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Reacciones de Hipersensibilidad Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología HCG.

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Presentación del tema: "Reacciones de Hipersensibilidad Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología HCG."— Transcripción de la presentación:

1 Reacciones de Hipersensibilidad Dr. Adolfo Pacheco Salazar Reumatología HCG

2 Reacciones de Hipersensibilidad Definición En individuos predispuestos, antígenos ambientales inocuos pueden estimular una respuesta inmune adaptativa, memoria inmunológica, y, con exposición subsecuente al antígeno, inflamación

3 Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad TipoMecanismo IInmunoglobulina E, atopia IIInmunoglobulina G contra antígenos modificados IIIComplejos inmunes IVRetardada, linfocitos T colaboradores

4 Los mecanismos de reconocimiento antigénico y funciones efectoras que producen lesión tisular en enfermedades autoinmunes son semejantes

5 Reacción de Hipersensibilidad tipo I Interacción de un antígeno con IgE antígeno específicas unidas a Fc ε R en mastocitos

6

7 Mastocitos Reacción inflamatoria alérgica inmediata Aumenta permeabilidad vascular Destrucción de proteínas de la matriz tisular Producción y activación de eosinófilos Influjo de leucocitos Contracción del músculos liso Estimulación a la secreción de moco Amplificación de respuestas Th2

8 Eosinófilos, basófilos, linfocitos Th2 Células con Fc ε R, respuesta tardía Liberación de proteínas granulares tóxicas Producción de citocinas, quimiocinas, prostaglandinas, leucotrienos

9 Reacciones de Hipersensibilidad tipo I AntígenoEfectoClínica InhaladoBroncoconstricción, secreción de moco aumentada Asma, Rinitis Alérgica IngeridoAumento de peristalsis, secreciónDiarrea, vómito SubcutáneoAumento de permeabilidad vascular, edema Urticaria, Angioedema SanguíneoAumenta permeabilidad vascular, hipotensión, edema tisular, contracción de músculo liso Anafilaxia sistémica

10 Reacción de Hipersensibilidad tipo II Modificación química de antígenos de la superficie celular o asociados a la matriz que genera epítopos extraños

11

12 Mecanismos efectores Destrucción de células modificadas Activación de complemento Fagocitosis Citotoxicidad dependiente de anticuerpos

13 Ejemplos Fármacos Penicilina Quinidina Metildopa Fenómenos Anemia hemolítica autoinmune Trombocitopenia

14 Enfermedades autoinmunes Enfermedad de Goodpasture Miastenia gravis Enfermedad de Graves

15 Reacción de Hipersensibilidad tipo III Depósito tisular de Complejos Inmunes solubles pequeños, contienen antígenos e IgG de alta afinidad

16 Reacción de Hipersensibilidad tipo III

17 Tamaño del Complejo Inmune Gande Pequeño Fija complemento más eficientemente Presentan más ligandos para complemento, Fc γ R Captados por fagocitos mononucleares más eficientemente Se forman por exceso de antígeno Se depositan en vasos sanguíneos Lesión tisular por interacciones con Fc γ R y receptores de complemento

18 Ejemplos Enfermedad del Suero Por inyección de cantidades elevadas de un antígeno soluble Clínica Escalofríos, fiebre, brote cutáneo, urticaria, artritis, glomerulonefritis Inicia 7-10 días posterior a exposición al antígeno, cuando se generan anticuerpos y complejos inmunes Efectos son transitorios

19 Infecciones crónicas Endocarditis bacteriana subaguda Infecciones por virus de Hepatitis B, C Lupus eritematoso sistémico IgG circulante contra DNA y proteínas asociadas al DNA

20 Reacción de Hipersensibilidad tipo IV Reacciones de hipersensibilidad tipo retardado, mediado por células T efectoras específicas de antígeno Retraso de 1 a 3 días entre exposición al antígeno y respuesta

21 Reacción de Hipersensibilidad tipo IV

22 Mediada por linfocitos Th1 IFN- γ Activa macrófagos TNF Activa células endoteliales, aumenta permeabilidad vascular, lesiona tejido local Ejemplo Prueba de tuberculina

23 Mediada por linfocitos Th2 IL-5, eotaxina Activación de eosinófilos Ejemplo Asma

24 Mediada por linfocitos Th17 Recluta neutrófilos, estimula respuesta Th2 Ejemplos Dermatitis por contacto Dermatitis atópica Asma Artritis Reumatoide

25 Reacciones de Hipersensibilidad

26 Clasificación de enfermedades autoinmunes según mecanismo de lesión tisular


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