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HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ESENCIAL Dr. Alvaro Herrera Canseco.

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1 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ESENCIAL Dr. Alvaro Herrera Canseco

2 INTRODUCCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HAS). PATOLOGÍA CRÓNICA DEL ADULTO MÁS COMÚN FACTOR DE RIESGO TRATABLE

3 Riesgo de enfermedad cardiovascular Prevalencia HTA ~ 50 millones personas en los EE.UU. La relación de presión arterial y riesgo de ECV es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de TA a partir de 115/75. La prehipertensión, señala la necesidad de incrementar la educación para reducir los niveles de PA y prevenir el desarrollo de HTA

4 EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL MIL MILLONES DE ENFERMOS CON HAS EN EL MUNDO, DE ELLOS, LA MITAD EN PAÍSES EN DESARROLLO CONSTITUYE EL 4.5% DE LA ENFERMEDAD MUNDIAL DOS VECES MÁS FRECUENTE EN PACIENTES CON DM > 90% DE CASOS SON IDIOPÁTICOS MENOR PREVALENCIA GLOBAL: EN INDIA RURAL CON 3.4% EN HOMBRES Y 6.8% EN MUJERES Lancet 2005 Jan 15;365(9455):217 J Hypertens Jan;22(1):21-4 WHO,J Hypertens Nov; 21(11): )

5 EPIDEMIOLOGÍA MEXICANA PREVALENCIA GLOBAL PARA LA REPÚBLICA MEXICANA 30.05% HOMBRES 34.2% Y MUJERES 26.3% PREVALENCIA DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA EDAD PREVALENCIA > AL 50% EN MAYORES DE 50 AÑOS CON PREDOMINIO EN MUJERES MAS DE LA MITAD DE LA POBLACIÓN PORTADORA DE HAS LO IGNORA DE LOS QUE YA SE SABEN HIPERTENSOS, MENOS DE LA MITAD TOMA MEDICAMENTO SOLO EL 20% DE ÉSTOS SE ENCUENTRAN CONTROLADOS ENSA,Arch Cardiol Mex 2002; 72(1): RENAHTA, Arch Cardiol Mex 2005; 75:

6 BAJA CALIFORNIA EL ESTADO CON MAYOR PREVALENCIA DE HAS (35.1%) MENOR: PUEBLA (23%) ESTADOS DEL NORTE TIENEN MAYOR PREVALENCIA (EXCEPTO CHIHUAHUA Y DURANGO) ESTADOS DEL SUR UNA MENOR PREVALENCIA (EXCEPTO TABASCO Y YUCATÁN) Arch Cardiol Mex 2003; 73 suppl 1: S137-40

7 DEFINICION ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL POR ARRIBA DE LAS CIFRAS NORMALES. EN LA VISITA MEDICA: ELEVACION DE 140/90 mmHg EN 2 OCASIONES DISTINTAS, SE ASEGURA DX SI HAY DAÑO EN ORGANO BLANCO % CON CIFRAS ELEVADAS, NO SON HIPERTENSOS ( EFECTO BATA BLANCA) CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

8 Propósito ¿ Por que el JNC 7? Publicación de muchos y nuevos estudios. Necesidad de una guía clara y concisa útil para clínicos. Necesidad de simplificar la clasificación de la tensión arterial.

9 Para las personas mayores de 50 años la Tensión arterial sistólica (TAS) es más importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg para cualquier rango de Tensión arterial. Las persona que son normotensos a la edad de 55 años tiene un riesgo del 90% de desarrollar HTA en el resto de su vida. Aquellos con una TAS de 120–139 mmHg o TAD de 80–89 mmHg deben ser considerados prehipertensos y requeriran modificaciones hacia estilo de vidas saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares. Nuevas características y mensajes clave

10 Los diuréticos tipo tiazidas deberían ser la opción terapéutica inicial para la mayoría de los hipertensos, bien solos o combinados con medicamentos de otras categorías. Ciertas condiciones de alto riesgo son indicaciones obligatorias para medicamentos de otras categorías. La mayoría de los pacientes requerirán dos o más medicamentos antihipertensivos para conseguir el objetivo de control de la tensión arterial. Si la presión arterial esta 20/10 mmHg por encima del objetivo, se debe iniciar el tratamiento con dos medicamentos, uno de los cuales debería ser un diurético tipo tiazida Nuevas características y mensajes clave (cont)

11 La terapia más efectiva prescrita por el médico mas concienzudo controlara la TA, solo si el paciente esta suficientemente motivado. La motivación mejora cuando los pacientes tiene experiencias positivas con, y confían en, el médico. La empatía forja la confianza y es un poderoso motivador. El buen juicio de un medico responsable continua siendo primordial. Nuevas características y mensajes clave (cont)

12 Medidas de la Tensión arterial y evaluación clínica Clasificación de la TA Riesgo Cardiovascular Beneficios de disminuir la TA Tasas de control de la TA Técnicas de medida de la TA En la consulta Monitorización ambulatoria de la TA Auto-medida Evaluación del Paciente Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

13 CLASIFICACION DE LA TENSION ARTERIAL CLASIFICACION TATAS mmHgTAD mmHg Normal<120<80 Prehipertensión Hipertensión estadio Hipertensión estadio 2>160>100 Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)

14 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN DE ESH (SOCIEDAD EUROPEA DE HIPERTENSION) CategoríaSistólicaDiastólica (mmHg) Óptima< 120<80 Normal Límite superior normal HPT grado I HPT grado II HPT grado III HPT sistólica aislada 140< Guidelines for the Management of Arterial Hypertension ESH-ESC. Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187

15 DIFERENCIAS ENTRE CLASIFICACIONES MANTENIMIENTO DE LA CLASIFICACIÓN PREVIA COMO NORMAL Y NORMAL ALTA. LA ESH CONSIDERA CUALQUIER FÁRMACO DE PRIMERA ELECCIÓN NO PREHIPERTENSIÓN EN ESH. OPTIMO? NORMAL? ESTADÍO VS GRADOS. UNIFICACIÓN DE E2 Y 3 DE LA JNCVII. HIPERTENSIÓN SISTÓLICA The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187

16 Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico (EHS) TAL Y COMO EN LA GUÍAS DE LA ESC-ESH 2003, EVALÚA AL PACIENTE EN EL CONJUNTO DE SU RIESGO CV. ESTA TABLA MUESTRA CLARAMENTE COMO EL VALOR DE LA TA DEBE CONSIDERARSE EN CONJUNTO CON LOS PARÁMETROS CLÍNICOS

17 Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico (EHS) Presión Arterial F de R y Antec.Patoló gicos Normal Lím.Sup. Normal Grado I Grado II Grado III Ningún F de R Riesgo Promedio Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto 1-2 F de RRiesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo muy Alto 3 o más F de R Riesgo Moderado Riesgo Alto Riesgo muy Alto ECV E. renal Riesgo Alto Riesgo muy Alto

18 FACTORES DE RIESGO CV Hipertensión* Tabaco Obesidad* (IMC >30 kg/m 2 ) Vida sedentaria Dislipemia* Diabetes mellitus* Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años) Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65) * Componentes del síndrome metabólico.

19 TECNICAS DE MEDIDA TA METODODESCRIPCION BREVE EN CONSULTA Dos tomas, con 5 minutos de diferencia, sentado. Si cifras altas, confirmar en el brazo contralateral. Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) Indicado para evaluar la hipertensión de bata blanca. Si la PA no disminuye un 10-20% durante el sueño, puede indicar incremento en el riesgo cariovascular Automedida de la PAProporciona información sobre la respuesta al tratamiento. Puede contribuir a mejorar la adherencia al tratamiento y a evaluar la hipertensión de bata blanca. Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)

20 EL PACIENTE DEBE ESTAR TRANQUILAMENTE SENTADO DURANTE 5 MINUTOS EN UNA SILLA (NO EN UNA CAMILLA DE EXPLORACIÓN), CON LOS PIES EN EL SUELO Y EL BRAZO APOYADO Y A LA ALTURA DEL CORAZÓN. SE DEBE UTILIZAR UN MANGUITO DE TAMAÑO ADECUADO PARA ASEGURAR LA EXACTITUD DE LA MEDIDA. DEBEN HACERSE AL MENOS DOS MEDIDAS. Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)

21 MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PA (MAPA) RECOMENDADA PARA LA EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA EN AUSENCIA DE LESIÓN EN ÓRGANO DIANA. LOS VALORES DE TA AMBULATORIA SON GENERALMENTE MÁS BAJOS QUE LOS MEDIDOS EN CONSULTA. DURANTE LA VIGILIA, LAS PERSONAS CON HIPERTENSIÓN TIENEN UNA MEDIA DE TA >135/85 MMHG Y DURANTE EL SUEÑO >120/75 MMHG. LA TA DESCIENDE DE UN 10 A UN 20% DURANTE LA NOCHE; SI NO ES ASÍ INDICA UN POSIBLE INCREMENTO DEL RIESGO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES. Séptimo Informe del Joint Nacional Comité sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)

22 ETIOLOGIA CUANDO LA ELEVACION DE LA TA ES DE CAUSA CONOCIDA SE DENOMINA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA. ( NEFROPATIA CRONICA EN FASE AVANZADA, ESTENOSIS ARTERIA RENAL, COARTACION AORTA) CUANDO EL ESTUDIO EXHAUSTIVO NO DEMUESTRA CAUSAS, SE DETERMINA HIPERTENSION ARTERIA ESCENCIAL. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF

23 Causas identificables de Hipertensión Apnea del sueño Inducida por fármacos u otras causas relacionadas Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad de tiroides o paratiroides

24 FISIOPATOLOGIA LA TA ES MANTENIDA POR 3 FACTORES: VOLUMEN SANGUINEO RESISTENCIAS PERIFERICAS GASTO CARDIACO CUANDO AUMENTA EN FORMA INAPROPIADA ALGUNO DE ESTOS FACTORES: RESULTADO ELEVACION TA. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

25 FISIOPATOLOGIA LOS FACTORES HEMODINAMICOS QUE MANTIENEN TA: AMINAS SIMPATICOMIMETICAS PROVENIENTES DE SNA, CON EFECTOS DIRECTOS EN R. ALFA Y BETA ADRENERGICOS. FACTORES HUMORALES: HORMONAS CON EFECTO MINERALO CORTICOIDE, PG, SRAA. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

26 FISIOPATOLOGIA DE LA HAS PATRÓN HEMODINÁMICO FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES RETENCIÓN EXCESIVA DE SODIO SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA (SRAA) HIPERTROFIA VASCULAR DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

27 PATRÓN HEMODINÁMICO EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD ES LENTO Y GRADUAL REACTIVIDAD VASCULAR ES EL TRASTORNO MÁS PRECOZ Y ESTARÍA EN RELACIÓN CON AUMENTO DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA SIMULTÁNEAMENTE AL AUMENTO DE RP, HABRÍA LIGERO AUMENTO DEL GC POR DISMINUCIÓN DE LA CAPACITANCIA VENOSA DEBIDO A VENOCONSTRICCIÓN. Vane JR, Änggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. N Engl J Med 1990;

28 EN LA FASE DE HTA ESTABLECIDA, EL PATRÓN HEMODINÁMICO SE CARACTERIZA POR GC NORMAL O DISMINUIDO Y RP ALTAS. EL AUMENTO DE LAS RP SE RELACIONA, CON AUMENTO DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS QUE ACTUARÍAN SOBRE EL MÚSCULO LISO Y/O CON CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED VASCULAR CON EL RESULTADO FINAL DE REDUCCIÓN DEL CALIBRE VASCULAR. Frohlich ED. Current clinical pathophysiologic considerations in essential hypertension. Med Clin North Am 1997: 81;

29 FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES ESTUDIOS REALIZADOS EN GEMELOS, E HIPERTENSOS CON ASOCIACIÓN FAMILIAR, CONFIRMAN QUE LOS GENES TIENEN UNA PARTE IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE HAS, PERO SÓLO EN UN PORCENTAJE MUY PEQUEÑO SE HA DEFINIDO UNA CAUSA GENÉTICA CONCRETA Ganten D, Takahashi S, Lindpaintner K, Mullins J. Genetic basis of hypertension. The renin-angiotensin paradigm. Hypertension 1991; (Suppl III):

30 60-70% FACTORES GENÉTICOS 30-40% RESTANTE RESULTADO DE INFLUENCIAS AMBIENTALES Schork NJ. Genetically complex cardiovascular traits. Origins, problems and potentials solutions. Hypertension 1997; 29 (Part 2):

31 HAS ES UN MODELO DE HERENCIA COMPLEJA: MECANISMOS GENÉTICOS : INTERACCIÓN ENTRE GENES INTERACCIÓN GENES-FACTORES AMBIENTALES Y EXPRESIÓN DE LOS GENES TIEMPODEPENDIENTE. Harrap SB. Hypertension: genes versus environment. Lancet; 1994, 344:

32 . POTENCIALES ALTERACIONES GENÉTICAS SUGERIDAS EN ESTUDIOS EXPERIMENTALES INCLUYEN LOS QUE AFECTAN: COMPONENTES DEL SRA, LA REGULACIÓN DE SU EXPRESIÓN EN DETERMINADOS TEJIDOS, ASÍ COMO EN LA SÍNTESIS DEL ADP O NO SINTETASA NODE K, KITAKAZE M, YOSHIKAWA H, KOSAKA H, HORI M. REDUCED PLASMA CONCENTRATIONS OF NITROGEN OXIDE IN INDIVIDUALS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION. HYPERTENSION 1997; 30 (PART 1):

33 FACTOR AMBIENTAL EN LA EDAD FETAL. ASOCIACIÓN ENTRE EL BAJO PESO AL NACER POR DESNUTRICIÓN Y LA HAS POSTERIOR. LA REDUCCIÓN PERMANENTE DE NEFRONAS (CON PROGRESIVO DAÑO RENAL Y DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN DE SODIO) LA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ELASTINA EN LAS PAREDES DE LA ARTERIA AORTA Y GRANDES ARTERIAS EN LA ETAPA FETAL, FAVORECERÍAN LA HAS EN LA EDAD ADULTA. Law CM, De Sweit M, Osmond C, Fayers PM, Barker DJP, Cruddas AM, et al. Initiation of hypertension in utero and its amplification throughout life. Br Med J 1993; 306:

34 RETENCIÓN EXCESIVA DE SODIO EL SODIO INTRACELULAR FACILITA LA ENTRADA DE CALCIO CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE CONTRACTILIDAD EN EL MÚSCULO LISO Y AUMENTO DE RP. SE HA DETECTADO AUMENTO DE SODIO EN TEJIDO VASCULAR EN MUCHOS HIPERTENSOS.

35 B)SODIO E HIPERTENSION ARTERIAL EL DEL NA+ EN LA PARED DE LOS VASOS, SU REACTIVIDAD AL EFECTO DE LAS CATECOLAMINAS. LO CUAL CULMINA CON VASOCONSTRICCION Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS. EN ALGUNOS PACIENTES, EL RIÑON TIENE MENOR CAPACIDAD DE EXCRETAR EL NA. INGERIDO EN LA DIETA, LO CUAL NOS LLEVA A HIPERVOLEMIA E HIPERTENSION. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

36 C)INSULINA EFECTO TROFICO DEL MUSCULO LISO ARTERIAL Y CELULAS ENDOTELIALES, A TRAVES DE RECEPTORES ESPECIFICOS. PROMUEVE LA SINTESIS PROTEICA E HIPERTROFIA DEL M. ARTERIOLAR. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

37 D)ENDOTELIO EN CONDICIONES NORMALES, LAS CEL. ENDOTELIALES SECRETAN SUST. VASOCONSTRICTORAS Y VASODILATADORAS. EL TONO VASCULAR DEPENDE DE ESTOS 2 SISTEMAS. EN LA HAS, PREDOMINA EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR. LA ENDOTELINA PROMUEVE LA HIPERTROFIA DE LAS CEL. DE MUSCULO LISO CON ENGROSAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

38 SRAA-LOCAL LA ECA SE EXPRESA AMPLIAMENTE EN EL ENDOTELIO DE TODOS LOS VASOS SANGUÍNEOS, LO QUE PERMITE LA CONVERSIÓN DE AI EN AII EN EL LECHO VASCULAR INDEPENDIENTEMENTE DEL SRA SISTÉMICO. EL SRA TISULAR EJERCE FUNCIÓN AUTOCRINA Y PARACRINA LA SÍNTESIS LOCAL DE AII ESTÁ IMPLICADA EN LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA VASCULAR Y CARDIACA POR ESTIMULACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO (BFGF, PDGF) KANG PM, LANDAU AJ, EBERHARDT RT, FRISHMAN WH ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONISTS: A NEW APPROCH TO BLOCKADE OF THE RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM. AM HEART J 1994; 127:

39

40 SRAA SISTEMICO A) LA DEL VOLUMEN CIRCULANTE PRODUCE DE LA PRESION ARTERIAL, POR LO TANTO DE LA PERFUSION RENAL. ESTIMULA LA SECRESION DE RENINA(A.YUXTAGLOMERULAR) ANGIOTENSINOGENO ( HIGADO) ANGIOTENSINA I ECA (PULMON) ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA ( G. SUPRARRENAL) CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

41 SRAA SISTEMICO RENINA: ENZIMA PROTEOLÍTICA DE 60 KDA (10LEU-11VAL) SINTETIZADA Y ALMACENADA EN EL APARATO YUXTA GLOMERULAR. SU LIBERACIÓN ES REGULADA POR MÁCULA DENSA Y BARORECEPTORES RENALES. Carey R, Newly recognized components of the renin-angiotensin system. Endocr Rev 2003

42 SRAA ENZIMA CONVERTIDORA( ECA). –PRINCIPAL SITIO DE PRODUCCIÓN ES PULMONAR –ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ANGIOTENSINA II. –LA ANGIOTENSINA I PUEDE SER DEGRADADA POR OTRAS PEPTIDASAS (CONVERTASA DE AT) Y DAR ORIGENA AT II Y AT 1-7. –EXISTE UNA ECA 2(CARBOXIPEPTIDASA) HIDROLIZA A LA AT I EN AT 1-9 Y LA AT II EN AT 1-7. Tratado de Cardiología de la SMC, Vargas J, Ed. Intersistemas 2006

43 SRAA ANGIOTENSINA II –PRINCIPAL ESTIMULADOR DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. –VIDA MEDIA CORTA Y ES DEGRADADA POR LAS PEPTIDASAS. Tratado de Cardiología de la SMC, Vargas J, Ed. Intersistemas 2006

44 Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología M.S. Alcasena, J. Martínez, J. Romero

45 HIPERTENSION ARTERIAL ESCENCIAL HIPERRENINEMICA: 10-20%. RENINA ELEVADA EN AUSENCIA DE ISQUEMIA RENAL O NEFROPATIA DEMOSTRABLE., AUMENTAN LAS RESISTENCIAS PERIFERICAS POR ACCION DE ANGIOTENSINA II. Y POR REACTIVIDAD VASCULAR INDUCIDA POR EL NA+. HIPORRENINEMICA: 30%. RENINA DISMINUIDA, POR AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR. NORMORRENINEMICA: 60%. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO, SEC. A SX HIPERCINETICO IDIOPATICO,POR AUMENTO DE RECEPTORES ADRENERGICOS. CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

46 HIPERTENSION ARTERIAL ESCENCIAL RENINA RENINA NL RENINA ALDOSTERONA VASOCONSTR.PERIF. HIPERACTIVIDAD DEL SNA. EXPANSION DE VOL. EXTRACEL. NA+ K + SX HIPERCINETICO H 2 0 B.BLOQ. DIURETICO, VASODILAT, IECA, BLOQUEADORES DIURETICOS DIFICIL CONTROL COMPLICACIONES FRECUENTES. FACIL CONTROL COMPLICACIONES OCASIONALES.

47 COMPLICACIONES DE LA HAS CARDIOPATIA HIPERTENSIVA NEFROPATIA HIPERTENSIVA RETINOPATIA HIPERTENSIVA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA ATEROESCLEROSIS ARTERIAL CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

48 Lesión de órganos diana Corazón Hipertrofia ventricular izquierda Angina o infarto de miocardio previo Revascularización coronaria previa Insuficiencia cardiaca Cerebro Ictus o A.I.T. Enfermedad renal crónica Enfermedad arterial periférica Retinopatía

49 Beneficios de la reducción de la TA Reducción porcentual en promedio Incidencia Ictus 35–40% Infarto de miocardio 20–25% Insuficiencia Cardiaca50%

50 Pruebas de Laboratorio De rutina: Electrocardiograma Análisis de orina Glucemia y hematocrito Potasio sérico, creatinina o la estimación de TFGR y calcemia Perfil lipídico, tras 9- a 12-horas de ayuno, que incluye HDL, LDL, colesterol, y triglicéridos Opcionales Medida de la excreción urinaria de albúmina o índice albúmina/creatinina En general no están indicadas más pruebas diagnósticas para identificar causas, a menos que no se consiga un control de la presión arterial

51 Objetivos del tratamiento Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular o renal. Mantener cifras de presión arterial <140/90 mmHg ; en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica el objetivo es presión arterial <130/80 mmHg. Conseguir los objetivos de presión arterial sistólica especialmente en personas de >50 años.

52 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: REDUCIR INGESTA DE SAL EN LA DIETA DE FORMA MODERADA. AUMENTAR LA ACTIVIDAD FISICA CON EJERCICIO AEROBICO. DIETA DE REDUCCION SI EXISTE SOBREPESO. EVITAR TABACO CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

53 Modificación del estilo de vida IntervenciónEfecto aproximado en la reducción de la presión arterial sistólica (rango) Reducción de peso 5–20 mmHg/por cada 10 kg perdidos Plan de comidas DASH8–14 mmHg Reducción del sodio de la dieta 2–8 mmHg Actividad física4–9 mmHg Moderar el consumo de alcohol 2–4 mmHg

54 MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS ANTAGONISTAS ESPECIFICOS (IECA) BETABLOQUEADORES CALCIO ANTAGONISTAS DIURETICOS INHIBIDORES SIMPATICOS VASODILATADORES ( ARTERIOLARES,ALFABLOQUEADORES) CARDIOLOGIA; FERNANDO GUADALAJARA BOO; 5ª EDICION, 2006; PAG : MENDEZ EDITORES. MEXICO DF.

55 Algoritmo de tratamiento de la hipertensión Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg ó <130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica) Elegir inicialmente un fármaco Fármaco (s) para las situaciones específicas Otros fármacos antihipertensivos (diuréticos, IEAC, ARA, BB, CCB) Con indicaciones o contraindicaciones específicas Modificación del estilo de vida Hipertensión grado 2 (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Combinación de 2 fármacos en la mayoría de las situaciones (generalmente diuréticos tiacídicos y IECA, o ARA, o BB, or CCB) Hipertensión grado 1 (PAS 140–159 or PAD 90–99 mmHg) Diuréticos tiazídicos en la mayoría de los casos. Se puede considerar IECA, ARA, BB, CCB, o combinación Sin indicaciones o contraindicaciones específicas No se consiguen los objetivos de presión arterial Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir los objetivos de presión arterial. Considerar la consulta con especialista en hipertensión.

56 Clasificación y manejo de la tension arterial en adultos Clasificación de TA TAS* mmHg TAD* mmHg Modificación del estilo de vida Iniciar el tratamiento farmacológico Sin contraindicaciones absolutas Con indicaciones específicas Normal<120y < 80Estimular Prehipertensión120–139o 80–89SíNo está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. Fármaco (s) de las indicaciones especificas. Hipertensión grado 1 140–159o 90–99SíDiuréticos tiazídicos en la mayoría de casos. Se puede considerar ACEI, ARB, BB, CCB, o la combinación. Fármacos para indicaciones específicas. Se necesitan otros fármacos antihipertensivos (diuréticos, ACEI, ARB, BB, CCB) Hipertensión grado 2 >160o >100SíCombinación de dos fármacos en la mayoría de casos (generalmente diuréticos tiazídicios y ACEI or ARB or BB or CCB). *La categoría está determinada por las cifras más altas de tensión arterial. El inicio de la terapia combinada debe cauteloso en aquellas situaciones de riesgo de hipotensión ortostática. Tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica o diabetes para conseguir unas cifras de PA < 130/80 mmHg.

57 Tratamiento

58 Indicaciones aceptadas* para grupos individuales de medicamentos Indicaciones aceptadasFármacos de elecciónEnsayos Clínicos ACC/AHA Heart Failure Guideline, MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, ValHEFT, RALES ACC/AHA Post-MI Guideline, BHAT, SAVE, Capricorn, EPHESUS ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE TIAZ, BB, IECA, ARA-II, ANTAG ALDOST BB, IECA, ANTAG ALDOST TIAZ, BB, IECA, ANTAG CALCIO Insuficiencia cardiaca congestiva Post-infarto de miocardio Alto riesgo de enfermedad coronaria

59 Diabetes Enfermedad renal crónica Prevención de ictus recurrente Indicaciones aceptadas* para clases individuales de medicamentos Indicaciones aceptadasFármacos de elecciónEnsayos Clínicos NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT NKF Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT, REIN, AASK PROGRESS TIAZ, BB, IECA, ARA-II, ANTAG. CALCIO IECA, ARA-II TIAZ, IECA Compelling en el original, se ha optado por traducirlo como específicas o aceptadas según el contexto

60 Urgencias y Emergencias Hipertensivas Emergencia. Pacientes con marcados aumentos de TA y daño agudo de órganos diana (p.ej., encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema pulmonar, eclampsia, ACV, trauma craneal, hemorragia arterial amenazante para la vida, o disección aórtica) requieren hospitalización y tratamiento farmacológico por vía parenteral. Urgencia. Pacientes con PA marcadamente alta pero sin daño agudo de órganos diana no suelen requerir hospitalización, pero deberían recibir inmediatamente tratamiento antihipertensivo combinado.

61 Causas de hipertensión refractaria Toma inadecuada de la tensión arterial Exceso de sodio en la dieta Terapia inadecuada con diuréticos Medicación Dosis inadecuadas Interacciones medicamentosas y efectos de ciertas sustancias sobre la tensión arterial (e.j., antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), drogas de abuso, simpaticomiméticos, anticonceptivos orales) Automedicación y productos de herbolario Exceso de la ingesta de alcohol Hipertensión arterial secundaria a otras patologías

62 GRACIAS


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