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Cor Pulmonale R2MI Mary Carmen De la Torre Sánchez.

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1 Cor Pulmonale R2MI Mary Carmen De la Torre Sánchez

2 Definición Corazón pulmonar o cardiopatía pulmonar Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parénquima pulmonar. Excepto cuando las neumopatías son secundarias a enfermedades que afectan de forma primaria al ventrículo izquierdo o en cardiopatías congénitas. Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

3 Etiología Respuesta a cambios agudos o crónicos en la vasculatura o del parénquima pulmonar que causan hipertensión pulmonar. EPOC y bronquitis crónica 50% de los casos % de EPOC con HAP SAOS: EPOC más hipoxemia diurna para HAP. Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

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5 Etiología: Cardiopatía pulmonar crónica Enfermedades que producen vasoconstricción por hipoxia Enfermedades que causan obstrucción del lecho vascular pulmonar Enfermedades que causan trastornos parenquimatosos Bronquitis crónica EPOC Fibrosis quística Hipoventilación crónica Obesidad Enfermedad neuromuscular Disfunción de la pared torácica Vivir en grandes altitudes TEP recurrente Hipertensión pulmonar primaria Enfermedad venooclusiva Colagenopatías Neumopatía inducida por fármacos Bronquitis crónica EPOC Bronquiectasias Fibrosis quística Neumoconiosis Sarcoidosis Fibrosis pulmonar idiopática Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

6 Hipertensión Arterial Pulmonar PAP media normal en reposo = , con un límite normal de 20 mm Hg HP: enfermedad hemodinámica y patofisiológica con aumento de la presión arterial pulmonar media > 25 en reposo. Controversia: HP en ejercicio >30 mmHg HAP: enfermedad clínica caracterizada por HP precapilar en ausencia de otra causas de HP precapilar. Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

7 Clasificación de HAP Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

8 Clasificación de HAP Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

9 HAP Se caracteriza por vasoconstricción y remodelación de la pared vascular pulmonar, con incremento progresivo en al resistencia vascular pulmonar. La obstrucción microvascular pulmonaqr progresa aumentado la postcarga del VD.

10 Fisiopatología Respuesta del VD depende de la rapidez de instalación y gravedad de la sobrecarga de presión Cardiopatía pulmonar aguda dilatación VD Cardiopatía pulmonar crónica hipertrofia VD Gravedad de HAP e inicio de insuficiencia del VD Hipoxia por alteración en intercambio gaseoso Hipercapnia y acidosis Sobrecarga del VD (policitemia, FC, retención de Na) Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

11 Fisiopatología Hipertensión pulmonar Dilatación del ventrículo derecho Sobrecarga sostenida de presión por incremento en resistencia vascular pulmonar Insuficiencia del VD Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

12 Fisiopatología CP Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135; Estrés de la pared del VD Demanda miocárdica de O2 VD incrementa masa muscular Forma redonda Síntesis de proteínas tamaño celular Adición de sarcómeras Influencias autocrinas, paracrinas y neurohormonales. postcarga Integrinas

13 Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

14 Fisiopatología La matriz del corazón está formada por colágena, fibronectina, laminina y elastina. VEGF, angiopoyetina 1 y otros factores de crecimiento permiten angiogénesis y crecimiento del órgano. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

15 Hipertrofia a dilatación Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135; Fuerza contràctil Dilatación ventrículo derecho Tensión de la pared Demanda de oxígeno Perfusión VD ROS + NOS + Inflamación = Insuficienca cardiaca derecha en HP

16 Disfunción contráctil VD normal = % -MHC HAP= Reducción de la -MHC al 5% -MHC: menor actividad de ATP, función sistólica. Corazón insuficiente = mayor cantidad de mastocitos (MMP y TNF ) Fosforilación de troponina T unión a tropomiosina Afección de la contractilidad. TGF 1: Colágeno degradación de la matriz por MMP Disfunción sistólica y diastólica. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

17 Activación neurohormonal Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

18 Péptido Intestinal Vasoactivo Vasodilatador sistémico y pulmonar Inhibe la activación de plaquetas Inhibe la proliferación de células musculares lisas Deficiencia de VIP en HAP idiopática Tx con VIP inhalado en 8 pacientes con HAP: Mejoría de disnea Tolerancia al ejercicio Hemodinámica cardiopulmonar Petkov V, y cols. J Clin Invest 2003; 111:

19 Péptidos natriuréticos Niveles elevados de ANP y BNP aún en ausencia de disfunción del VI. Distensión auricular derecha en repuesta al aumento de la postcarga. BNP directamente proporcional a Falla del VD. BNP >150 pg/ml menor supervivencia. CNP elevado Daño endotelial o hipoxemia arterial Pueden disminuir el aumento de la HP por hipoxia. Nagaya N, y cols. Circulation 2000; 102: Aronson D, y cols. Am J Cardiol 2002; 90:

20 Estrés oxidativo AT-II y ET-1 utilizan la formación de ROS para inducir hipertrofia en los cardiomiocitos. Producción de ROS: NADPH oxidasa Xantina oxidasa Citocromo P450 Auto oxidación de catecolaminas Producción de RNS: Óxido nítrico sintasa Hemoglobina Disfunción contráctil Polinitrosilación del receptor de rionidina Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

21 Inflamación y activación inmune Isquemia recluta neutrófilos Hipertrofia del VD fosfato cinasa inflamación, depuración de células apoptóticas TNF-, IL-1, IL-6 TNF- deprime la contractilidad cardiaca e induce apoptosis. IL-1 efecto inotrópico negativo IL-33/ST2L antagoniza la hipertofia de miocitos sST2 se une a IL-33 perdiendo su efecto cardioprotector Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

22 Isquemia Miocárdica Dolor torácico con el ejercicio en pacientes con HP Flujo sistólico de la coronaria derecha reducido Disfunción de la microcirculación contribuye a isquemia tisular. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135; Aporte O2 Demanda O2

23 Isquemia Miocárdica Número de capilares tamaño de cardiomiocitos Hipoxia miocárdica, disfunción contráctil y apoptosis Transición de hipertrofia a falla cardiaca VEFG se incrementa en hipoxia crónica y HP Disminución de la vasodilatación mediada por NO, incrementando la producción de superóxido. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

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28 Manifestaciones Clínicas Disnea Incremento del trabajo respiratorio por cambios en la elasticidad pulmonar Alteración de la mecánica respiratoria Hipoxia Reducción en la permeabilidad capilar Pérdida de relación V/Q Cortocircuitos intracardiacos o intrapulmonares Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

29 Ortopnea y disnea paroxística nocturna Incremento del trabajo respiratorio en decúbito dorsal Limitación en el movimiento diafragmático Síncope Incapacidad del VD para aportar sangre al VI Edema de miembros inferiores Activación neurohormonal Elevación de presiones del VD Incremento [CO 2 ] e hipoxia Manifestaciones Clínicas Vasodilatación periférica Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

30 Manifestaciones Clínicas Falla cardiaca derecha: Taquipnea Ingurgitación yugular Hepatomegalia Edema de msps Choque de punta intenso del VD en borde esternal izquierdo Chasquido de expulsión sistólica pulmonar Signo de Carvallo desaparece al empeorar la IVD Cianosis Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

31 Manifestaciones Clínicas HP moderada a severa los síntomas se asocian a la neumopatía de base. Disnea con ejercicio Tos crónica: productiva en las mañanas Estertores Cianosis Dedos en palillo de tambor Fatiga Mareo Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

32 Manifestaciones Clínicas En EPOC: Pulso paradójioco Tórax en tonel Estertores sibilantes audibles Edema En la auscultación: Soplo tricuspídeo pansistólico HP severa: soplo de Graham Steell Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

33 Diagnóstico ECG Radiografía de tórax TC helicoidal Ecocardiograma RMN Cateterismo BNP Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

34 Diagnóstico Radiografía de tórax Neumopatía de base Arterias pulmonares aumentadas de tamaño Mayor de 16 mm Vasos distales atenuados Crecimiento del VD (forma redondeada) Derrame pleural (disfunción del VI) EPOC crónico con exacerbación cardiaca aguda Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

35 Diagnóstico

36 Electrocardiograma En Cor pulmonale crónico P pulmonar Desviación del eje a la derecha Bloqueo incompleto de rama derecha S profundas en cara inferior Hipertrofia de VD en HAP moderada a severa Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

37 Diagnóstico

38 Ecocardiograma Determinación de la PAP en 36-86% Descartar causas de HP secundaria Tamaño de ventrículo y aurícula derecha Sobrecarga de volumen del VD: aplanamiento del septum durante la diástole. Falta de colapso de la vena cava inferior con Valsalva Hiperinflación pulmonar afecta la transmisión del Eco Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

39 Diagnóstico

40 Ecocardiograma para buscar HP en EPOC: Exclusión de HP significativa Evaluación de cardiopatía izquierda concomitante Selección de pacientes para CCD Cateterismo cardiaco derecho en neumopatía: Dx de HP en candidatos a cirugía Posible HP desproporcionada Episodios frecuentes de insuficiencia del VD Ecocardiograma no concluyente. Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

41 Diagnóstico Tomografía de tórax Parénquima pulmonar Medición de arteria pulmonar (<29 mm) RMN Volumen del VD ( ml/m2) Fracción de eyección (47- 76%) Estructura y función del VD en neumopatía grave Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

42 Diagnóstico: HP en Neumopatías Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

43 Pronóstico de HAP

44 Tratamiento Mejorar: Síntomas Capacidad funcional Disminuir la progresión de la enfermedad Reducción de morbimortalidad En falla cardiaca derecha con HP: Disminución de la poscarga del VD: RVP Disminución de la precarga Aumentar la contractilidad del VD Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

45 Tratamiento Dieta y estilo de vida Suspender tabaquismo Pérdida de peso Restricción de sodio Ejercicio Rehabilitación pulmonar Evitar : Ejercicio excesivo Embarazo Altas altitudes Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

46 Tratamiento Enfermedad pulmonar subyacente Disminución en la resistencia vascular y sobrecarga EPOC: broncodilatadores, esteroides, antibióticos, O2 Neumopatías intersticiales: inmunosupresión, O2 SAHOS e hipoventilación alveolar: CPAP, BiPAP Enfermedad tromboembólica crónica: anticoagulación Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

47 Tratamiento Oxígeno suplementario Vasodilatadores pulmonares Diuréticos Insuficiencia VD Ocasionan disminución del volumen circulante, alcalosis y deterioro de la hipercapnia Inotrópicos (falla cardiaca aguda severa) Cirugía pulmonar de reducción Transplante de pulmón Septostomía percutánea con balón Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.

48 Tratamiento Oxígeno suplementario Administración > 15 h/día, a 1-3 l/min, previene mayor elevación de PAP Disminución de mortalidad a dos años Disminución de la resistencia vascular pulmonar. Mejora el aporte de O 2 a cerebro y corazón Administración aguda de altas concentraciones de O 2 en CP con hipoxia afecta respiración y eliminación de CO 2 Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.

49 Tratamiento Vasodilatadores: Ca- antagonistas en HAP mejoran la clase funcional y disminuyen hipertrofia del VD En EPOC no persiste la respuesta inicial, empeora la hipoxemia por alteración en V/Q Edema periférico En HP secundaria a neumopatìas se incrementa el flujo sanguíneo en áreas poco ventiladas, con lo que la PO 2 disminuye a pesar de mejorar la PAP Gassner A, y cols Chest 1990; 98:

50 Tratamiento Antagonistas de receptores de endotelina Bosentán: BREATHE-1, 2, 5) Mejoría de la capacidad del ejercicio, clase funcional Mejoría hemodinámica Dosis: 62.5 mg c/12 hrs y ascenderla a 125 mg c/12 hrs (4 semanas) Aumento de transaminasas en 10% Sitaxentán: endotelina A, 100 mg c/ 24 hrs Ambrisentán: endotelina A, 5 mg c/ 24 hrs Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

51 Tratamiento Inhibidores de fosfodiesterasa 5 Vasodilatación por NO/GMPc Sildenafil: Inhibidor selectivo. Efecto máximo a los 60 minutos mg c/12 hrs Cefalea, epistaxis y enrojecimiento Tadalafilo: Efecto máximo a los minutos Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

52 Tratamiento Prostanoides Prostaciclina induce vasodilatación, inhibe agregación plaquetaria, actividad antiproliferativa Epoprostenol T1/2: 3-5 min Mejoría de síntomas y capacidad de ejercicio Mejora la supervivencia en HAPI 2-4 ng/kg/min Dosis óptima: 20 y 40 ng/kg/min Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

53 Tratamiento Prostanoides Iloprost: Selectiva para la circulación pulmonar mcg/inhalación, 6-9 veces al día. Mejoría de los síntomas Enrojecimiento y dolor mandibular Treprostinil Beraprost: vìa oral Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

54 Tratamiento Péptidos natriuréticos En EPOC, infusión de ANP disminuye PAP e incrementa el índice cardiaco. BNP y ANP producen vasodilatación pulmonar No empeoran saturación de O 2 ni hemodinamia. Suprimen la producción de aldosterona BNP disminuye los niveles de ET-1 Neseritide Cargill RI, y cols. Chest 1996; 110:

55 Tratamiento Levosimendan Inodilatador Vasodilatación pulmonar Disminución de la postcarga En TEP : disminución de la RVP inducido por el embolismo Incremento en la contractilidad Kerbaul F, Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8

56 Tratamiento en HP

57 Tratamiento de HP en EPOC Administración de O 2 a largo plazo reduce la evolución de HP. PAP no regresa a valores normales No se alteran las anomalías vasculares No administrar vasodilatadores Afectan intecambio gaseoso Inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica No se recomienda el tratamiento de la HAP en pacientes con EPOC o neumopatías intersticiales y una PAP menor de 40 mmHg Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58

58 Tratamiento Fármacos usados para HAP en Falla cardiaca: Antagonistas del receptor de ET-1: efectos inotrópicos negativos Inhibidores de PDE-5 efectos inotrópicos positivos Incrementan el consumo miocárdico de O 2 En dilatación del VD y GC bajo, la mejoría de la contractilidad reduce la dilatación del VD disminuyendo la señalización neurohormonal. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

59 Tratamiento Neuromodulación con -bloqueadores e IECAs Disminución de contractilidad y vasodilatación Disminución de inflamación, ROS y remodelación Estatinas y espironolactona= benéfico Mejorar la contractilidad del VD sin afectar el tono vascular pulmonar Levosimendan y estabilizadores del receptor de Rianodina Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;

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61 Haddad F y cols.Circulation 2008;117;

62 Referencias Aronson D, Burger AJ: Intravenous nesiritide (human B-type natriuretic peptide) reduces plasma endothelin-1 levels in patients with decompensated congestive heart failure. Am J Cardiol 2002; 90: Bogaard HJ, Abe K, Vonk Noordegraaf A, Voelkel NF. The right ventricle under pressure: cellular and molecular mechanisms of right –heart failure in pulmonary hypertension. Chest 2009;135; Cargill RI, Lipworth BJ: Atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in cor pulmonale: Hemodynamic and endocrine effects. Chest 1996; 110: Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58 Haddad Nagaya N, Nishikimi T, Uematsu M, et al: Plasma brain natriuretic peptide as a prognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2000; 102:

63 Referencias Kerbaul F, Gariboldi V, Giorgi R y cols. Effects of levosimendan on acute pulmonary embolism- induced right ventricular failure. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8 Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010 Mosgoeller W, Ziesche R, et al: Vasoactive intestinal peptide as a new drug for treatment of primary pulmonary hypertension. J Clin Invest 2003; 111:

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