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SCA CON ELEVACIÓN ST J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid Fuengirola, 18 y 19 de Enero de 2008 UPDATE EN CARDIOLOGÍA 2007.

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1 SCA CON ELEVACIÓN ST J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid Fuengirola, 18 y 19 de Enero de 2008 UPDATE EN CARDIOLOGÍA 2007

2 Actualización Guías de Práctica Clínica ACC-AHA ¿Qué ha cambiado en las Guías? 2007

3 GUIAS ACC-AHA: UPDATE 2007 ASPIRINA 300mg/día ( mg) Stent no recubierto1 mes Stent recubierto3 meses (Cypher) 6 meses (Taxus) CLOPIDOGREL: Duración del tratamiento Stent no recubierto 12 meses (al menos 1 mes) Stent recubierto Al menos 12 meses Sin stent Al menos 14 días (I) o 12 meses (IIa) ANTICOAGULACIÓN TRAS FIBRINOLISIS Lo que dure la hospitalización u 8 días (mínimo 48h) Triple opción: Heparina NF, Enoxaparina o Fondaparinux SINTROM + ASPIRINA + CLOPIDOGREL INR entre 2.0 y 2.5 Aspirina 75mg/día Riesgo aumentado de hemorragia

4 GUIAS ACC-AHA: UPDATE 2007 NO DAR BETABLOQUEANTE (primeras 24h) Riesgo incrementado shock: >70años, TAS 110lpm o <60lpm ICC, Bajo gasto, PR largo, Bloqueo AV 2º/3º grado, Broncoespasmo) LDL-C < 70mg% Recomendación clase IIa AINEs e Inhibidores Selectivos COX-2 Suspenderlos ( riesgo muerte, reinfarto, IC, HTA y rotura cardiaca) Tras el alta: paracetamol, aspirina, tramadol naproxeno Coxibs 2

5 447 RAZONABLE si: Fallo de la terapia fibrinol í tica (resoluci ó n <50% elevaci ó n del ST a los 90min) + Infarto extenso (anterior, inferoposterior o inferior y de VD) ICP Rescate

6 448 Estenosis hemodin á micamente significativa de la arteria culpable del infarto (como parte de una estrategia invasiva) Oclusi ó n completa de la arteria culpable del infarto en pacientes: -asintomaticos -con enfermedad 1v/2v, -estables hemodin á mica y el é ctricamente -sin evidencia de isquemia severa ICP tardía (24h) tras Fibrinolisis o en ausencia de terapia de reperfusión

7 Estudio FINESSE: ICP Facilitada vs ICP Primaria. ¿Puede funcionar la ICP facilitada? 2007 Dr Stephen Ellis

8 IAM ELEVACIÓN ST 6h Tiempo estimado al cateterismo: entre 1 y 4 horas Placebo Abciximab Reteplase Abciximab Placebo Placebo Traslado a Sala Hemodinámica ASA, Heparina NF o Enoxaparina Placebo PlaceboAbciximab ICP PRIMARIA + infusión de Abciximab (12 h) Seguimiento 90 días y 1 año N=2452 Doble ciego Estudio FINESSE

9 EndpointICP P (%)ICP F (A) (%)ICP F (A+R) (%)ICP F (A+R) vs ICP P (p) ICP F (A+R) vs ICP F (A) End point primario * NS Mortalidad total NS Complicaciones infarto NS Hospitalización por ICC NS Muerte NS Mortalidad total; rehospitalización o tto urgencias por ICC; FV resucitada > 48h tras aleatorización; shock cardiogénico 90 díasMortalidad total; rehospitalización o tto urgencias por ICC; FV resucitada > 48h tras aleatorización; shock cardiogénico 90 días Ellis S. European Society of Cardiology Congress 2007; September 3, 2007; Vienna, Austria Estudio FINESSE

10 EndpointICP P (%)ICP F (A) (%)ICP F (A+R) (%)ICP F (A+R) vs ICP P ICP F (A+R) vs ICP F (A) Hemorragia mayor TIMI NS Hemorragia menor TIMI < Ambas < Ellis S. European Society of Cardiology Congress 2007; September 3, 2007; Vienna, Austria Estudio FINESSE

11 12 % 13 % 11 % 15 % 25 % 36 % 25 % 26 % 61 % ICP Primaria (Abcix en LH) (n=790) ICP Facilitada (Abciximab) (n=809) ICP Facilitada (Abcix/Retepl) (n=815) Tiempo desde bolus Abciximab 74 min 76 min al angiograma en ICP facilitada: Porcentaje TIMI 2 TIMI 3 p < Flujo TIMI en ARI Pre-ICP

12 ICP FACILITADA TRES ESTUDIOS PLANIFICADOS DEFINITIVOS ADVANCE MI n=6000 Terminado. Reclutamiento imposible por la complejidad del diseño RETEPLASE (1/2) + EPTIFIBATIDE vs EPTIFIBATIDE ASSENT 4 PCI n=4000 Terminado Solo se reclutó al 41% de los pts previstos FINESSE n=3000 Terminado Anderson M. ISHLT 2007 Annual Meeting; April 25, 2007; San Francisco.

13 ICP FACILITADA: ASSENT 4 PCI TNK + ICP vs ICP PRIMARIA Solo 43% de Flujo TIMI 3 pre-angiografía Mortalidad con ICP Primaria 3.8% (vs 7.0% en Metaanálisis de Keeley) Mortalidad aumentada con ICP facilitada -st en ancianos, mujeres -concentrada en 3 hospitales (7% vs 4.5% en el resto)

14 Fibrinolítico (dosis plenas) seguido de ICP inmediata: no se recomienda y puede ser perjudicial La ICP facilitada que usa otros regímenes distintos al fibrinolítico a dosis plenas puede considerarse en pacientes con todas estas circunstancias: a. Pacientes de alto riesgo b. ICP no disponible en 90 minutos y c. Riesgo de hemorragia bajo (edad no avanzada, ausencia de HTA mal controlada peso normal) ICP Facilitada

15 Estudio CARESS Tras fibrinolisis: ICP rutinaria inmediata vs ICP rescate ¿Tiene sentido la estrategia fármacoinvasiva? 2007

16 Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva IAM ELEVACIÓN ST 12h ingresados en hospitales sin ICP (600 pacientes <75 años) Aspirina + Heparina Reteplase (1/2 dosis) + Abciximab (bolus + infusión) Di Mario C. ESC 2007 Congress. Vienna, Austria, September 3, Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI y SIAM-3 ICP rutinaria inmediata ICP rescate si persistía ST 90m (media: 136min) (media 212 min; 36% pts)

17 Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva Tras GRACIA, CAPITAL y SIAM-3 OR 0.34 p=0.001

18 Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva Tras GRACIA, CAPITAL y SIAM-3 OR 0.34 p= INTERVALO (HORAS) ENTRE FNL E ICP

19 ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI, SIAM-3 y CARESS ICP PRIMARIA EN MIN SI NO ICP PRIMARIA FIBRINOLISIS REPERFUSIÓN NO ICP RESCATE SI ICP RETRASADA ¿CUANDO? ¿MODIFICAR GUIAS?

20 ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI, SIAM-3 y CARESS ICP PRIMARIA EN MIN SI NO ICP PRIMARIA FIBRINOLISIS REPERFUSIÓN NO ICP RESCATE SI ICP RETRASADA ENTRE 2 y 17H A RESOLVER EN ESTUDIO ALEATORIZADO

21 DES en ICP Primaria Registro GRACE y Metaanálisis ¿Debemos poner un DES en la ICP primaria? 2007

22 Pasceri V et al. Am Heart J 2007; 153: End point (12 meses) DES, n=1177 (%) Bare-metal stents, n=1180 (%) p MACE < Death/MI5.86.9NS TLR4.812< Stent thrombosis NS DES vs BARE STENT en IAM (STRATEGY, PASSION, TYPHOON, SESAMI, HAAMU-STENT, MISSION)

23 Steg PG. European Society of Cardiology Congress 2007; September 4, 2007; Vienna, Austria. End pointHazard ratio p Death, 0 – 180 d Death, 180 – 730 d Death, 180 – 730 d, adjusted for GRACE risk score* Death, 180 – 730 d, adjusted for GRACE risk score and propensity* Death, 180 – 730 d, adjusted for GRACE risk score, number of dilated vessels, diabetes, type of PCI* *Multiple logistic regression analyses, not including use of medications DES vs BARE STENT en IAM Registro GRACE 94 hospitales, 14 países, , 569 pts con DES, 1729 pts con Stents bare

24 JAMA, Published online March 26, SHOCK CARDIOGÉNICO Estudio TRIUMPH (tilarginina) Dispositivos de asistencia VI ¿Hemos avanzado algo?

25 SHOCK CARDIOGÉNICO Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) –similar al shock séptico- liberación mediadores inflamatorios expresión iNOS (sintetasa óxido nítrico inducible): niveles NO Vasodilatación inapropiada, depresión miocárdica, mala respuesta vasopresores L-NMMA o Tilarginina (inhibidor iNOS) : Estudio piloto LINCS Algo mas que un problema mecánico Cotter el al. Eur Heart J 2003 (30 pacientes)

26 Síntomas isquémicos 30 minutos con: Biomarcadores o Elevación ST o BRI Shock Refractario ++ Infarto Agudo Signos periféricos de hipoperfusión tisular Patencia de la arteria culpable (<70% estenosis) FEVI <40% Shock persiste 1 hora tras patencia arteria culpable Persistente tras ICP y TAS <100 mmHg Tto Vasopresor Dopamina 7 mcg/kg/min Noradrenalina 0.15 mcg/kg/min Adrenalina 0.15 mcg/kg/min A pesar de Evidencia clínica y hemodinámica dePtdVI y Estudio TRIUMPH: Tilarginina vs Placebo

27 0% 10% 20% 30% 40% 70% Días desde randomización Mortalidad Placebo Tilarginina 60% 50% Tilarginina: Placebo RR: 1.14 IC 95%: P= % 42% MORTALIDAD 30 DÍAS

28 0% 20% 40% 60% 70% Días desde aleatorización Mortalidad Placebo Tilarginina 10% 30% 50% P=0.80 MORTALIDAD 6 MESES

29 P=0.001 Cambio TAS en 2h mmHg Tilarg Placebo N=286 Tilarg Placebo N=207 Tilarg Placebo N=77 Todos< 75 años 75 años Interaction p=0.02 TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Cambio en primeras 2 horas

30 Tilarginina a la dosis y duración estudiadas no es efectiva Puede haber una interacción tilarginina-insuficiencia renal Tilarginina aumentó significativamente la TA, lo que sugiere que el exceso de óxido nítrico juega un papel en la fisiopatología del shock cardiogénico. El uso simultáneo de betabloqueantes y vasopresores/inotrópicos es sorprendente. Los betabloqueantes solo deben iniciarse en pacientes con IAM e ICC tras la estabilización sin vasopresores. La mortalidad precoz del shock cardiogénico que complica el IAM es alta pero los que sobreviven hasta los 30 días tienen una mortalidad a los 6 meses relativamente baja y buena situación funcional. CONCLUSIONES

31 SHOCK CARDIOGÉNICO LVAD COMO PUENTE A LA RECUPERACIÓN Shock post-IAM refractario (50 pacientes) (100% inotropicos; 90% IABP, 86% ICP o CABG) Tratados con Abiomed 5000 VAD (uni o biventricular): media 30d (hasta 55d) Supervivencia 30d: 21/50 pts (42%) (Supervivencia en SHOCK trial: 0%) Puente a la recuperación: 15 pts (supervivencia 12m: 9/12) Puente a trasplante: 5 pts Terapia de destino: 1 pts LVAD infrautilizados: falta conocimiento, organización y presupuesto Anderson M. ISHLT 2007 Annual Meeting; April 25, 2007; San Francisco.

32 RCP EXTRAHOSPITALARIA POR TESTIGOS PRESENCIALES Solo con masaje cardiaco, sin boca a boca ¿Hay que cambiar las guías de RCP? 2007

33 Reanimación Cardiopulmonar Masaje cardiaco + Ventilación boca a boca vs Masaje cardiaco. Circulation 2007:

34 Reanimación Cardiopulmonar Masaje cardiaco + Ventilación boca a boca vs Masaje cardiaco.

35 Nueva Definición de infarto ESC/AHA/ACC/WHF. 2007

36 NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO Elevación y/o descenso de troponinas Al menos un valor por encima percentil 99 URL) + Evidencia de isquemia miocárdica Al menos uno de los siguientes: -síntomas sugestivos -cambios ECG: ST-T, BRI, desarrollo onda Q patológica -anomalia segmentaria mvto pared (nueva) o pérdida de miocardio viable (nueva)

37 ELEVACIÓN TROPONINAS SIN CI EVIDENTE Contusión cardiaca, Ablación, cirugía cardiaca, estimulación… Insuficiencia cardiaca, aguda y crónica Disección aórtica Valvulopatía aórtica Miocardiopatía hipertrófica Taquiarrtimias, bradiarritmias Apical ballooning Rabdomiolisis Embolismo pulmonar. HT Pulmonar severa. Insuficiencia renal. Ictus. Hemorragia subaracnoidea. Miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis). Esclerodermia. Miocarditis.Pericarditis. Fármacos cardiotóxicos Enfermos críticos con insuficiencia respiratoria o sepsis Quemaduras >30% BSA Ejercicio extremo

38 NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO Muerte Súbita Cardiaca con -síntomas sugestivos de isquemia o -Elevación ST, BRI o -trombo fresco en coronariografía o necropsia Infarto peri-ICP -Troponinas 3 veces URL Infarto peri-CABG -Troponinas 5 veces URL + ondas Q/BRI, oclusión injerto/c.nativa en coronariografía o perdida nueva miocardio viable

39 INFARTO AGUDO: TIPOS CLÍNICOS Tipo I Espontáneo: rotura/fisura/erosión de placa o disección coronaria Tipo 2 demanda o aporte: espasmo, embolismo, anemia, arritmias, HTA, hipotensión Tipo 3 MSC Tipo 4a Asociado a ICP Tipo 4b Asociado a trombosis stent (coronariografía, necropsia) Tipo 5 Asociado a CABG

40 ICP PRIMARIA Bivalirudina Heparina + IIb/IIIa DES Stent Bare 2007 vs

41 SCACEST 12h inicio síntomas Angiografía urgente, seguida por… ICP Primaria CABG– Tto Médico – HNF + Inhibidor GP IIb/IIIa (abciximab o eptifibatide) Bivalirudina (± GP IIb/IIIa si se precisa) Aspirina, clopidogrel R 1: pts elegibles para aleatirzar stent R 1:3 Bare metal stent Stent TAXUS (paclitaxel) * 2007

42 Eventos CV Adversos Mayores 30 Días MACE (%)* Tiempo en días 5.5% HR [IC 95%] = 1.00 [0.75, 1.32] P=0.98 Heparina + Inhibidor GPIIb/IIIa (n=1802) Bivalirudina (n=1800) *MACE = Mortalidad total, reinfarto, RVD por isquemia o ictus

43 Primary Endpoint Hemorragia mayor (%) Tiempo en días 8.4% 5.0% HR [IC 95%] = 0.59 [0.45, 0.76] P< Heparina + Inhibidor GPIIb/IIIa (n=1802) Bivalirudina (n=1800) Hemorragia mayor (no CABG) 30 Días

44 Mortalidad 30 días: Cardiaca y No Cardiaca Muerte (%) Time in Days 2.9% 1.8% Heparina + Inhibidor GPIIb/IIIa (n=1802) Bivalirudina (n=1800) 0.3% 0.2% Cardiaca No cardiaca HR [IC 95%] = 0.62 [0.40, 0.96] P=0.029

45 Trombosis Stent 30 Días HNF + GP IIb/IIIa (N=1553)Bivalirudin(N=1571)P ARC definida o probable1.9%2.5% definida1.4%2.2% probable0.5%0.3% aguda (24 hrs)0.3%1.3% subaguda (>24 hrs – 30d)1.7%1.2%0.30

46 INICIATIVA D2B Aumentar el % pacientes que son tratados con ICP Primaria con un tiempo P-B 90 minutos desde el 35% actual hasta un 75% Estrategias basadas en la evidencia ECG prehospitalario y activación del equipo de hemodinámica por la UVI móvil Traslado directo al Laboratorio de hemodinámica sin pasar por Urgencias Hospital Atención urgente y ECG rápido al pte que consulta en Urgencias Hospital por dolor toracico Una única llamada a una centralita activa el equipo de HDN El equipo de hemodinámica está preparado para recibir urgencias las 24 horas del día Llegada del equipo de HDN en minutos tras su activación Cardiólogo en presencia física Informar a los médicos de Urgencias y HDN de los resultados recientes en tiempo P-B La fibrinolisis es una alternativa de reperfusión razonable en determinados casos Nallamothu BK, Bradley EH, and Krumholz HM. New Engl J Med 2007; 357: Debemos dar un paso mas allá de los fármacos y dispositivos y adentrarnos en el terreno de la organización de la asistencia desde que se contacta con el enfermo hasta que sale de hemodinámica. (Elliot Antman)

47 MUCHAS GRACIAS J. Ortigosa Unidad Cardiopatía isquémica Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid


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