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Publicada porAraceli Calvillo Modificado hace 10 años
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excepto algunos usos especializados(anticonvulsivante )
Barbitúricos Drogas hipnosedantes de origen sintético derivadas del ácido barbitúrico o malonil urea, de amplio uso que han sido reemplazadas por las benzodiazepinas excepto algunos usos especializados(anticonvulsivante )
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Generalidades Se trata de una intoxicación Grave con depresión neurológica respiratoria y cardíaca Si se cuenta con UTI, asistencia respiratoria mecánica y diálisis la mortalidad llega al 2%
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Interactuan con los receptores GABA inhibidores
Mecanismo de acción. Interactuan con los receptores GABA inhibidores A : Prolongan apertura de los canales de CL. B : Intensifican la fijación del GABA al receptor GABA- A. C : Promueven la fijación de BZD al receptor GABA- A.
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ACCION FARMACOLOGICA
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Deprimen los centros vasomotores
Deprimen los centros vasomotores. Producen hipotensión arterial y en dosis altas depresión del Centro Resp. Bulbar, parálisis de los ganglios del S.N.A. y shock. Deprimen el metabolismo y estimulan sist. microsomales hepáticos.
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Tolerancia Se desarrolla rápidamente con casi todos los barbitúricos.
Esta propiedad disminuye el efecto terapéutico.
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Clasificación
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Duración de acción
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Se absorben fácilmente en el estómago e intestino cuando se administra por vía oral. El fenobarbital es el único que se utiliza por vía intramuscular.Por vía I.V el efecto es inmediato.
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Características Farmacológicas
Rápida absorción por todas las vías Se combinan con proteínas plásmaticas Distribución: líquido intra y extracelular Atraviesa Barrera placentaria Llega a leche materna Comienzo de acción 10 a 60 minutos
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Se distribuyen por todos los tejidos. La vel. de pasaje al S. N. C
Se distribuyen por todos los tejidos.La vel. de pasaje al S.N.C. es proporcional a su liposolubilidad. Los mas liposolubles son los de acción ultracorta y corta. La unión a proteínas plasmáticas es menor para los de acción prolongada e intermedia
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ABSORCION
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Metabolización Fundamentalmente Hepática
Pequeñas cantidades en riñon y cerebro Los de acción ultracorta se biotransforman en un 100% El fenobarbital es excretado sin metabolizar en un 25% ( puede aumentarse con diuresis osmótica y alcalinizando orina )
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Eliminación Es más lenta en lactantes y ancianos
Crónicamente ( por autoinducción ) se acorta la vida media. Se puede producir acumulación por dosis repetidas Niveles terapeúticos:15 a 30Mcg/ml y tóxico 50 a 100 mcg/ml
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Se elimina por biotransformación hepática y excreción renal
Se elimina por biotransformación hepática y excreción renal. Los de acción Ultracorta y corta se metabolizan intensamente en el higado donde se inactivan. Esta es menor o nula para los de acción prolongada.
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Los barbitúricos de acción prolongada se eliminan por riñon por filtrado glomerular y reabsorción tubular ph dependiente. El FENOBARBITAL cuyo pk es de 7.3 la alcalinización de la orina aumenta la fracción ionizada de la droga, disminuyendo la reabsorción tubular. Principio utilizado en el manejo terapéutico.
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INDICACIONES
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Se utilizan como sedantes, hipnóticos, en la anestesia pre-operatoria y como anticonvulsivantes y antiepilépticos.
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EFECTOS ADVERSOS
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Somnolencia, letargia, excitación paradojal en niños y ancianos, náuseas, vómitos, trastornos dermatológicos (exantema, urticaria, Sme. de Stevens-Johnson), angioedema.La administracion prolongada provoca tolerancia ( cruzada con el alcohol, meprobamato y diazepam). Produce dependencia psíquica , física y Sme. de abstinencia.
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INTERACCIONES
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Potencia los efectos depresores del alcohol, hipnóticos, tranquilizantes y opiáceos.
Por inducción Enz. aumenta biotransf. y reduce los niveles plasmáticos de : carbamacepina, quinidina, corticoides, estrógenos, anticonceptivos orales, betabloqueates.
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Con dosis elevadas de antidepresivos tricíclicos los barbitúricos aumentan la acción depresora sobre el S.N.C.
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SIGNOS Y SINTOMAS DE LA INTOXICACION AGUDA
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Clínica SNC: Depresión sensorio de leve a coma, con hipotermia,hiporreflexia,falta de respuesta a estímulos dolorosos, estrabismo, pupilas mióticas,nistagmo, ( la midriasis implica anoxia si existe ) Ap. Respiratorio: Depresión precoz de centro bulbar.Edemas, disminución FR,amplitud y VM respiratorio
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Clínica (2) Cardiovascular: Depresión centro vasomotor bulbar, disminución frecuencia y contractilidad cardíaca por acción sobre ganglio simpático.Vasodilatación periférica por acción directa sobre músculo liso. Hipotensión arterial hasta shock Renal: disminución flujo plasmático renal, oliguria, anuria e insuficiencia renal
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Clínica (3) Piel: Lesiones cutáneas ampollares y necrosis de glándulas sudoríparas Aparato digestivo:Disminución del tono y amplitud de las contracciones por acción sobre el músculo liso, con retardo enla evacuación.
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COMPLICACIONES
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Distress Respiratorio, edema pulmonar, atelectasia, Insuficiencia renal, Necrosis cutánea, rabdomiolisis, Neuropatía periférica.
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Diagnóstico Cuadro clínico:depresión sensorio, miosis, depresión respiratoria, etc. Laboratorio: Ionograma,EAB,glucemia,urea,creatinina,hematocrito,dosaje de FB en sangre y orina
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TRATAMIENTO Medidas generales de eliminación : lavado gástrico, intubación endotraqueal, y administración de dosis múltiples de carbón activado para el fenobarbital.
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TRATAMIENTO Medidas generales de eliminación renal :
Oxigenación-Asistencia respiratoria hidratación parenteral, Correción del medio interno, Tratamiento del shock (expansores de volumen-Dopamina o Noradrenalina. Diuresis forzada, Furosemida, Manitol.
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Alcalinización de la Orina.
Se utilizan para la intoxicación con barbitúricos de acción prolongada. Bicarbonato 2 meq/kg durante la primera hora hasta lograr ph. De 7.5 a 7.6. Continuar con Bicarbonato con 2- 4 meq/kg durante 6 a 12 hs. para obtener Ph urinario de 7.5 a 8.
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Vigilar Alcalosis metabólica y la aparición de hipokalemia.
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Métodos Excepcionales :
Hemodiálisis o Hemoperfusión : En intoxicaciones graves, con dosis cercanas a las mortales o con Insuf. Resp. y cardiocirculatoria y en la IR o Hepática. Si la concentración de FB en plasma es mayor a 100 mg/l y la concentr. de otros Barbitúricos es mayor a 50 mg/l.
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