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Sesión Clínica Claudia Liliana García Ramos Residente de Pediatría Hospital Ángeles Pedregal Agosto 2010.

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Presentación del tema: "Sesión Clínica Claudia Liliana García Ramos Residente de Pediatría Hospital Ángeles Pedregal Agosto 2010."— Transcripción de la presentación:

1 Sesión Clínica Claudia Liliana García Ramos Residente de Pediatría Hospital Ángeles Pedregal Agosto 2010

2 Ficha de Identificación Nombre: G.M.K.L Sexo: Femenino Edad: 14 años F. Nacimiento:11/10/2000 Originaria. Distrito Federal Residencia. Iztapalapa, Distrito Federal Ocupación. Estudiante Escolaridad. 6° Primaria Religión. Católica Interrogatorio. Indirecto (Madre) Fecha. 31 Mayo 2010

3 Antecedentes Hereditarios Abuelo materno diabetes mellitus 2. Abuela materna hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus 2. Padre 40 años empleado bancario sano. Madre 39 años, ama de casa, sana. No tiene hermanos

4 Antecedentes patológicos Crisis convulsiva a los 3 meses de edad tratada con carbamazepina por 5 años. Alérgicos, quirúrgicos, traumáticos y transfusionales interrogados y negados.

5 Antecedentes no patológicos Habita casa que cuenta con todos los servicios de urbanización Sin mascotas. Seno materno durante 3 meses Ablactación a los 4 meses. Con retraso en desarrollo psicomotor para la edad. Cursando 6° de primaria con pobre aprovechamiento escolar. Cuadro básico de vacunación referido completo para la edad, no muestra la cartilla.

6 Padecimiento actual Inicia hace 3 días con cuadro con de fiebre no cuantificada, lesiones dérmicas de aparición centrípeta máculas, pápulas y vesículas, pruriginosas, con tratamiento sintomático de varicela de Caladryl y paracetamol, 3 horas previas a su ingreso presenta crisis convulsiva parcial secundariamente generalizada con desviación del cuello a la izquierda y supraversion ocular de 1 min de duración aprox. Se acompaña de fiebre no cuantificada. Acuden al servicio de urgencias en periodo postictal.

7 Exploración física Peso kg (P 25-50) Talla. 154 cm (P 10-25) Superficie Corporal: 1.32 m2 TA. 100/70 FC: 84 X FR: 22 X TEMP: 37.5°C

8 Exploración física Femenino de edad aparente similar a la cronológica, íntegra, reactiva, somnolienta, piel turgente y elástica, mucosas hidratadas, exantema polimorfo generalizado, normocéfalo, pupilas isocóricas, normorreflecticas con supraversion ocular, orofaringe hiperémica (++/+++), cuello con adenomegalias de aprox 1 cm en cadena cervical posterior, ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad, campos pulmonares limpios y bien ventilados, sin agregados patológicos, abdomen blando, depresible, peristalsis presente normoactiva, no doloroso a la palpación profunda., extremidades eutroficas, sin edema, rots ¾, babinski +, tono y fuerza disminuidas en 4 extremidades, sin datos meníngeos ni focalización, pares craneales integros. Glasgow 14.

9 Laboratorio HB 14.2, HTO 41.4, PLAQ 140, LEUCOS 9.8, N 57, M 10, L 32, GLU 124 BUN 10.3 U 22.1 CR 0.65 NA 137, K 3.41, CL 107, CO2T 15.1, TP 12.2, INR 1.05, TPT 32.2, CA 9.2, MG 2.2,

10 Diagnóstico Varicela Encefalitis viral Crisis convulsiva secundaria Adolescente femenino eutrófica

11 Varicela

12 VVZ Herpesviridae DNA virus Se inactiva con luz solar, luz UV y a los 60°C Neurotrópico (enfermedad latente) Presentación variable (asintomática hasta grave)

13 Varicela Infección viral aguda. Afección mucocutánea. Dermatosis diseminada caracterizada por máculas, pápulas, vesículas y costras. Altamente contagiosas. Curso benigno.

14 Epidemiología Distribución mundial Endemias anuales en invierno y primavera Común en preescolares y escolares Generalmente es leve y autolimitada Se resuelve en la primera semana En RN es grave y letal.

15 Patogenia Penetra por mucosas por tracto respiratorio alto y orofaringe (replicación local). Se disemina vía linfática y sanguínea (viremia 3 días previos a las vesículas, 4-6 días después de entrada). Replicación por vía del sistema fagocítico mononuclear (higado y bazo). Viremia secundaria (siguientes 2 días) coinicide con pródromos seguido de fase exantemática.

16 Patogenia PI días Contagio Vía respiratoria: gotas Contacto directo: líquido de vesículas en estado agudo. Período de contagio es de 1 o 2 días antes de erupción hasta la aparición de costras. Riesgo de infección relacionado con intensidad de exposición (duración y proximidad física) – casos secundarios intrafamiliares son más severos.

17 Manifestaciones clínicas Período Prodrómico (24-72 horas) Fiebre Malestar general Cefalea Período exantemático Erupción maculopapular abundante- en pocas horas a vesículas (3-4 días)- pústula umbilicada- ulceradas- costras (a los 6-7 días)- cicatriz hipocrómica. En brotes (3 a 6) en 1-4 días: diversos estadios al mismo tiempo. En zonas cubiertas del cuerpo, con distribución centrípeta. En menor cantidad en cara, axila, piel cabelluda y mucosas.

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19 Varicela Inmunidad A los 5 días Clasificación Leve: menos de 50 Moderada: hasta 400 Severo: > 400 Riesgo de diseminarse a pulmón, hígado y cerebro.

20 Complicaciones Raras en niños previamente sanos Más común en niños mayores, adolescentes y adultos. Los neonatos e inmunocomprometidos son más predispuesstos a desarrollar enfermedad diseminada. Cáncer Trasplantes VIH Defecto congénito de inmunidad celular Tx con radiaciones RN con madres susceptibles FQ Quemaduras graves Desnutrición severa

21 Complicaciones Infecciones de piel y tejidos blandos. Conjuntivitis Deshidratación Celulitis por Streptococcus y Staphylococcus (causa más frecuente de internamiento) Ataxia cerbelosa aguda postinfecciosa Encefalitis Neumonía

22 Complicaciones Sx. Reye Orquitis Miocarditis Pancreatitis Nefritis Artritis Iritis

23 Tratamiento Medidas generales: Reposo Control de fiebre Baño diario Corte de uñas Evitar rascado Antihistamínicos

24 Tratamiento Aciclovir en huésped inmunocomprometidos En inmunocompetentes solo con cuadro visceral. En las primeras 24 horas del exantema y no después de 72 horas. 30 mg/k/día de 7 a 10 días en niños pequeños 500 a 1500 mg/m2SC en mayores en 3 o 4 fracciones Administración IV predispone al daño renal reversible por cristalización del aciclovir en los túbulos colectores. No disminuye el riesgo de complicaciones. Oral hasta 60mg/k/día o 2000 mg/m2SC

25 Profilaxis Indicada en pacientes con riesgo de presentar complicaciones. RN con exposición antes de los 10 días de edad Aciclovir oral si carece de vacuna (20-40 mg/k/día) por 5-7 días. Vacuna: Virus atenuados Cepa Oka

26 Encefalitis viral

27 ENCEFALITIS Inflamación del parénquima cerebral que se presenta con disfunción neurológica difusa o focal. La encefalitis, frecuentemente es viral, con destrucción de parénquima variable.

28 Miles de casos son reportados cada año en USA. Encefalomielitis postinfecciosa 100 casos al año. Arbovirus (Jun-Oct) 0,2 x Encefalitis Herpes simple 0,2 x Encefalitis Varicella-zoster 1 en 2000 infectados. Sarampión: – E. postinfecciosa: 1 en 1000 infectados – Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): 1 en E. Rabia: 0-3 casos al año. Epidemiología U.S.A.

29 Epidemiología Mortalidad mayor en 55 a Sin tratamiento 50-75% y 100% de sobrevivientes secuelas (HSV) VZV 15% de mortalidad en inmunocompetentes EBV: 8% Rabia: 100% * Algunos Arbovirus son menos letales

30 ENCEFALITIS Agentes Etiológicos VHS I y II, VZV, CMV, VEB. Adenovirus Poxvirus, Mixovirus Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Sarampión. Arbovirus Rubeola, Picornavirus Enterovirus Poliovirus, Coxsackievirus, Ecovirus, Rinovirus Arenavirus Virus de la coriomeningitis linfocitaria, Fiebre Hemorragica. Rabdovirus Rabia E. de California, E. De St Louis, E. Equina del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina Venezolana. Transmitidos por garrapatas E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa Central. VIH, HTLV 1 y 2 Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob, Leuconencefalopatía multifocal progresiva.

31 Fisiopatología Contagio – Virus transmitidos por humanos. – Reactivación virus herpes simplex (HSV) desde ganglio trigeminal. – Picaduras de mosquitos, mordeduras de animales. Replicación del virus fuera del SNC. Diseminación hematógena, neural (rabia, HSV, VZV) u olfatoria (HSV) El virus cruza la barrera hemato-encefálica, y entra a las células neurales.

32 Alteración en el funcionamiento celular, congestión perivascular, hemorragia y respuesta inflamatoria difusa principalmente en la sustancia gris. La clínica es focal, ya que los receptores de membrana están en porciones específicas del cerebro, con tropismo a diferentes virus. (ej: HSV en lóbulos temporales inferior y medial). Fisiopatología

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34 CLÍNICA Variable según agente etiológico Neonatos: Lesiones en piel (rash), ojos, mucosas; nivel de conciencia alterado, dejan de alimentarse, irritables Lactantes: irritabilidad y letargia. Niños > 2 años: alteraciones de conducta

35 CLÍNICA Pródromo Fiebre Cefalea (global, retrocular o frontal). Nauseas y vómitos Letargia Mialgias Exantema, Rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia (VZV, EBV, CMV, sarampión, Parotiditis, Echovirus, Rubeola y Coxackie).

36 CLÍNICA Alteraciones del estado de conciencia (confusión coma) Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello. Convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización. Signos de focalización: hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneanos o signos de hipertensión endocraneana.

37 Laboratorio LCR Normal al comienzo. Después aumento de la celularidad con predominio de mononucleares. Proteínas normales o aumentadas en la medida en que haya mayor destrucción tisular. Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis) Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.

38 Imagenología Neuroimágenes TAC anormal en un 60% de los casos. RMN anormal en un 90% de los casos, precozmente. Se recomienda TAC sin contraste antes de PL, sin embargo la RMN es mucho más sensible para el diagnóstico de encefalitis.

39 Diagnóstico Aislamiento del virus Tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, vesículas cutáneas, orina, heces o sangre. Biopsia de tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico. Estudios serológicos Titulación de anticuerpos. PCR.

40 Diagnóstico Diferencial Enfermedad Cerebrovascular y Neurológicas - AVC - Trombosis venosa cerebral - Absceso cerebral. - Meningitis. - Estatus epiléptico. - Hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. Infecciones Virales Infecciones Bacterianas y parasitarias Pseudomigraña con pleocitosis Encefalopatías por drogas y post infecciosas. Encefalitis paraneoplásica, Linfoma SNC. Hipoglicemia. Lupus. Estado confusional agudo por drogas, toxinas. Psicosis. Trauma. Tumor.

41 Manejo Inicial ABC Convulsiones

42 TRATAMIENTO Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático. – Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias – Anticonvulsivantes – Adecuado manejo de líquidos y electrolitos. Administrar la primera dosis de Aciclovir Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h Siempre tomar TAC antes de PL. Convulsiones: Benzodiazepinas, Fenitoína, Carbamazepina

43 PRONÓSTICO La mayoría de los pacientes se recuperan completamente. El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de las características del paciente. Déficit intelectual, motor o psiquiátrico, disartria, epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de memoria.

44 Gracias


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