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Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010 Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades.

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1 Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010 Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II

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3 Inflamación aguda de la faringe y amígdalas Transmisión por gotas de salivas (tos, estornudos, conversación) Afecta niños de 5-15años Hay portadores asintomáticos fuentes de transmisión

4 La mayoría son de origen viral Adenovirus Epstein Barr Enterovirus Coxsakie Coronavirus Rinovirus Parainfluenza Influenza A y B Herpes simple 1 y 2 Citomegalovirus

5 Después de descartar los agentes virales se consideran los agentes bacterianos: Streptococcus del grupo A Streptococcus del grupo C y G Anaerobios (Arcanobacterium haemolyticum, Corynebacterium diphtheriae y Neisseria gonorrhoeae) Mycoplasma pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae Otros: Tuberculosis e infecciones por levaduras (Candida albicans)

6 Faringoamigdalitis viral Dolor al deglutir Fiebre Otras Afección de mucosas Conjuntivitis Rinitis Ronquera (disfonía) Tos Diarrea

7 Faringoamigdalitis estreptocóccica Comienzo brusco (fiebre, cefalea, dolor de garganta y abdominal) Inflamación con exudado de PMN y fibrina faringoamigdalar Adenitis cervical dolorosa Petequias en amígdalas o paladar Exantema escarlatiforme

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9 Gran cantidad de adhesinas que permiten la adherencia del estreptococo a las células epiteliales de la nasofaringe y piel. (Proteína M, ácido lipoteicoico y proteína F) Proteína M interactúa con los queratinocitos Capacidad altamente invasora.

10 Mecanismos antifagocíticos Proteína M antifagocítica fija el fibrinógeno y el factor H depósito de C3b en la superficie. Peptidasa C5a inactiva a C5a bloqueo de la quimiotaxis de PMN y otros fagocitos. Otros factores de virulencia contribuyen a la diseminación de la lesión.

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12 Género Streptococcus Cocos Gram positivos Agrupados en pares o cadenas (un par hasta 30 células) Catalasa negativos Anaerobios facultativos (algunos son anaerobios estrictos) Estructura similar a la de todos los gram positivos Usualmente no son móviles Infecciones respiratorias

13 No forman esporas Cultivos Medio enriquecido (agar sangre) Condiciones aerobias o anaerobias CO 2 puede estimular el crecimiento de algunas colonias Algunas especies pueden formar cápsula Son metabólicamente activos y atacan diversos CHOs, proteínas y aminoácidos.

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15 Clasificación Según acción hemolítica Beta hemolíticos hemólisis completa alrededor de la colonia en medio de cultivo agar sangre. Alfa hemolíticos hemólisis parcial alrededor de la colonia en medio de cultivo agar sangre. Clasificación de Lancefield Clasifica los beta hemolíticos en serogrupos A,B,C,D,F y G (para los agentes patógenos humanos)

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17 Hemolisis alfaHemolisis beta

18 Hemolisis Grupo Lancefield EspeciesEnfermedades Alfa - Streptococcus pneumoniae (neumococo) Pneumonia, otits media, meningitis -Streptococcus viridans* Endocaritis, abscesos Beta AStreptococcus pyogenes Faringitis, amigdalitis, sinusitis, otitis media, escarlatina, erisipela, celulitis, impétigo, neumonía, endometritis, septicemia, fiebre reumática, glomerulonefritis BStreptococcus agalactiae Sepsis neonatal, meningitis neonatal, fiebre puerperal, corioamnioitis, bacteremia, infección urinaria CStreptococcus equisimilis Infecciones respiratorias altas DStreptococcus bovis Bacteremia, endocarditis FStreptococcus anginosus GStreptococcus disgalactiae * Streptococcus viridans: S. mitis, S. gordonii, S. parasanguis, S. sanguis, S. crista, S. oralis

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20 Cadenas de longitud corta (4-10 s) Colonias compactas, pequeñas y rodeadas por un halo de hemolisis (hemólisis beta) Hemolisinas Estreptolisina S Estreptolisina O Estructura Pared celular con matriz de peptidoglicanos Proteína M permite diferenciación de 80 serotipos Ácido lipoteicoico

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22 Productos Extracelulares Activos Estreptolisina O Citotoxina lisa leucocitos, células tisulares y PKs. Entra en la membrana de los huéspedes y forma poros transmembrana. Es antigénica forma anticuerpos (Antiestreptolisina O = ASO) Exotoxinas pirógenas Asociadas con las manifestaciones de la fiebre escarlatina Grupo de 9 proteínas Efectos: fiebre, erupción, proliferación de células T, supresión de Linfos B

23 Productos Extracelulares Activos Estreptocinasa Hialuronidasa Nucleasas Peptidasa C5a

24 Anticuerpo anti proteína M da protección contra infecciones subsecuentes. Protección sólo para cepas con la misma proteína M Estreptococos opsonisados con AC se unen a C3b facilitación del reconocimiento fagocítico

25 Faringoamigdalitis Fiebre escarlatina Choque estreptocócico Fiebre reumática Glomerulonefritis Impétigo Erisipela Infección puerperal Celulitis

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27 Clínica Cultivo de exudados faríngeos posteriores y de amígdalas Agar sangre (24-48 horas) Pruebas rápidas ELISA Aglutinación de látex Prueba de ASO Títulos elevados puede indicar FR Prueba de la anti-ADNasa B

28 Sensibles a penicilina G También se pueden utilizar otras penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y macrólidos. Sintomático.

29 Escarlatina (fiebre escarlatina) Síndrome de choque tóxico estreptocócico Secuelas Fiebre reumática Glomerulonefritis

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31 Posterior a una faringitis o faringoamigdalitis estreptocócica (8-48h). Usualmente se acompaña de cefalea, vómito, y dolor abdominal. Formas graves pueden ser tóxicas

32 Exantema formado por eritema y micropápulas o microvesículas (sensación de papel de lija). Exantema inicia en la parte superior del tórax espalda extremidades superiores abdomen extremidades inferiores (casi nunca en cara). Signo de Pastia Petequias muy pequeñas en pliegues de flexión. Inflamación de papilas gustativas (lengua en fresa), palidez circumbucal.

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35 Puede iniciarse en el sitio de la infección por cualquier Estreptococo del grupo A. Se explica por la descarga masiva de citocinas estimulada por la superantigenicidad de los Estreptococos. La actividad enzimática del estreptococo del grupo Ase ha relacionado con su capacidad invasora Frecuencia 1:

36 Infección general se inicia con mialgias vagas, escalofríos y dolor intenso en el sitio afectado. Continua con nauseas, vómitos y diarrea hipotensión shock insuficiencia orgánica. Linfocitosis Hiperazoemia Bacteremia Puede requerir amputación de miembros afectados.

37 Clínico Compromiso renal temprano por la hipotensión Hemoglobinuria Creatinina 2,5 veces superior a la normal Leucocitosis ( formas inmaduras) Proteína C reactiva Creatinin kinasa sérica Fascitis netrotizante y miositis

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39 Secundaria a infecciones respiratorias por S. pyogenes. Incidencia 3% Muy raro en menores de 2 años. Se supone un mecanismo autoinmunitario relacionado con las semejanzas antigénicas entre los estreptococos y los Ags tisulares humanos. Hay > [Acs antiestreptocócicos] y [ s T] en pacientes que experimentan fiebre reumática. El Ag que estimula a los Acs es la proteína M, también el carbohidrato del grupo A.

40 Los Acs contra el epítopo del carbohidrato A pueden influir en la lesión del endotelio valvular. Proteína M puede estimular linfocitos T citotóxicos. Cuerpos de Aschoff reacción celular linfocitos y MØs se unen alrededor de los depósitos fibrinoides.

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42 Enfermedad inflamatoria no supurativa. Fiebre Carditis Nódulos subcutáneos Corea Poliartritis migratoria Aumento del tamaño del corazón Soplos valvulares Derrames que reflejan lesión endocárdica, miocárdica y epicárdica ICC

43 Ataques aparecen 3 semanas después de la faringitis por estreptococo del grupo A (rango 1-5 sem) Si no se da tratamiento antiinflamatorio dura 2-3 meses. Recurrencias de FRA si hay infecciones estreptocócicas subsecuentes Ataque repetidos producen lesión progresiva del endocardio y válvulas (cardiopatía reumática) Retracción cicatrizal Estenosis o Insuficiencia valvular

44 Criterios de Jones Criterios Mayores 1.Poliartritis migratoria (grandes articulaciones) 2.Carditis 3.Nódulos subcutáneos 4.Eritema marginado de la piel 5.Corea de Sydenham Criterios Menores 1.Fiebre 2.Artralgias 3.Elevación de los reactantes de la fase aguda Dx Dos criterios mayores Un criterio mayor y dos menores

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46 Lesión renal debida al depósito de complejos de Ag-Ac en el glomérulo activación del complemento e inflamación. Las proteínas M de algunas cepas nefritógenas comparten determinantes antigénicos con lo glomérulos mecanismo autoinmunitario Estreptoquinasa por su imitación molecular y capacidad de activación del plasminógeno.

47 Generalmente ocurre durante la infancia. Inicio 4 semanas después de las faringitis y 3-6 posterior a infecciones cutáneas por Streptococcus beta hemolíticos del grupo A. Edema Hipertensión Hematuria Proteinuria concentraciones séricas del complemento Patología: lesiones proliferativas difusas se los glomérulos

48 Clínicos + Antecedentes de infección estreptocócica

49 El futuro tiene muchos nombres. Para los débiles es lo inalcanzable. Para los temerosos, lo desconocido. Para los valientes es la oportunidad Victor Hugo Playa Sámara, Guanacaste


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