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DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA IP Esteban Lima Ríos.

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1 DIABETES MELLITUS EN PEDIATRIA IP Esteban Lima Ríos

2 INTRODUCCION Grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia, y son el resultado de un defecto en la producción, acción de la insulina o ambos. Aguda: peligro vida; cetoacidosis, alteraciones electrolíticas y edema cerebral. Crónica: disfunción orgánica: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

3 ASOCIACION AMERICANA DIABETES Síntomas + Glucosa plasmática casual > 200 mg/dl. – Casual: cualquier momento del día, independientemente el tiempo de la última comida. – Síntomas clásicos diabetes: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso sin otra explicación. Glucosa plasmática ayuno 126 mg/di. – Ayuno se define como no ingesta calórica de por lo menos 8 horas.

4 ASOCIACION AMERICANA DIABETES Glucosa plasmática de 200 mg/dl, 2 horas posteriores a carga curva tolerancia glucosa. – Glucosa anhidra disuelta en agua a una dosis en pediatría de 1.75 gr. /Kg. / dosis única, sin pasar de 75 gramos. Cualquiera de estos criterios debe ser confirmado un día posterior por cualquiera de los tres métodos.

5 ASOCIACION AMERICANA DIABETES Intolerancia a los carbohidratos. – Glucosa en ayunas > 110 mg/dl pero < 126 mg/dl. – Valores 2 horas durante la curva de tolerancia a la glucosa > 140 mg/dl y < 200 mg/dl.

6 DIABETES TIPO I Desorden metabólico crónico causado por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. Epidemiologia. – Poco frecuente: < 1 año. – Frecuente: 2 – 7 años. – Muy frecuente: 8 – 12 años.

7 DIABETES TIPO I Fisiopatología – Deficiencia, destrucción u otra perdida de células beta. Inmunológicamente mediada (90%). Idiopática (10%). – Detonante Trigger sistema inmune Destrucción C – Hiperglicemia: no utilización o almacenamiento. – Glucosuria: glucosa plasmática supera umbral de 180 mg/dl (Diuresis osmótica, deshidratación).

8 Historia Natural DM I

9 DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE Factores genéticos – 80-85% pacientes sin antecedentes familiares Diabetes Tipo I. – Riesgo incrementa de 1 : 300 a 1 : 20 en parientes de primer grado. – Cromosoma 6p21: genes que codifican para los Antígenos Leucocitarios Humanos clase II (loci HLA-DR y DQ). Cadenas DQA1 y DQB1 factor de riesgo hasta 40% de pacientes con DM1.

10 DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE Factores ambientales – Infecciones virales: mimetismo molecular. Antígeno celular descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) tiene secuencia peptídica similar a la proteína P2-C del virus Coxsackie B. Rubeola. – Formulas lácteas a temprana edad.

11 DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE Marcadores de inmunidad. – Uno o más de estos esta positivos en el 85-90% casos. – Pacientes propensos al desarrollo de: enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo y anemia perniciosa. ANTICUERPOS Anti-insulinaIAA Anti-descarboxilasa del acido glutámicoGAD/GAD 65 Anti-fosfatasa de tirosina IA-2 y IA-2BIA-2 o ICA 512

12 DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE DM1, es precedida por un periodo de latencia asintomático. – Auto-anticuerpos en circulación, reflejando inicio daño células beta. Presencia de dos o más anticuerpos positivos marca punto de no retorno en desarrollo de DM.

13 DIABETES I Manifestaciones clínicas – Poliuria. – Polidipsia. – Polifagia. – Perdida de peso (lipólisis y proteólisis). – Debilidad, parestesia, vómito y náuseas. – Alteración estado de conciencia.

14 FENOMENO HONEY MOON Remisión temporal de la hiperglucemia que ocurre en algunas personas recién diagnosticadas con DM 1, cuando se reanuda cierta secreción de insulina por un tiempo corto. Preservar células beta restantes y detener la lesión celular autoinmunitaria.

15 DIABETES I MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE Estatificación Preclínica Diabetes Tipo I – Tres estadios según cantidad de anticuerpos positivos en combinación con la respuesta en la liberación de insulina. – Temprana: 1 anticuerpo positivo + RLI normal (45 mU/L). – Avanzada: 2 o más anticuerpos positivos + RLI normal. – Tardía: 2 o más anticuerpos positivos + RLI reducida.

16 DIABETES TIPO II Desorden heterogéneo. Resistencia a la insulina. Células beta no pueden sobrepasar la resistencia. Obesidad. Antes edad de adultos y no condición pediátrica.

17 DIABETES TIPO II Epidemiologia – 45-80% pacientes tienen al menos un familiar con DM2. – % pacientes tienen historia familiar de primer o segundo grado con DM2.

18 DIABETES TIPO II Fisiopatología – Obesidad (1º): deterioro de acción periférica a la insulina (hiperinsulinemia), resistencia periférica a la insulina y estado euglucémico. – Obesidad (2º): disfunción células beta para hipersecreción Hiperglicemia Empeora resistencia insulina Glucotoxicidad

19 DIABETES TIPO II Fisiopatología – Pubertad: incremento en resistencia a la insulina por incremento de GH y otras hormonas contrareguladoras. Factor importante para desarrollo de DM2 en este grupo de edad.

20 DIABETES TIPO MODY Diabetes inicio en joven: grupo de desordenes clínica y genéticamente heterogéneo, caracterizado por DM no cetósica asociado a un modo de herencia autosómica dominante. Inicio antes de 25años. Defecto primario: disfunción secreción insulina célula beta. Fajans, Univ Michigan MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Genes expresados en células beta del páncreas, riñones e hígado.

21 DIABETES TIPO MODY Presentación clínica en mayoría: – Leve. – Asintomática en niños no obesos. – MODY-2: deficiencia parcial enzimática (DM neonatal permanente). Factores IPF-1 y NeuroD1, regulan transcripción y activación de insulina.

22 DIABETES TIPO MODY MODY-3: más común. MODY-1: rara. – Presentan espectro complicaciones macro y microvasculares de DM. – Alta severidad. MODY-4 (IPF-1): muy rara, diabetes neonatal con insuficiencia de páncreas exócrino resultado de agenesia pancreática. MODY-5: DM + quistes reales – Enfermedad renal con hipoplasia glomeruloquistica.

23 DIABETES OTROS TIPOS Defectos genéticos en la acción de la insulina. – Resistencia insulina Tipo A. – Leprechaunismo. – Sx Robson-Mendenhall. – Diabetes lipoatrófica. Enfermedad del páncreas exocrino. – Pancreatitis. – Traumatismos. – Neoplasias. – Fibrosis quística.

24 DIABETES OTROS TIPOS Endocrinopatías. – Acromegalia. – Síndrome de Cushing. – Feocromocitoma. – Hipertiroidismo. Drogas y químicos. – Pentamidina. – Acido nocotinico. – Glucocorticoides. – Hmn tiroideas. – Tiazidas.

25 DIABETES OTROS TIPOS Infecciones. – Rubeola congénita. – CMV. Síndromes genéticos asociados a Diabetes. – Síndrome de Down. – Síndrome de Klinefelter. – Síndrome de Turner. – Síndrome de Wolfram. – Ataxia de Friedreich. – Corea de Huntington.

26 TRATAMIENTO Alimentación y educación. Plan de ejercicio. Medicamentos. – DM 1: insulina. – DM 2: hipoglicemiantes orales.

27 TRATAMIENTO DM I Objetivos. – Crecimiento físico y emocional adecuado. – Reducir síntomas y complicaciones. Alimentación: 1000 kcal de base kcal por año de edad del paciente. – Total de kcal fraccionado en quintos. 50% CH, 25-30% grasas, 20-25% proteínas.

28 TRATAMIENTO DM I Insulina. – Niños < 5 años: UI/kg/día. – Niños 5-11 años: UI/kg/día. – años: UI/kg/día – Esquema Tradicional: DT 2/3 antes de desayuno y 1/3 antes de cena. Insulina regular (R-rápida) + NPH. – Desayuno 2/3 NPH + 1/3 Insulina R. – Noche ½ NPH y ½ de insulina R.

29 TRATAMIENTO DM I Insulina. – Análogos de insulina: Aspart y Lispro Acción ultrarrapida. Liberación de insulina por tejido subcutáneo al torrente sanguíneo. – Análogos de insulina: Glargina Insulina más soluble en medio pH ácido y menos en pH fisiológico. Precipitación en sitio de inyección retrasando su absorción. Acción prolongada.

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32 TRATAMIENTO DM I Fase preclínica. – Insulina en etapa temprana, inmunomodulación (ciclosporina, anticuerpos monoclonales anti-CD3). – Retrasar fenómeno de autoinmunidad. – Resultados poco halagadores en la prevención del desarrollo. Otras modalidades. – Insulinas inhaladas. Aparentemente efectivo y seguro. Más estudios. – Trasplante islotes y páncreas.

33 TRATAMIENTO DM II HbA1c %PreprandialPosprandial Infantes< mg/dl<200 mg/dl Escolares< mg/dl<200 mg/dl Adolescentes< mg/dl< 180 mg/dl

34 TRATAMIENTO DM II Objetivos. – Normalización de la glucosa. – Hemoglobina glicosilada (Hb A1c < 6). Reducción absoluta de 1% reduce el riesgo de complicaciones microvasculares 30-35%, y macrovasculares 14-16%. Disminuir dieta alta en calorías y grasas. Ejercicio. – Reducción comprobada de resistencia a la insulina.

35 TRATAMIENTO DM II Biguanidas – Área pediátrica. – Metformina: reduce flujo de glucosa del hígado al torrente sanguíneo. Mejora sensibilidad hepática y muscular a la insulina. Sin efecto directo sobre célula beta. No produce HIPOGLUCEMIA. No aumento de peso, niveles de Hb A1c similares a otros hipoglucemiantes. Contraindicado: IR, enfermedad hepática, hipoxia o infecciones.

36 TRATAMIENTO DM II Biguanidas – Metformina: importante en prevención de DM2 en pacientes con factores de riesgo (AHF, obesidad). – No buen control 3-6 meses con monoterapia. – Mejorar control con sulfonilurea o de preferencia insulina. SUA no ha sido aprobada por FDA, poca experiencia en pediatría. Cuidado hiperglicemia 2 hrs postprandial, es recomendado por la Federación Internacional de Diabetes valores no > 135 mg/dl.

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38 COMPLICACIONES Insulina – Lipodistrofia. – Hipoglucemia, complicación más frecuente. < 60 mg/dl Triada de Whipple. Intervención rápida.

39 COMPLICACIONES Edema cerebral – Ocurre 1-5% pacientes cetoacidosis diabética. – Alta tasa de mortalidad. – Cefalea, nauseas, vómitos, parestesias. – Inicia 6-12 horas después de iniciado tratamiento. – Tratamiento Manitol g/kg IV en min. Restricción de fluidos IV.

40 COMPLICACIONES Signos de AlarmaFactores de Riesgo Dolor de cabezaPCO2 bajo LetargoBUN elevado IncontinenciaDiscreto incremento Na con terapia Cambios pupilaresTratamiento con bicarbonato Convulsiones Disminución FC Incremento TA

41 COMPLICACIONES MICROVASCULARESMACROVASCULARES RetinopatíaDislipidemia NefropatíaEnfermedad cardiovascular Neuropatía periférica

42 > 250 mg/dl % Dolor abdominal

43 CETOACIDOSIS Manejo inicial – Signos Vitales. – Determinar nivel de glucosa, monitorizar min. – Evaluar estado neurológico y de hidratación. – Glucosuria y cetonuria. – BH, ES, BUN, pH venoso. – Línea IV, infusión 10 cc/kg Solución Salina min. – No utilizar bolos de bicarbonato. – Consultar endocrinólogo pediatra.

44 CETOACIDOSIS Terapia de mantenimiento – Administrar Solución Salina 0.9% o 0.66% o 0.45%, para mantener reposición de líquidos (corregir déficit h). – Iniciar goteo insulina regular a dosis de 0.1 UI/kg/h, por dos horas de reposición de líquidos. – Agregar KCl a dosis 3-5 mEq/kg/24 h IV.

45 CETOACIDOSIS Terapia de mantenimiento – Revalorar parámetros de laboratorio, además de pH cada 2-4 horas inicialmente, después 4-6 h. – Agregar dextrosa a la solución IV: Glucosada 5% : Glc mg/dl, Glucosada 10% : Glc mg/dl. Objetivo: disminuir niveles de Glc de mg/dl por hora.

46 CETOACIDOSIS Mantenimiento Fluidos para 24 horas – 100 ml/kg por los primero 10 kg de peso. – 50 ml/kg por los siguientes 10 kg de peso. – 20 cc/kg por cada kg adicional de peso.

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48 BIBLIOGRAFIA Villatoro Godoy. Diabetes Mellitus en pediatria. Endocrinología Pediatrica. Artículo de revision científica. Volumen XXIII, No 3. Sep-Oct-Nov-Dic Francine Ratner, Kaufman, MD, Type 1 Diabetes Mellitus, Pediatrics in Review Vol.24 No.9 September Expert Committee on the Diagnosis and Classification of diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification o diabetes Mellitus. Diabetes Care 26: , 200 Trinajstic Edgardo, cols. Tratamiento farmacologico oral de la DM 2. Universidad de Cuyo

49 BIBLIOGRAFIA Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006;367: American Diabetes Association. Standards for Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26: S33- S50, Diabetes Mellitus 1. Protocolo AUGE. Gobierno de Chile Federación Internacional de Diabetes.


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