Maricela García Garcés R3MI

Presentación del tema: "Maricela García Garcés R3MI"— Transcripción de la presentación:

1 Maricela García Garcés R3MI
Examen harrison club hiperazoemia y alteraciones urinarias sodio y agua Maricela García Garcés R3MI

2 1. Escribe la fórmula de Cockcroft- Gault para calcular la depuración de creatinina en hombres y mujeres

3 2. Las siguientes aseveraciones son verdaderas con respecto a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), EXCEPTO: La TFG se conserva gracias a la relajación de las arteriolas aferentes La TFG se conserva por la constricción de las arteriolas eferentes, mediadas por angiotensina II La TFG desciende bruscamente con PAM < 70 mmHg Los AINES inhiben la producción de prostaglandinas, las cuales relajan la arteriola aferente

4 Verdadero Falso 3. La NTA de origen isquémico y tóxico representa el 80% de los casos de insuficiencia renal aguda

5 Necrosis tubular aguda isquémica Insuficiencia renal aguda prerrenal
4. Hombre de 84 años, hipertenso, con arritmia no especificada sin tratamiento. Es operado de RAFI por fractura de cadera derecha, se reportó sangrado de 700 cc, a las 48 hrs del posoperatorio disminuyen volúmenes urinarios y aumenta creatinina, el EGO muestra cilindros granulosos, sedimento amorfo y proteínas, FeNa >1%. Su diagnóstico más probable es: Necrosis tubular aguda isquémica Insuficiencia renal aguda prerrenal Insuficiencia renal aguda postrenal Necrosis tubular aguda nefrotóxica Tal vez sea mas adecuado el término “cilindros granulosos”

6 Con abundantes eosinófilos y cilíndros Normal
5. Hombre de 61 años de edad, fumador intenso (IT70), cardiopatía isquémica por IAM en 2006 portador de 5 stents, se le diagnostica por estudio de extensión aneurisma de la aorta abdominal de 7 cm por lo que se le coloca injerto aortobifemoral sin complicaciones aparentes. A las 24 hrs postqx desarrolla IRA de origen ateroembólico, solicita EGO y lo más común que espera encontrar es: Con abundantes eosinófilos y cilíndros Normal Eritrocitos > 60 por campo Proteinuria +++

7 Verdadero Falso 6. La trombosis de la arteria renal se acompaña de proteinuria y hematuria intensas

8 7. Con respecto a la proteinuria, señale la aseveración verdadera:
El estudio de orina con tira colorimétrica detecta principalmente a la proteína de Tamm Horsfall Los falsos positivos para proteinuria en la tira reactiva están dados por el pH, orina concentrada o contaminación con sangre de la muestra Pocas veces es necesario la cuantificación de proteínas en 24 horas para determinar el grado de proteinuria Todas son falsas

9 8. Son causas frecuentes de microhematuria glomerular:
Nefropatía por IgA, nefritis hereditaria y enfermedad de la membrana basal delgada Glomerulonefritis en etapas incipientes, amiloidosis y enfermedad de cambios mínimos Discrasias de células plasmáticas, Hipertensión esencial e Insuficiencia renal crónica Todas las anteriores Ninguna de las anteriores

10 Osmolaridad > 250 y Na < 125 Osmolaridad > 300 y Na > 145
9. Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Solicita osmolaridad urinaria y Na sérico, Ud esperaría: Osmolaridad > 250 y Na < 125 Osmolaridad > 300 y Na > 145 Osmolaridad < 300 y Na > 145 Osmolaridad < 250 y Na > 145

11 Intoxicación por propoxifeno Diabétes insípida nefrógena
10. En el caso anterior… Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Su principal sospecha diagnóstica es: Polidipsia primaria Intoxicación por propoxifeno Diabétes insípida nefrógena Diabetes insípida central Ninguna de las anteriores

12 11. Todas son ciertas con respecto a la ADH, EXCEPTO:
a) Es un polipéptido sintetizado por los núcleos supraópticos y paraventriculares de la hipófisis b) Se une a los receptores V2 de los conductos colectores del riñón c) Activa al gen de la acuaporina 2 y permite que penetren los conductos del agua a la membrana luminal d) La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secreción de ADH, siendo su umbral osmótico de mosmol/kg

13 12. Escribe la fórmula para calcular la Fracción excretada de Sodio (FeNa)

14 13. Señale la aseveración correcta con respecto al Sodio:
La TFG es el principal mecanismo regulador de la eliminación del sodio Dos tercios del Na+ que se filtra en los glomérulos se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es un fenómeno isoosmótico y electroneutro La reabsorción del 5% del Na+ en el túbulo contorneado distal se realiza mediante el cotransportador Na+ K + 2Cl-

15 Osmolaridad urinaria > 100 mosmol/kg
14. Hombre de 78 años con cáncer de pulmón estadio IV, acude a urgencias por presentar alteración en las funciones mentales caracterizado por desorientación y somnolencia que ha evolucionado a letargia, presentó movimientos anormales y relajación de esfínteres de 60 seg de duración. A su llegada a Urgencias presenta Glasgow 7. En los laboratorios iniciales se le documenta Na de 108 mEq/L, adecuado estado de hidratación, Ud sospecha de SIADH por lo que esperaría encontrar: Osmolaridad urinaria > 100 mosmol/kg Concentración de Na en orina > 40 mmol/L Se acompaña de hiperuricemia secundaria al aumento de la resorción de uratos en el túbulo proximal Todas son correctas Ninguna es correcta

16 15. Mismo paciente... Ud lo aborda en urgencias y el manejo inicial es:
Manejo avanzado de la vía aérea Reposición rápida de Na a base de solución salina hipertónica Impregnación con 1g de DFH Cuidados paliativos debido a que es un paciente terminal LA PREGUNTA PUEDE SER UN POCO INESPECÍFICA DEPENDIENDO DEL JUICIO DE QUIEN VALORE AL PACIENTE

17 16. Mismo paciente…En cuanto a la reposición de Na, lo indicado es:
Es necesario la reposición con soluciones hipertónicas en forma aguda hasta lograr elevación de más de 12 mEq/L en 24 h Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 1-2 mEq/L/h durante las primeras 3 horas No está indicada la reposición en forma aguda en este paciente, puesto que es terminal Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 2-3 mEq/L/h hasta que cedan las convulsiones

18 17. El síndrome de desmielinización osmótica es la complicación más temida de la reposición rápida de Na+, escribe los tres signos clínicos que lo caracterizan PROCURA ACLARAR SI QUIERES SIGNOS CLÍNICOS Y/O DE IMAGEN

19 18. La forma familiar de diabetes insípida central se hereda con carácter autosómico recesivo y se atribuye a mutaciones del gen de la propresofisina Verdadero Falso

20 La osmolaridad urinaria debe disminuir en la DIC por lo menos 50%
19. Para diferenciar la diabetes insípida de la nefrógena se aplica 10 ug de desmopresina intranasal, en la que se espera: La osmolaridad urinaria debe disminuir en la DIC por lo menos 50% La osmolaridad urinaria aumenta en la DIN La osmolaridad urinaria no cambia en la DIN La osmolaridad urinaria debe aumentar por lo menos 50% en la DIC

21 20. Lo siguiente es verdadero con respecto al tratamiento de la hipernatremia, EXCEPTO:
La mejor vía para administrar el agua es la oral o por sonda nasogástrica El déficit de agua debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48 a 72 h La concentración de Na+ plasmático debe descender 1 mmol/L/h No se debe rebasar el descenso de Na+ en más de 12 mmol/L en 24 h

22 Escribe la fórmula de Cockcroft- Gault para calcular la depuración de creatinina en hombres y mujeres 140 – edad x peso corporal magro (kg) creatinina plasmática (mg/100 ml) x 72 Mujeres 0.85

23 2. Las siguientes aseveraciones son verdaderas con respecto a la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), EXCEPTO: La TFG se conserva gracias a la relajación de las arteriolas aferentes La TFG se conserva por la constricción de las arteriolas eferentes, mediadas por angiotensina II La TFG desciende bruscamente con PAM < 70 mmHg Los AINES inhiben la producción de prostaglandinas, las cuales relajan la arteriola aferente

24 Verdadero Falso 3. La NTA de origen isquémico y tóxico representa el 80% de los casos de insuficiencia renal aguda

25 Necrosis tubular aguda isquémica
4. Hombre de 84 años, hipertenso, con arritmia no especificada sin tratamiento. Es operado de RAFI por fractura de cadera derecha, se reportó sangrado de 700 cc, a las 48 hrs del posoperatorio disminuyen volúmenes urinarios y aumenta creatinina, el EGO muestra cilindros pardos, sedimento amorfo y proteínas, FeNa >1%. Su diagnóstico más probable es: Necrosis tubular aguda isquémica Insuficiencia renal aguda prerrenal por hipovolemia Insuficiencia renal aguda postrenal Necrosis tubular aguda nefrotóxica

26 Con abundantes eosinófilos y cilíndros Normal
5. Hombre de 61 años de edad, fumador intenso (IT70), cardiopatía isquémica por IAM en 2006 portador de 5 stents, se le diagnostica por estudio de extensión aneurisma de la aorta abdominal de 7 cm por lo que se le coloca injerto aortobifemoral sin complicaciones aparentes. A las 24 hrs postqx desarrolla IRA de origen ateroembólico, solicita EGO y lo espera encontrar: Con abundantes eosinófilos y cilíndros Normal Eritrocitos > 60 por campo Proteinuria +++

27 Verdadero Falso 6. La trombosis de la arteria renal se acompaña de proteinuria y hematuria intensas

28 7. Con respecto a la proteinuria, señale la aseveración verdadera:
El estudio de orina con tira colorimétrica detecta principalmente a la proteína de Tamm Horsfall Los falsos positivos para proteinuria en la tira reactiva están dados por el pH, orina concentrada o contaminación con sangre de la muestra Pocas veces es necesario la cuantificación de proteínas en 24 horas para determinar el grado de proteinuria Todas son falsas

29 8. Son causas frecuentes de microhematuria glomerular:
Nefropatía por IgA, nefritis hereditaria y enfermedad de la membrana basal delgada Glomerulonefritis en etapas incipientes, amiloidosis y enfermedad de cambios mínimos Discrasias de células plasmáticas, Hipertensión esencial e Insuficiencia renal crónica Todas las anteriores Ninguna de las anteriores

30 Osmolaridad > 250 y Na < 125 Osmolaridad > 300 y Na > 145
9. Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Solicita osmolaridad urinaria y Na sérico, Ud esperaría: Osmolaridad > 250 y Na < 125 Osmolaridad > 300 y Na > 145 Osmolaridad < 300 y Na > 145 Osmolaridad < 250 y Na > 145

31 Intoxicación por propoxifeno Diabétes insípida nefrógena
10. En el caso anterior… Mujer de 59 años, con hemianopsia bitemporal, se le diagnostica un macroadenoma hipofisiario, por lo que es sometida a resección transesfenoidal. Durante su evolución presenta diuresis de 6L en 24h, se encuentra somnolienta y no tiene reflejo de sed. Su principal sospecha diagnóstica es: Polidipsia primaria Intoxicación por propoxifeno Diabétes insípida nefrógena Diabetes insípida central Ninguna de las anteriores

32 11. Todas son ciertas con respecto a la ADH, EXCEPTO:
a) Es un polipéptido sintetizado por los núcleos supraópticos y paraventriculares de la hipófisis b) Se une a los receptores V2 de los conductos colectores del riñón c) Activa al gen de la acuaporina 2 y permite que penetren los conductos del agua a la membrana luminal d) La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secreción de ADH, siendo su umbral osmótico de mosmol/kg

33 12. Escribe la fórmula para calcular la Fracción excretada de Sodio (FeNa)

34 13. Señale la aseveración correcta con respecto al Sodio:
La TFG es el principal mecanismo regulador de la eliminación del sodio Dos tercios del Na+ que se filtra en los glomérulos se reabsorbe en el túbulo proximal mediante el cotransportador Na - Cl La reabsorción en el túbulo contorneado proximal es un fenómeno isoosmótico y electroneutro La reabsorción del 5% del Na+ en el túbulo contorneado distal se realiza mediante el cotransportador Na+ K + 2Cl-

35 Osmolaridad urinaria > 100 mosmol/kg
14. Hombre de 78 años con cáncer de pulmón estadio IV, acude a urgencias por presentar alteración en las funciones mentales caracterizado por desorientación y somnolencia que ha evolucionado a letargia, presentó movimientos anormales y relajación de esfínteres de 60 seg de duración. A su llegada a Urgencias presenta Glasgow 7. En los laboratorios iniciales se le documenta Na de 108 mEq/L, adecuado estado de hidratación, Ud sospecha de SIADH por lo que esperaría encontrar: Osmolaridad urinaria > 100 mosmol/kg Concentración de Na en orina < 40 mmol/L Se acompaña de hiperuricemia secundaria al aumento de la resorción de uratos en el túbulo proximal Todas son correctas Ninguna es correcta

36 15. Mismo paciente... Ud lo aborda en urgencias y el manejo inicial es:
Manejo avanzado de la vía aérea Reposición rápida de Na a base de solución salina hipertónica Impregnación con 1g de DFH Cuidados paliativos debido a que es un paciente terminal

37 16. Mismo paciente…En cuanto a la reposición de Na, lo indicado es:
Es necesario la reposición con soluciones hipertónicas en forma aguda hasta lograr elevación de más de 12 mEq/L en 24 h Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 1-2 mEq/L/h durante las primeras 3 horas No está indicada la reposición en forma aguda en este paciente, puesto que es terminal Se indica solución salina hipertónica calculada para aumentar el Na+ plasmático 2-3 mEq/L/h hasta que cedan las convulsiones

38 PARÁLISIS FLÁCIDA, DISARTRIA Y DISFAGIA
17. El síndrome de desmielinización osmótica es la complicación más temida de la reposición rápida de Na+, escribe los tres signos que lo caracterizan

39 18. La forma familiar de diabetes insípida central se hereda con carácter autosómico recesivo y se atribuye a mutaciones del gen de la propresofisina Verdadero Falso

40 La osmolaridad urinaria debe disminuir en la DIC por lo menos 50%
19. Para diferenciar la diabetes insípida de la nefrógena se aplica 10 ug de desmopresina intranasal, en la que se espera: La osmolaridad urinaria debe disminuir en la DIC por lo menos 50% La osmolaridad urinaria aumenta en la DIN La osmolaridad urinaria no cambia en la DIN La osmolaridad urinaria debe aumentar por lo menos 50% en la DIC

41 20. Lo siguiente es verdadero con respecto al tratamiento de la hipernatremia, EXCEPTO:
La mejor vía para administrar el agua es la oral o por sonda nasogástrica El déficit de agua debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48 a 72 h La concentración de Na+ plasmático debe descender 1 mmol/L/h No se debe rebasar el descenso de Na+ en más de 12 mmol/L en 24 h

42 Hiperazoemia y alteraciones urinarias sodio y agua
Maricela García Garcés

43 Hiperazoemia y alteraciones urinarias
Síndromes nefrológicos constan de varios elementos: Alteraciones del volumen de la orina (oliguria, anuria, poliuria) Alteraciones del sedimento urinario (eritrocitos, leucocitos, cilindros, cristales) Eliminación anormal de las proteínas séricas Disminución de la TFG (hiperazoemia) Hipertensión con o sin edema Transtornos electrolíticos Los síndromes nefrológicos suelen constar de varios elementos que reflejan los procesos patológicos subyacentes. La duración y la gravedad de la enfermedad afectan las manifestaciones observadas y es típico que comprendan una o más de las siguientes: 1) alteraciones del volumen de la orina (oliguria, anuria, poliuria); 2) alteraciones del sedimento urinario (eritrocitos, leucocitos, cilindros y cristales); 3) eliminación anormal de las proteínas séricas (proteinuria); 4) disminución de la tasa de filtración glomerular (glomerular filtration rate, GFR) (hiperazoemia); 5) hipertensión con o sin aumento del volumen total de los líquidos corporales (edema); 6) trastornos de los electrólitos, o 7) en algunos síndromes, fiebre y dolor. Al combinarse de distintas maneras, estas manifestaciones permiten identificar a alguno de los principales síndromes renales (cuadro 45-1), disminuir el número de entidades que intervienen en el diagnóstico diferencial, elegir los métodos de evaluación diagnóstica y ayudar a la toma de decisiones terapéuticas. Todos estos síndromes y las enfermedades con ellos vinculadas se estudian detalladamente en los capítulos siguientes. El presente capítulo se ocupa de diversas alteraciones renales cuya importancia es decisiva para diferenciar estos cuadros, y que son: 1) la reducción de la GFR, seguida de hiperazoemia; 2) las alteraciones delsedimento urinario, con o sin eliminación de proteínas, y 3) los cambios del volumen urinario.

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46 Evaluación de la tasa de filtración glomerular (TFG)
La creatinina sérica es el marcador más ampliamente utilizado para la TFG . Signos de hiperazoemia aparecen con concentraciones diferentes de la creatinina sérica talla, edad y sexo, de la clase de nefropatía subyacente, de la existencia o no de otras enfermedades coexistentes S y S de hiperazoemia TFG <15 ml/min).

47 Evaluación de la TFG La creatinina se deriva del metabolismo muscular de creatinina y es variable Es un soluto pequeño y es filtrada 1) Cockcroft-Gault 140 – edad x peso corporal magro (kg) creatinina plasmática (mg/100 ml) x 72 Mujeres 0.85

48 Evaluación de la TFG 2) MDRD (modificación de la dieta en la nefropatía [modification of diet in renal disease]): GFR (ml/min por 1.73 m2) = x PCr (e–1.154) x edad (e–0.203) x (0.742 si es mujer) x (1.21 si es de raza negra).

49 Evaluación de la TFG La cistatina C es un miembro de la superfamilia de inhibidores de la proteasa de cisteína derivados de la cistatina Es producida a una velocidad relativamente constante por todas las células nucleadas. La producción de cistatina C no es afectada por la dieta o por el estado nutricional Indicador más sensible de la TFG que la concentración plasmática de creatinina.

50 El tratamiento debe dirigirse a retrasar el avance progresivo de la enfermedad renal y a aliviar sintomáticamente el edema, la acidosis, la anemia y la hiperfosfatemia

51 Vasos glomérulos y túbulos renales e intersticio
IRA Prerrenal Flujo sanguíneo renal Renal Vasos glomérulos y túbulos renales e intersticio Posrrenal

52 Insuficiencia prerrenal
Disminución del volumen circulante 40-80% casos Hipovolemia Secuestro líquidos Disminución de volumen circulante efectivo Disminución del volumen y riego renal  SRAA y ADH La TFG se conserva gracias a la relajación de las arteriolas aferentes mediadas por prostaglandinas y constricción de arteriolas eferentes mediadas por Angiotensina II Si la TAM diminuye < 80 mmHg la TFG disminuye

53 Los IECA disminuyen el tono de las arteriolas eferentes
AINES inhiben la producción de PG  vasoconstricción renal intensa e IRA Los IECA disminuyen el tono de las arteriolas eferentes AINES o IECA en estado de hipovolemia son más sensibles a IRA de causa hemodinámica Estenosis de la a. renal necesitan vasoconstricción moderada de la a. efententes para mantener TFG y son especialmente sensibles al descenso brusco de TFG Si los NSAID inhiben la producción de prostaglandinas, puede aparecer vasoconstricción renal intensa e insuficiencia renal aguda. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE) disminuyen el tono de las arteriolas eferentes y pueden tener el mismo efecto en la presión de riego de los capilares glomerulares. Los pacientes que reciben NSAID o inhibidores de la ACE cuando sufren un estado de hipovolemia por cualquier causa, son más sensibles a la insuficiencia renal aguda de causa hemodinámica. Los pacientes con estenosis de la arteria renal (o estenosis en un solo riñón) necesitan vasoconstricción moderada de las arteriolas eferentes para mantener la presión de filtración glomerular y son especialmente sensibles al descenso brusco de la GFR cuando se tratan con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

54 Enfermedades intrínsecas
La NTA de origen isquémico y tóxico representa 90% de los casos de IRA NTA signos de lesión estructural de los túbulos NTA isquémica es más frecuente en: intervenciones de cirugía mayor o con hipovolemia intensa, sepsis fulminantes o quemaduras extensas NTA nefrotóxica por fármacos que producen vasoconstricción intrarrenal, efectos tóxicos directos La ATN isquémica se observa con mayor frecuencia en los pacientes que se han sometido a intervenciones de cirugía mayor o con hipovolemia intensa, sepsis fulminantes o quemaduras extensas. La ATN nefrotóxica es una complicación de la administración de fármacos de uso habitual, porque casi siempre provocan a la vez vasoconstricción intrarrenal, efectos tóxicos directos sobre los túbulos y obstrucción de éstos. El riñón está expuesto a sufrir lesiones tóxicas debido a la abundancia de sus vasos y de su flujo sanguíneo (25% del gasto cardiaco), y a su capacidad para concentrar y metabolizar los productos tóxicos. La causa concreta de alguna ATN se suele descubrir por la diligente búsqueda de las múltiples nefrotoxinas y de los trastornos que causan hipotensión. Muchas veces bastará con dejar de consumir los productos nefrotóxicos y mantener la presión arterial para que no haya necesidad de emprender la diálisis, dejando simplemente que con el transcurso del tiempo los túbulos se recuperen. En el capítulo 273 se incluye una larga lista de los fármacos y las sustancias tóxicas capaces de provocar necrosis tubular aguda.

55 Túbulos e intesticio Nefritis intersticial inducida por fármacos (AB, AINES y diuréticos) Alérgica: EGO proteinuria, hematuria y piuria de intensidad moderada y, a veces cilindros leucocitarios Cilindros hemáticos  enfermedad glomerular Infecciones graves (bacterianas y virales) Enfermedades sistémicas (LEG) Procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfomas y leucemias) Los trastornos que lesionan los túbulos y el intersticio pueden producir insuficiencia renal aguda; entre ellos están la nefritis intersticial inducida por fármacos (ante todo por antibióticos, NSAID y diuréticos), las infecciones graves (bacterianas y víricas), algunas enfermedades generales (p. ej., lupus eritematoso generalizado) o los procesos infiltrativos (p. ej., sarcoidosis, linfomas y leucemias). En el capítulo 279 se encontrará una relación de los fármacos que se vinculan con nefritis intersticial alérgica. En el análisis de orina suelen apreciarse proteinuria, hematuria y piuria de intensidad moderada (en cerca de 75% de los casos) y, a veces, cilindros leucocíticos. Se ha señalado que la información de cilindros hemáticos en la nefritis intersticial debe motivar la búsqueda inmediata de una enfermedad glomerular (fig. 45-1). En ocasiones se necesita una biopsia renal para diferenciar entre estos dos cuadros. El dato de eosinófilos en la orina, que se observan mejor con la tinción de Hansel, denota nefritis intersticial alérgica. Sin embargo, la ausencia de eosinófilos en la orina no excluye estas posibles caus

56 La oclusión de los grandes vasos renales es una causa poco frecuente de IRA
Las arterias renales pueden ocluirse por embolias ateromatosas, tromboembolias, trombosis in situ, disección aórtica o vasculitis La IRA de origen ateroembólico su evolución presentan análisis de orina normales, la confirmación es por biopsia La insuficiencia renal ateroembólica puede aparecer espontáneamente, pero casi siempre surge después de alguna manipulación instrumental reciente de la aorta. Estos émbolos poseen abundante colesterol y se enclavan en las arterias renales de mediano y pequeño calibres, y así producen una reacción inflamatoria con abundantes eosinófilos. Los individuos con insuficiencia renal aguda de origen ateroembólico por lo común muestran en su evolución análisis de orina normales, pero pueden detectarse en la orina eosinófilos y cilindros. La confirmación diagnóstica se consigue con la biopsia renal que, sin embargo, suele ser innecesaria si hay otros estigmas de embolias ateromatosas (livedo reticularis, infartos periféricos distales, eosinofilia). La trombosis de la arteria renal puede acompañarse de ligera proteinuria y hematuria, mientras que la trombosis de la vena renal suele ocasionar proteinuria y hematuria intensas. La confirmación diagnóstica de estas catástrofes vasculares suele exigir la práctica de una angiografía; su estudio se describe en el capítulo 280.

57 La trombosis de la arteria renal se acompaña de ligera proteinuria y hematuria,
La trombosis de la vena renal suele ocasionar proteinuria y hematuria intensas. La confirmación diagnóstica es mediantes una angiografía

58 Las enfermedades glomerulares
glomerulonefritis o vasculitis Microcirculación renal síndromes hemolítico-urémicos, púrpura trombótica trombocitopénica o hipertensión maligna Combinaciones de los signos de lesión glomerular: proteinuria, hematuria, disminución de la TFG, y por alteraciones de la eliminación del sodio

59 INDICE HIPERAZOEMIA PRERRENAL IRA OLIGÚRICA BUN / Pcreatinina >20:1 10–15:1 Na en orina <20 >40 Osmolaridad urinaria >500 <350 FeNa <1% >2% Creatinina orina / plasma

60 Insuficiencia postrrenal
La obstrucción de las vías urinarias representa menos de 5% de los casos de insuficiencia renal aguda, suele ser reversible Ultrasonido

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63 Proteinuria depende del mecanismo de la lesión renal que genera la pérdida de esas proteínas.
La carga eléctrica y el tamaño de las proteínas impiden que la albúmina, las globulinas atraviesen la pared de los glomérulos. Las proteínas de menor tamaño (<20 kDa) se filtran fácilmente pero se resorben en el túbulo proximal. La magnitud de la proteinuria y la composición de las proteínas urinarias dependen del mecanismo de la lesión renal que genera la pérdida de esas proteínas. La carga eléctrica y el tamaño de esas proteínas prácticamente impiden que la totalidad de la albúmina, las globulinas y otras proteínas de alto peso molecular atraviesen la pared de los glomérulos. Si esa barrera sufre roturas, no obstante, las proteínas del plasma pueden pasar a la orina (proteinuria glomerular; fig. 45-3). Las proteínas de menor tamaño (<20 kDa) se filtran fácilmente pero vuelven a resorberse en el túbulo proximal. Las personas normales eliminan menos de 150 mg/día de proteínas enteras y <30 mg/día de albúmina. Las demás proteínas urinarias son secretadas por los túbulos (proteína de Tamm-Horsfall, IgA y urocinasa) o corresponden a la filtración de pequeñas cantidades de microglobulina 2, apoproteínas, enzimas y hormonas peptídicas. Otro mecanismo que puede explicar la proteinuria es la formación de proteínas anormales en cantidades excesivas, suficientes como para superar la capacidad de resorción de los túbulos. Esto ocurre principalmente en las discrasias de células plasmáticas y en los linfomas que conllevan producción monoclonal de las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas.

64 Las personas normales eliminan menos de 150 mg/día de proteínas enteras y <30 mg/día de albúmina.
Las demás proteínas urinarias son secretadas por los túbulos (proteína de Tamm-Horsfall, IgA y urocinasa) Filtración de pequeñas cantidades de microglobulina 2, apoproteínas, enzimas y hormonas peptídicas

65 La poliuria se debe a 1) excreción de solutos no absorbibles 2) excreción de agua Diuresis de soluto vs diuresis agua mosm por día de solutos

66 Sodio y agua Na catión más abundante del CEC  90%
Bomba de Na/K/ATPasa que expulsa activamente el agua de las células Los trastornos de la osmorregulación y de la regulación de volumen, son independientes Los cambios en la concentración de Na+ reflejan trastornos de la homeostasia del agua Existe una bomba del sodio que expulsa activamente el agua de las células: es la bomba de trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase, ATPasa) de Na+ y K+. Por ello, de 85 a 90% de todo el N+ es extracelular, y el volumen de ECF guarda correspondencia con la cantidad total del Na+ corporal. Los mecanismos que regulan el volumen normal de los líquidos corporales mantienen el equilibrio entre la pérdida y el ingreso de Na+. Cuando no ocurre así, aparecen situaciones patológicas, por exceso o por defecto de Na+, que se manifiestan por estados edematosos o de hipovolemia, respectivamente. Es importante distinguir entre trastornos de la osmorregulación y trastornos de la regulación de volumen, ya que el equilibrio del agua y el del Na+ se regulan independientemente. En términos generales, los cambios en la concentración de Na+ reflejan trastornos de la homeostasia del agua, mientras que las alteraciones de la cantidad de sodio se manifiestan por contracción o expansión de volumen del ECF y denotan el balance anormal del Na+ (desequilibrio).

67 Ingesta Eliminación Reabsorción tubular
150 mmol de NaCl diarios, cantidad que normalmente supera las necesidades básicas Ingesta 2/3 de Na+ se resorbe en el TCP En rama ascendente del asa de Henle se reaborbe 30% del Na+ cotransportador de Na +–K +–2Cl – apical Por 5% del Na+ en el TCD se verifica mediante el cotransportador de Na +–Cl –. Eliminación Reabsorción tubular

68 Hiponatremia Niveles séricos normales de Na Hiponatremia
mEq/L Hiponatremia Leve < 135 mEq/L Moderada < 125 mEq/L Severa < 115 mEq/L Gross P, Reimann D, Henschkowski J, Damian M.Treatment of hyponatremia: conventional and novel aspects. J. Am. Soc. Nephol. 2001; 12 (Supl 17): 10S-14S.

69 Clasificación Hiponatermia (osmolaridad) Hipoosmolar Hipovolémica
Euvolémica Hipervolémica Isoosmolar Hiperosmolar Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM 2000; 342:

70 Hiponatremia isoosmolar
Existen otros solutos efectivos en el plasma Pseudohiponatremia Hipertrigliceridemia Paraproteinemia Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM 2000; 342:

71 Hiponatremia hipertónica
Movimiento del agua hacia el LEC por solutos Aumenta la tonicidad Hiperglicemia causa más común 100mg/dl glucosa aumentada disminuye 1.7 mEq/L de Na Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM 2000; 342:

72 Hiponatremia hipoosmolar
Patogénesis Exceso de agua relativo en el LEC Depleción de solutos Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM 2000; 342:

73 II. Hiponatriemia hipoosmolal
A. Pérdida primaria de sodio (incremento hídrico secundario)     1. Pérdida integumentaria: sudación, quemaduras     2. Pérdidas por vías gastrointestinales: vómito, drenaje por sondas, fístula, obstrucción, diarrea     3. Pérdida por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligúrica  

74 B. Incremento primario de agua (pérdida secundaria de sodio)   
 1. Polidipsia primaria     2. Disminución del ingreso de solutos (como sería potomanía de cerveza)     3. Liberación de vasopresina de arginina por dolor, náusea o fármacos     4. Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina de arginina     5. Deficiencia de glucocorticoides     6. Hipotiroidismo     7. Insuficiencia renal crónica  

75 C. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hídrico secundario)   
 1. Insuficiencia cardiaca     2. Cirrosis hepática     3. Síndrome nefrótico

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77 Hiponatremia: tratamiento
1) elevar la concentración plasmática de Na+, al restringir la ingestión de agua y facilitar la pérdida de agua 2) corregir el trastorno primario

78 La rapidez de la corrección de la hiponatriemia depende de que haya o no trastornos neurológicos. No Sintomas velocidad 0.5 a 1.0 mmol/L/h y en cantidad no inferior a 10 a 12 mmol/L durante las primeras 24 h. La hiponatriemia aguda 1 a 2 mmol/L/h durante las primeras 3 a 4 h, o hasta que cedan las convulsiones. La concentración de Na+ en el plasma no deba elevarse más de 12 mmol/L en las primeras 24 h.

79 Fórmulas Clásica Déficit de Na = ACT x (Na deseado – Na sérico
Horacio J, Adrogué MD, Nicolaos E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM 2000; 342:

80 La hipernatriemia Na+ en plasma mayor de 145 mmol/L.
El Na+ y los aniones concurrentes son los principales osmoles eficaces del ECF Hipernatriemia constituye un estado de hiperosmolalidad

81 Osmóticas y no osmóticas
Causas Las causas de la pérdida de agua libre pueden ser renales o extrarrenales. Depende de la evaporación del agua por la piel y el aparato respiratorio (pérdidas insensibles) o de pérdidas por el aparato digestivo Osmóticas y no osmóticas

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83 Tratamiento hipernatremia

84 El déficit de agua debe corregirse durante un periodo de 48 a 72 h como mínimo.
Para calcular la rapidez de la hidratación hay que tener en cuenta las pérdidas continuas de agua La concentración del Na+ en plasma debe descender 0.5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.