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence-Based Consensus, Am J Gastroenterol 2006;101:

28 EPIDEMIOLOGÍA 5:1000 / año. 75% de los procesos patológicos del esófago.

29 BARRERA ANIT- REFLUJO Principales mecanismos involucrados: 1. Relajaciones transitorias del EEI 2. Alteraciones en la presión del EEI. 3. Alteración anatómica de la UEG: hernia hiatal 4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico (clearance). 5. Vaciamiento gástrico retardado. 6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados. 7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica. > 10 seg, desencadenadas por distención gástrica 2-3 cm. Presión nl: mmHg Reservorio contenido ácido Clearance = tiempo pH < 4 después de episodio ERGE - Peristalsis - Saliva Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2:

30 Mecanismos de defensa postepiteliales Flujo sanguíneo Aporte de sustancias beneficiosas Oxígeno Sustratos metabólicos (nutrientes) Iones bicarbonato (tamponamiento extracelular) Eliminación de agentes perjudiciales CO 2 H + Productos metabólicos intermedios Restos celulares Mecanismos de defensa preepiteliales Capa de moco Capa de líquido acuoso Concentración de bicarbonato en la superficie Mecanismos de defensa epiteliales Barreras físicas Membranas celulares Uniones intercelulares tensas Glucoconjugados o mucina intercelulares Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2:

31 AgenteMecanismoImplicación en la ERGE Ácido Directo Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE. Pepsina Directo Proteólisis Bilis Directo Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H + Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido. Tripsina Directo Proteólisis FACTORES PROMOTORES M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

32 HERNIA HIATAL 70 % de los pacientes que padecen ERGE presentan hernia hiatal. 40% de los pacientes que tienen hernia hiatal padecen ERGE. 70 a 80 % Merck Sharp & Dohme de España, S.A.Madrid, España. Copyright ©2005

33 MODIFICADORES DEL EEI Aumentan la presiónDisminuyen la presión Hormonas Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina AlimentosProteínas Grasa Chocolate Alcohol

34 Cuadro Clinico TIPICOSATIPICOS Pirosis (75%) Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia Hipo. Dolor torácico o epigástrico. Pérdida de esmalte dental. Náuseas. Pulmonares. Tos crónica, Bronquitis. Asma. Absceso pulmonar. Dolor precordial. ORL. Laringoespasmo. Disfonía. Tos persistente. Dolor faríngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

35 DX Clínica Esofagrama con bario S:70-90% Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835

36 Cuantifica el # de episodios Pie o decúbito % de tiempo en el que el pH < 4. Relación de síntomas con los episodios. + si > 14 Cuantifica el # de episodios Pie o decúbito % de tiempo en el que el pH < 4. Relación de síntomas con los episodios. + si > 14 pHmetría S: 80% Índice DeMeester DE MEESTER T.R. ANN. SURG. 1976

37 COMPLICACIONES Estenosis péptica (8-20% ) Esófago de Barrett8-20% de las esofagitis40% de las estenosis pépticas Adenocarcinoma: >1%/año Úlceras esofágicas Sangrado (2%) Henry Cohen, PATHOPHYSIOLOGY OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE, Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2:

38 ESÓFAGO DE BARRET Complicación + seria 3-4% > hombres Riesgo 30x: Adenocarcinoma Metaplasia: Escamoso --> columnar + glandulas M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

39 A Uno o más lesiones de la mucosa <5mm sin llegar a extenderse a la cresta de dos pliegues. B Una o más lesiones de la mucosa >5mm sin llegar a extenderse a la cresta de dos pliegues C Una o más lesiones de la mucosa que se extienden de manera continua entre dos pliegues mucosos o más pliegues pero que no sobrepasan del 75% del total de la circunferencia D Una o más lesiones de la mucosa que se extienden en más del 75% de la circunferencia Feldman Gastro Atlas, Current Medicine 2006 Endoscopia S: 50% E:90- 95% Sistema de clasificación de Los Angeles.

40 Savary M, Miller G. The Esophagus: Handbook and Atlas of Endoscopy. Solothurn, Schweiz: Gassman Erosiónes únicas o múltiples, ovales o lineares, que afectan sólo 1 pliegue longitudinal 2 Múltiples erosiones, no circunferenciales, que afectan más de 1 pliegue longitudinal, que pueden o no ser confluentes 3Erosiones Circunferenciales 4 Lesiones crónicas: úlceras, estenosis y/o acortamiento esofágico sólos o asociados a lesiones grado I-III 5Esófago de Barrett. Clasificación de Savary-Miller

41 Manometría Detecta anormalidades funcionales

42 Impedancia Relación entre la tensión y la intensidad de corriente. >: movimiento de gases <: movimiento de líquidos o sólidos Cuantifica de forma indirecta por las fluctuaciones generadas por los cambios en el pH Detecta flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. MORENA, F. de la et al. Impedancia esofágica intraluminal de canal múltiple: una nueva frontera en motilidad. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2008, vol.100, n.2

43 Cápsula endoscópica NO reutilizable NO sustituye la endoscopia ni la colonoscopia Cuidado: estenosis

44 CONSIDERACIONE S Dolor en el pecho: similar al producido por angina Dolor en el pecho: causa cardiaca hasta no demostrar lo contrario Asma: ERGE puede empeorarlo. 1) Aparece por 1ª vez en edad adulta 2) Empeora postprandial, al acostarse o al hacer ejercicio 3) Principalmente por la noche. M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

45 TX

46 METAS 1) Eliminar los síntomas 2) Curar la esofagitis 3) Prevenir recurrencia y complicaciones < cantidad de ácido que refluye del estómago al esófago, o en lograr que el reflujo sea menos irritante. Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835

47 CAMBIOS ESTILO DE VIDA Levantar la cabecera de la cama. Evite acostarse hasta dos horas después de comer. NO ropa apretada. Bajar de peso. NO grasas, chocolates, cítricos NO fumar ni alcohol Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835 M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

48 FARMACOLÓGIC O Neutralizar el ácido > tono del EEI Mejorar vaciamiento gástrico 1. Antagonistas del receptor H2 Mejoran síntomas de acidez estomacal y regurgitación 25% px remiten 2. Inh bomba de protones 3. Procinéticos: Mejoran peristalsis, vaciamiento y > presión EEI Cisaprida M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

49 IBP a media dosis Antag-H 2 o cisaprida a dosis normal IBP a dosis normal IBP a dosis doble

50 Tx Qx

51 Restituir la seguridad de la unión GE. Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal. Fijar el esfínter gastroesofágico. Restituir la seguridad de la unión GE. Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal. Fijar el esfínter gastroesofágico. OBJETIVOS Fracaso del Tx farmacológico. Estenosis esofágica. Tx farmacológico $$$$ para px joven. Síntomas extraesofágicos de difícil control. Px con insuficiencia mecánica del esfínter. Indicaciones: Edad avanzada. Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico. Peristalsis ausente o muy deteriorada. Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable o dispepsia funcional). Contraindicaciones:

52 COMPLICACIONES Sangrado o lesión de estructuras como el bazo, esófago, estómago. En Qx abierta o laparoscópica. Atelectasias o neumonías. > FX en Qx abierta. Sangrado o lesión de estructuras como el bazo, esófago, estómago. En Qx abierta o laparoscópica. Atelectasias o neumonías. > FX en Qx abierta. ABORDAJE Abierta Cerrada Parcial Total Abierta Cerrada Parcial Total Schwartz. Principios de Cirugia Tomo 1.8ª Edicion Esofago. pp 835

53 Tipo de medicamento Funcionamiento Elimina síntomas Cura la esofagitis Mantiene la remisión AntiácidosNeutraliza ácido+100 B-H2leve suprime ácido+2+1 Inh bomba protones Suprime ácido considerablemente +4 QXMejora la barrera EG+4 M. Tierney, et al. Diagnostico Clínico y Tratamiento. Manual Moderno. 40ª Edición pp

54 FININTO


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