Examen Médico Precompetitivo

Examen Médico Precompetitivo
Curso Trianual de Cardiología Sociedad Cardiología Entre Ríos Paraná – Entre Ríos Noviembre 2008

Evaluación precompetitiva
Examen cardiovascular precompetitivo Evaluación precompetitiva Valoración cardiológica previa a la práctica deportiva

Examen cardiovascular precompetitivo
Muerte súbita en atletas Estrategias implementadas Estructura de la evaluación Conclusiones

MUERTE SUBITA (MS) EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA 0,005% anual en atletas previamente sanos 1 cada atletas de nivel secundario y universitario 2,3/ en población general En EEUU: 20 atletas por año 62% en secundarios 22% en universitarios 7% en profesionales Más frecuente en varones (90%) La actividad deportiva competitiva aumenta 2,5 veces el riesgo de MS. Es un gatillo. En hombres: más involucrados en este tipo de actividad, mayor prevalencia y/o expresión fenotipica de las patologías mas peligrosas. La menor incidencia de MS en mujeres plantea serias dificultades para su prevención. Para corroborar la inusual incidencia de MS en la mujer se tomó como referencia uno de los estudios de prevalencia en la población general. Ragosta y colaboradores registraron 81 casos de MS (80 varones, 1 mujer) durante un período de 7 años y 4 meses en el estado de Rhode Island (EE.UU.) (Ragosta, 1984). Si se acepta que un 20% de las mujeres mayores de 30 años practicaba ejercicio moderado/intenso durante 1 hora semanal, la incidencia de MS sería de 1 caso cada de horas de ejercicio, lo cual hace prácticamente imposible su detección. Estos datos retrospectivos se han visto confirmados por un estudio reciente realizado en mujeres, en el cual se produjo 1 caso de MS cada 36,5 millones de horas de ejercicio (Whang, 2006). Es posible que esta evidencia no haya sido suficientemente valorada, pues pese a la alta improbabilidad de MS en las mujeres, se les aplican los mismos criterios de detección que a los hombres, con el riesgo sensiblemente mayor de tener falsos positivos y el costo psicológico y material que podría derivar de ello. En términos epidemiológicos, una mujer premenopáusica asintomática, que va a iniciar un programa de ejercicios moderados, tiene una probabilidad casi nula de padecer un evento cardiovascular adverso provocado por dicho ejercicio. En otras palabras, la mitad de la población está naturalmente protegida contra los efectos fatales del ejercicio. Si se aplicaran regulaciones rígidas como, por ejemplo, exhaustivos estudios cardiológicos previos, sólo se lograría desalentar la participación en actividades físicas, ejercicios y deportes.

Muerte Súbita (MS) y deporte EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA 0,005% anual en atletas previamente sanos 1 cada atletas de nivel secundario y universitario 2,3/ en población general En EEUU: 20 atletas por año 62% en secundarios 22% en universitarios 7% en profesionales Más frecuente en varones (90%) La actividad deportiva competitiva aumenta 2,5 veces el riesgo de MS. Es un gatillo. En hombres: más involucrados en este tipo de actividad, mayor prevalencia y/o expresión fenotipica de las patologías mas peligrosas. La menor incidencia de MS en mujeres plantea serias dificultades para su prevención. Para corroborar la inusual incidencia de MS en la mujer se tomó como referencia uno de los estudios de prevalencia en la población general. Ragosta y colaboradores registraron 81 casos de MS (80 varones, 1 mujer) durante un período de 7 años y 4 meses en el estado de Rhode Island (EE.UU.) (Ragosta, 1984). Si se acepta que un 20% de las mujeres mayores de 30 años practicaba ejercicio moderado/intenso durante 1 hora semanal, la incidencia de MS sería de 1 caso cada de horas de ejercicio, lo cual hace prácticamente imposible su detección. Estos datos retrospectivos se han visto confirmados por un estudio reciente realizado en mujeres, en el cual se produjo 1 caso de MS cada 36,5 millones de horas de ejercicio (Whang, 2006). Es posible que esta evidencia no haya sido suficientemente valorada, pues pese a la alta improbabilidad de MS en las mujeres, se les aplican los mismos criterios de detección que a los hombres, con el riesgo sensiblemente mayor de tener falsos positivos y el costo psicológico y material que podría derivar de ello. En términos epidemiológicos, una mujer premenopáusica asintomática, que va a iniciar un programa de ejercicios moderados, tiene una probabilidad casi nula de padecer un evento cardiovascular adverso provocado por dicho ejercicio. En otras palabras, la mitad de la población está naturalmente protegida contra los efectos fatales del ejercicio. Si se aplicaran regulaciones rígidas como, por ejemplo, exhaustivos estudios cardiológicos previos, sólo se lograría desalentar la participación en actividades físicas, ejercicios y deportes.

Incidencia de MS en atletas y no atletas (12 – 35 años)
Actividad deportiva competitiva aumenta 2.5 veces el riesgo de MS en adolescentes y adultos jóvenes. La actividad física NO ES LA CAUSA Screening parece ser ética y clínicamente justificable Actividad deportiva competitiva aumenta 2.5 el riesgo de MS en adolescentes y adultos jóvenes. Todos ellos con enfermedades cardiovasculares silentes. La actividad física NO ES LA CAUSA, sino que actúa como un gatillo de paro cardíaco en personas afectadas con predisosición a arritmias ventriculares potencialmente mortales. Parece ser ética y clínicamente justificable cada esfuerzo para reconocer oportunamente tales enfermedades y prevenir las MS en los campos deportivos.

MS relacionada al deporte Predilección por los hombres
Relación hombres a mujeres= 10:1 Causas: > índice de participación en deportes competitivos > cargas de entrenamiento > prevalencia y/o expresión fenotipica de patologías que exponen a MS Recently, Corrado et al.17 assessed the incidence of sudden death in the athletic and non-athletic young population (12–35 years old) of the Veneto Region of Italy and showed that competitive sports activity enhances by 2.5-fold the risk of sudden death in adolescents and young adults. In this study, young competitive athletes who died suddenly were affected by silent cardiovascular diseases, predominantly consisting of cardiomyopathies, premature coronary artery disease, and congenital coronary anomalies. Therefore, sports activity was not per se a cause of the increased mortality; rather, it acted as a trigger of cardiac arrest upon those underlying cardiovascular diseases predisposing to lifethreatening ventricular arrhythmias. Thus, it seems ethically and clinically justifiable that every effort should be made to recognize in good time such diseases that the athlete is at risk, with the perspective that disqualification of affected individuals makes the prevention of athletic field death possible. European Heart Journal (2005) 26, 516–524

Prevalencia de MS relacionada al deporte
2.3 por atletas por año de todas las causas 2.62 en hombres 1.07 en mujeres 2.1 por atletas por año de causas cardiovasculares In the past, studies from the United States probably resulted in underestimation of the prevalence of sports-related sudden deaths since they relied on reports from individual schools and institutions, or on media accounts. Reasons for the higher mortality rates found in this Italian investigation (veneto italia), compared with those reported in the USA, include the different underlying pathological substrates which, in part, reflect differences in ethnic and genetic factors as well as the higher mean age and the participation at a higher level of intensity of Italian competitive athletes compared with US high school and college participants. J Am Coll Cardiol 2003;42:1959–1963

DATOS DEMOGRAFICOS La enfermedad cardiovascular es usualmente inesperada y preparticipación raramente es identificada en el screening La mayoria (85%) de los pacientes son asintomáticos desde el punto de vista cardiovascular Según Maron y colaboradores sólo el 15% de los atletas evidenciaron sintomatología previa a la MS (Maron, 1996). Actividad deportiva competitiva aumenta 2.5 el riesgo de MS en adolescentes y adultos jóvenes. Todos ellos con enfermedades cardiovasculares silentes. La actividad física NO ES LA CAUSA, sino que actúa como un gatillo de paro cardíaco en personas afectadas con predisposición a arritmias ventriculares, potencialmente mortales. Parece ser ética y clínicamente justificable cada esfuerzo para reconocer oportunamente tales enfermedades y prevenir las MS en los campos deportivos.

DATOS DEMOGRAFICOS El colapso se asocia usualmente con ejercicio físico intenso, ocurriendo más frecuentemente en las últimas horas de la tarde La muerte súbita cardíaca ocurre más frecuentemente durante basquet (EEUU) o fútbol (Italia – España) La actividad física se asocia con una mayor frecuencia de MS durante la realización del ejercicio, pero la incidencia global de MS es menor el resto del día (odds ratio 0,27-0,34) (Lemaitre, 1999). Cuanto más vigorosa es la actividad, mayor es el riesgo (especialmente en personas sedentarias que hacen un ejercicio intenso) (Siscovick, 1984). El efecto protector de la actividad física regular excede largamente el pequeño aumento del riesgo que provoca la actividad física vigorosa. Se trata entonces sólo de una contradicción aparente. Intensidad Cuanto mayor es la intensidad del ejercicio, mayor es el riesgo (Cuadro 2). Esto ha sido comprobado especialmente en hombres con enfermedad coronaria, pero existen evidencias que sugieren que la intensidad puede influir en otras patologías, tales como la MCH, las anomalías coronarias, la miocarditis y la C/DAVD. Cuando se habla de intensidad se hace referencia específicamente a ejercicios dinámicos cuyo factor principal es el aumento del consumo de oxígeno (VO2 máx.). Los deportes que requieren un VO2 elevado y tienen mayor incidencia de MS son: fútbol (soccer), básquet, carreras de fondo y maratón, tenis, squash y paddle, y fútbol americano. En varios de ellos se ha documentado que la frecuencia cardíaca permanece muy elevada durante la mayor parte del juego, por ejemplo, en el squash (Brady, 1989) y otros (Oja, 1987). Los ejercicios con peso y la mayoría de los ejercicios isométricos se asocian con un riesgo menor de MS porque son intermitentes y no producen una respuesta metabólica general (acidosis metabólica o una excesiva carga calórica) aunque producen un aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Una notable excepción a esta regla se produce al palear nieve, actividad en la cual, por razones que están poco claras, existe un desproporcionado aumento del VO2 máximo; esto explica los muchos casos de MS posteriores a tormentas de nieve producidos en el hemisferio norte (Franklin, 1996).

DEPORTES RELACIONADOS AL MOMENTO DE LA MUERTE SÚBITA
Existen deportes, como el fútbol, el fútbol americano, el básquet, el squash, el trote, las carreras de fondo, la natación o el tenis, con más casos de MS que otros (triatlón, hockey sobre césped, voleibol), pero es difícil establecer un riesgo mayor si la intensidad del ejercicio es similar. Las diferencias existentes estarían relacionadas con la combinación de varios factores: una mayor demanda metabólica en estos deportes, el número de sujetos que participan y las horas de exposición. Alrededor del 90% de las MS en atletas se producen durante el ejercicio (Maron, 1996), dos tercios en los entrenamientos y un tercio durante la competición. En los soldados la situación es similar: el 86% de los casos de MS se relacionan con el ejercicio (Virmani, 2004). Si bien existen deportes con menos casos de MS (por ejemplo, triatlón, hockey sobre césped, gimnasia deportiva y voleibol) es difícil afirmar que a igual intensidad un deporte sea más inseguro que otro, o que la intensidad sea el único factor en juego. Dado que pasado un número determinado de horas de participación aumenta la probabilidad de MS, las diferencias que existen estarían relacionadas, inicialmente, con el número de sujetos que participan y con las horas de exposición. A igualdad de horas de ejercicio por participante, cuanto mayor sea la intensidad, mayor será el riesgo de MS. Otras variables, como los factores ambientales, el uso de estimulantes y el uso de equipos seguros, modifican el riesgo general promedio del deporte, ya sea aumentándolo o reduciéndolo. A menudo se diferencia la llamada actividad recreativa de la actividad competitiva, pero esta supuesta diferencia de cualidad del ejercicio no debe sugerir estrategias de detección y/o recomendaciones médicas diferentes. En la población general, la práctica de actividades físicas, ejercicios y deportes es dinámica, ya que el sujeto puede cambiar de actividad y de cualidad del ejercicio. El término recreativo sugiere que el sujeto nunca compite y/o que las demandas físicas de actividades similares son inferiores a las de los atletas competitivos, a pesar de no existir evidencia de tales diferencias (Oja, 1987; Neumayr, 2002). Esta aseveración otorgaría al participante y/o al médico una falsa sensación de seguridad, desatendiendo síntomas o no realizando estudios que hubieran podido ser de utilidad. Por otra parte, recomendar actividades recreativas en un certificado médico no otorga mayor protección legal al profesional. Es preferible, entonces, evitar el término recreativo y considerar sólo la intensidad de la actividad a la que se dedica el sujeto al momento de su evaluación. Maron BJ et al, JAMA 1996 ; 276 :

MUERTE SÚBITA CARDIACA ETIOLOGIA
85% DE LA MUERTES SÚBITAS SON DE CAUSA CARDIOVASCULAR

MUERTE SÚBITA CARDÍACA Y DEPORTES Etiología en menores de 35 años
Kunig FAC 2006: Se ha preferido hacer una comparación entre las causas publicadas entre 1970 y 1995, y las publicadas de 1996 en adelante, ya que existen ciertas diferencias en las etiologías de ambas casuísticas. Esto podría deberse a varias causas: a) La prevalencia de las distintas patologías cardíacas varía según los países estudiados. b) El uso del examen preparticipativo deportivo ha permitido detectar patologías que causan la MS tales como la miocardiopatía hipertrófica, la cardiomiopatía/ displasia arritmogénica del ventrículo derecho (C/ DAVD) o la aorta bicúspide. c) El hallazgo reciente de la asociación de ciertas patologías cardíacas y no cardíacas y la MS durante el ejercicio, especialmente en la población joven (menores de 35 años) que presenta autopsia negativa hasta en el 30% de los casos (Tester, 2006). En este grupo de MS por causas hasta ahora inexplicables, se trata de detectar alteraciones genéticas y/o moleculares. Se ha establecido el término autopsia molecular para describir el proceso de detección de dichas anormalidades a través del uso del DNA del sujeto, por ejemplo, en las patologías de los canales cardíacos. La MS relacionada con el ejercicio se ha puesto en evidencia en el síndrome de QT prolongado (Ackerman, 1999) y la asociación entre síncope durante el ejercicio y taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica fue descripta en la observación de dos niños en Argentina (Keegan, 2002). Es posible que esta patología y otras, como el síndrome de Brugada, sean responsables de muchos casos de MS con autopsia “negativa”. Otra causa descripta en los últimos diez años es la MS por commotio cordis.

CAUSAS NO CARDIACAS DE MUERTE SÚBITA
Maron BJ et al, JAMA 1996 ; 276 :

Corazón MCH de Atleta Zona Gris Patrones inusuales de HVI
Cavidad VI < 45mm Cavidad VI > 55mm Agrandamiento AI Patrones ECG bizarros Llenado VI anormal < Género femenino No mejora con decondicionamiento Mejora con decondicionamiento Historia familiar de MCH VO2 max > 45 ml/kg/min VO2 max > 110% del max predicho

Corazón de Atleta Las modificaciones morfológicas del corazón del deportista se manifiestan, en la mayoría de los casos, en individuos con alto nivel de entrenamiento. Esta condición se alcanza con estímulos de ejercicios de elevada intensidad, realizados en forma frecuente, de duración prolongada y con el empleo de tipos de esfuerzo que involucren amplias masas musculares. Circulation October 10, 2006

Efectos de las diferentes disciplinas en el corazón de Atletas
Circulation October 10, 2006

Efecto del desentrenamiento en las adaptaciones del corazón de atleta

Objetivos primarios del examen cardiovascular precompetitivo
Evaluar riesgo relativo de muerte en atletas Prevenir eventos fatales Evaluar eficacia, factibilidad y costo- efectividad del examen cardiovascular para la detección de enfermedades que potencialmente pudiera provocar MS en atletas durante la práctica deportiva we consider young competitive athletic individuals who are aged 35 years or less and are engaged in a regular fashion in exercise training as well as participating in official athletic competitions.15–17 Competition is intended as an organized team or individual sport event, placing high premium on athletic excellence and achievement. Characteristics of competitive athletes are their strong inclination to extend themselves physically to their limits and to improve performance. European Heart Journal (2005) 26, 516–524

Condiciones para la aplicabilidad de estrategia de Screening
La enfermedad debe tener impacto significativo en la morbi-mortalidad y una alta prevalencia Ser de bajo costo, ser seguro y aceptable La estrategia ser precisa (bajo rango de falsos positivos o falsos negativos) Debe ser práctica para ser aplicada a grandes poblaciones y diversas condiciones de campo Beckerman et al. Clin J Sport Med 2004;14:127–133

VALORACIÓN CARDIOLOGICA PREVIA A LA PRACTICA DEPORTIVA
Su complejidad debe ser creciente, dependiendo del nivel competitivo del atleta, sospecha clínica, etc. Identificar condiciones tratables (mejorar resultados más que identificar lo inevitable) Al diagnosticar un problema cardiovascular evaluar: Riesgo de progresión Riesgo de muerte súbita Beckerman et al. Clin J Sport Med 2004;14:127–133

Determinar las contraindicaciones medicas absolutas o relativas al esfuerzo, permanentes o temporales Excluir a los deportistas de riesgo de las actividades potencialmente peligrosas Cumplir con los requisitos legales y de seguridad para los programas deportivos organizados Beckerman et al. Clin J Sport Med 2004;14:127–133

Relación costo/efectividad inadecuada Se deberían reconocer deportistas para evitar 1 muerte súbita Alto número de atletas (10% de la población en ciertos paises) La MS en el deportista, de acuerdo a Zeppilli (3) se caracteriza por el rol causal directo del ejercicio físico. Esto puede ser definido como:" una MS que ocurre dentro de una hora del inicio de los síntomas agudos, en coincidencia temporal con la actividad deportiva y en ausencia de una causa externa que de por si pueda provocarla". La incidencia es muy baja, solamente 1 cada atletas de nivel secundario y universitario, o sea que sobre 6 millones de atletas en USA, 20 morirán cada año. Por lo tanto afortunadamente, es un evento raro. Los estudios epidemiológicos muestran que la incidencia según la edad es mayor en los estudiantes secundarios (62%) que los estudiantes universitarios (22%) y los profesionales (7%). En relación al sexo, en los varones es mayor (90%) que las mujeres (10%). Con respecto a la raza, los blancos tienen una incidencia del (52%) en relación a los negros (44%) y a otras razas (4%). (4) La escasa probabilidad de encontrar anormalidades cardiacas significativas en el screening cardiovascular previo (SP) ha generado debate en la comunidad medica. La practicidad y la utilidad de la SP ha sido limitada por la baja prevalencia de enfermedades cardiovasculares en la población general y en particular la deportiva. A pesar de esto, las anormalidades cardiacas subyacente en deportistas, deben ser detectadas, por ser las mismas, causas potenciales de colapso cardiovascular durante la práctica deportiva. Habitualmente no hay una batería de exámenes que tengan un costo/efectividad adecuada para identificar todas las condiciones cardiovasculares peligrosas. Varios métodos de evaluación han sido investigados, incluyendo historia medica y examen físico solo o asociados con evaluación electrocardiográfica y ecocardiográfica. Aunque ninguno de estos métodos complementarios han tenido un costo/efectividad adecuado. El panel de consenso de la Asociación Americana del Corazón (1) ha alentado la evaluación medica previa para jóvenes atletas por razones medicas y éticas. El panel recomienda una historia clínica personal y familiar y un examen físico con el objetivo de detectar una lesión cardiovascular que pueda ser responsable de una muerte súbita o progresión de una enfermedad. Esta evaluación seria la estrategia mas practica para la evaluación médica previa en grandes poblaciones de jóvenes deportistas. Basado en estas recomendaciones el Comité de Cardiología del Ejercicio de la Federación Argentina de Cardiología sugiere que los deportistas de alto rendimiento que llegan a nuestro consultorio, deberían realizar un screening cardiovascular basado en la historia clínica personal y familiar y un examen físico cardio-vascular. De acuerdo a estos resultados se realizará una mayor evaluación con los métodos complementarios de diagnóstico.

Modelos de VCPPD (valoración cardiológica previa a la práctica deportiva)
ACSM (American College Sport Medicine) AHA (American Heart Association) FAMeDep (Federación Argentina de Medicina del Deporte) CONI (Comité Olimpico Nacional Italiano) CeNaARD SCREENING CARDIOVASCULAR Diferentes instituciones internacionales elaboraron screening cardiovasculares. La Federación Argentina de Medicina del Deporte (FAMEDEP) elaboró pautas básicas para la certificación de Aptitud, de donde se distinguen tres tipos de certificaciones: de Salud, pre-participativos y de Aptitud. Estas dos ultimas dirigidas a deportistas en general y atletas basados en el interrogatorio, examen clínico, otros estudios de acuerdo a deportes y edad y la determinación de las capacidades físicas específicas al tipo de deportes. Estas recomendaciones no son obligatorias y puede ser realizado solamente por los médicos. También el Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM) (2) ha desarrollado un cuestionario de salud para todos los individuos que desean realizar actividad física. Este cuestionario es muy útil por que puede ser autorrealizado o administrado por profesionales médicos y no médicos. Si bien este cuestionario fue desarrollado primariamente para la población en general, puede ser extrapolado a los deportistas y ayudar al medico no especializado en la realización del examen. En Italia también desarrollaron un screening para los deportistas en general y los atletas de elite. El mismo consta de una completa historia clínica, examen cardiovascular, ECG de reposo y de esfuerzo y ecocardiograma. Este examen es obligatorio por ley y los médicos deportólogos son los únicos autorizados para realizarlo. Los costos son cubiertos por el estado y el propio deportista dependiendo de la edad.(5) También la Sociedad Americana del Corazón (AHA) (1) desarrolló a través de un panel de expertos recomendaciones para realizar un screening en atletas competitivos y sugiere realizar una completa y cuidadosa historia personal y familiar y un examen físico cardiovascular. El objetivo es identificar una enfermedad cardiovascular, que pueda provocar o progresar o tener riesgo de MS. Estas recomendaciones han sido realizadas para la evaluación de atletas secundarios y universitarios (High Schools y Collegiate athletes), antes de permitirle participar en deportes organizados. Estas recomendaciones no son obligatorias en USA y pueden ser realizado por personal médico y/o paramédico debidamente entrenado. Pre-participation cardiovascular screening has traditionally been performed in the USA by means of history (personal and family) and physical examination without 12- lead ECG or other testing, which are requested largely at the discretion of the examining physician.1,2,6–8 This screening method has been recommended by the Sudden Death and Congenital Defects Committee of the American Heart Association on the assumption that 12- lead ECG is not cost-effective for screening a large population of young athletes due to its low specificity.2 Such a screening strategy, however, has a limited power to detect potentially lethal cardiovascular abnormalities in young athletes. Eventually, less than 1% received an accurate diagnosis.15 The addition of 12-lead ECG has the potential to enhance the sensitivity of the screening process for detection of cardiovascular diseases with risk of sudden death. In fact, ECG is abnormal in up to 95% of patients with HCM,22 which is the leading cause of sudden death in the athlete. Likewise, ECG abnormalities have also been documented in the majority of athletes who died from ARVC/D.3,11,12 For more than 25 years, a systematic pre-participation screening predominantly based on 12-lead ECG in addition to history and physical examination, has been in practice in Italy.3–5 Italian law mandates that every subject engaged in competitive sports activity must undergo a clinical evaluation and obtain eligibility before entering.4 The Italian pre-participation screening involves nearly 6 million athletes of all ages annually, representing about 10% of the overall Italian population.5 Corrado et al.3 reported a 17-year experience from the Center for Sports Medicine of Padova. During the interval 1979–1996, a consecutive series of young athletes (35 years) underwent pre-participation cardiovascular evaluation. Of these, 1058 were disqualified for medical reasons: 621 (1.8%) of them because of the recognition of clinically relevant cardiovascular abnormalities. The most frequent disqualifying conditions consisted of rhythm and conduction abnormalities (38.3%); hypertension (27%); valvular diseases including mitral valve prolapse complicated by significant ventricular arrhythmias, or mitral valve regurgitation, or both (21.4%); and HCM (3.6%). Less frequent reasons for non-eligibility included dilated cardiomyopathy, congenital and rheumatic heart diseases, and pericarditis. CENARD: hoja de ruta Historia personal y fliar. Ex físico, ortopédico y podologíco. ECG (ECO y PEG si salio algo). Ev Psicologica + biomecanicos y funcionales

Estrategia AHA Analisis retrospectivo en 134 atletas estudiantiles (high School colleges) con MS relacionada al deporte Anomalías CV sospechadas en sólo 3% de los atletas examinados Menos de 1% recibió un diagnostico preciso The Italian pre-participation screening involves nearly 6 million athletes of all ages annually, representing about 10% of the overall Italian population.5 JAMA 1996;276:199–204.

Peltz JE, Haskell WL, Matheson GO
Peltz JE, Haskell WL, Matheson GO. “A comprehensive and cost-effective preparticipation exam implemented on the World Wide Web.” Med Sci Sports Exerc. 1999;31:1727–1740. First Year Varsity Athletics Pre-Participation Medical Examination

Exámen médico previo: Estructura y dificultades
Consultorio Más tiempo Estaciones Menos privacidad Difícil coordinar informes Falta de seguimiento Relación médico / paciente

Exámen médico previo Sólo puede ser realizado por un médico
Periodicidad Al menos 1 vez antes de los 13 años 13 a 35 años en adelante: cada 2 años 35 a 64 años: anualmente PEG si hay 2 o más FRC 64 años: anualmente + PEG 90% dan normales, 3,1 al 15,2% necesitan reevaluarse. Sólo 0,3 a 2,6% serán excluidos definitivamente.

Historia familiar y personal Exámen físico
Atletas Jóvenes Historia familiar y personal Exámen físico ECG Hallazgos negativos Hallazgos positivos Sin evidencia de enfermedad CV Profundizar estudios The Italian screening modality has proved more sensitive than the limited US protocol. Among the 22 Italian athletes (20 males and two females, aged 20+4 years) who were identified and disqualified due to HCM,3 18 (82%) had shown ECG changes at pre-participation evaluation,which included repolarization abnormalities in 14 (87.5%), elevated QRS precordial voltages in 11 (69%), and abnormal Q waves in five (31%). Moreover, premature ventricular beats were recorded in five (23%). It is noteworthy that only five of these 22 athletes (23%) had a positive family history, a cardiac murmur, or both, at pre-participation evaluation. These findings indicate that the Italian screening modality including 12-leadECG has 77% greater power for detecting HCM and is expected to result in a corresponding additional number of lives saved, compared with the protocol limited to history and physical examination recommended by the American Heart Association. According to such a different diagnostic power, we recently estimated a three-fold greater cost-effectiveness of the Italian vs. US screening strategy for identification and prevention of sudden death of athletes with HCM.24,25. Prevention of sport-related sudden death due to HCM The Italian experience also shows that systematic preparticipation screening has efficacy in preventing sudden death in young athletes with HCM.3 None of the 22 young athletes with HCM who were identified in the Padova country area by pre-participation athletic screening and disqualified from training and competitions died during an average 8-year follow-up period. Comparison between these Italian findings and those reported by Burke in the USA 13 shows a similar prevalence of HCM in non-sport-related sudden cardiac death, but a strong difference (2 vs. 24%) in sports related cardiovascular events. This suggests a selective reduction of sports-related sudden death from HCM due to identification and disqualification of affected athletes by Italian pre-participation screening. 3 veces mas costo/efectiva. Los excluidos, con seguimiento a 8 años, no habian muerto. En la poblacion joven general: MCH era responsable del 7,3% de la MS, y solo del 2% de los deportistas. En EE UU 2% vs 24% Diagnóstico de enfermedad CV Aptos para competir Manejo acorde a protocolos establecidos D. Corrado et al. European Society of Cardiology. February 2005

SCREENING PRECOMPETITIVO
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

ANAMNESIS: ANTECEDENTES FAMILIARES
Muerte súbita (< 55 años, familiar directo) Cardiopatia isquémica Miocardiopatia hipertrófica Displasia Arritmogénica de VD Miocardiopatia dilatada Sindrome de Marfán Sindrome QT prolongado Sindrome de Brugada La mayoria de estas condiciones se heredan de manera autosomica dominante

ANAMNESIS: ANTECEDENTES PERSONALES
Factores de riesgo para coronariopatia Síntomas cardiológicos previos Soplo cardiaco Exclusión médica previa para deportes

ANAMNESIS: SINTOMAS Dolor/molestia precordial al esfuerzo
Cardiopatia isquémica Anomalías coronarias congénitas Estenosis aórtica Sincope, presíncope o mareo intenso Miocardiopatía hipertrófica Palpitaciones, taquicardia, latidos irregulares Displasia arritmogenica del ventriculo derecho Wolf-Parkinson-White The possibility of detecting either premature coronary atherosclerosis or anomalous coronary artery in young competitive athletes is limited by the scarcity of baseline CG signs of myocardial ischaemia.

ANAMNESIS: SINTOMAS Disnea a esfuerzos moderados o bajos Miocarditis
Miocardiopatia dilatada Estenosis aortica Ortopnea, disnea paroxistica nocturna

Síntomas prodrómicos relatados en la semana previa a la MS
Síntomas Referidos n Dolor de pecho / Angor Fatiga progresiva Indigestión/Acidez/Síntomas gastrointestinales 10 Falta de Aire excesiva Dolor de Oídos o cuello 5 Malestar indefinido 5 Infección tracto respiratorio superior 4 Palpitaciones Dolor de Cabeza severo 2 Br Heart J. 1986; 55: 198–203

Exámen médico previo Historia Clínica
Alguna vez le contraindicaron actividad física? Alguna vez le diagnosticaron un soplo? Está recibiendo algún medicamento? Está ingiriendo vitaminas, minerales, suplementos? Alguna vez perdió el conocimiento durante o poco después del ejercicio? 2% descalificados

Tuvo alguna vez síntomas durante el ejercicio? Disnea, angor, palpitaciones, síncope Algún familiar directo sufre enfermedad cardiaca? Algún familiar murió súbitamente antes de los 50 años? Es Ud asmático o sufre silbidos o tose durante el ejercicio? 2% descalificados

Alguna vez se golpeó fuertemente la cabeza y no recuerda que pasó? Sufre convulsiones o dolores de cabeza en esfuerzo? Alguna vez se enfermó en ambientes calurosos? En los últimos 6 meses sufrió Miocarditis, Hepatitis, Mononucleosis, Herpes 2% descalificados

Está o estuvo tratando de cambiar su peso? A que edad tuvo su primera menstruación? Como son sus periodos menstruales? Alguna otra cosa que quiera comentar? 2% descalificados

Exámen médico previo Exámen físico Peso y talla
Detección de Hábito marfanoide Medición de Presión arterial Auscultación cardíaca Palpación de pulsos femorales Auscultación pulmonar Abdomen Examen músculo esquelético

Corazón del Deportista: Hallazgos
Examen físico Choque de punta palpable y desplazado R3 y R4 ocasionalmente presentes Los cambios en las dimensiones cardíacas se producen con rapidez con el entrenamiento intenso. Se observaron aumentos de hasta 3,3 mm en la cavidad ventricular izquierda y de 0,7 mm en el espesor de la pared después de 9 semanas de entrenamiento en nadadores de alta competencia. (10) Al abandonar el entrenamiento, la reversión de los cambios en las dimensiones de la cavidad fue más rápida que la producida en el espesor parietal. Tanto el entrenamiento como el desacondicionamiento no influyeron en los índices de función ventricular.

Corazón del Deportista: Hallazgos
Soplos sistólicos (30 a 50% deportistas jóvenes) S pulmonares, mesocardicos, protosistolicos, cambian con la postura, mov respiratorios

EXAMEN FISICO Frecuencia y ritmos cardiacos Auscultación cardiaca
Estenosis aórtica Miocardiopatia hipertrófica Prolapso de válvula mitral Determinación de la presión arterial Evaluación de pulsos femorales Reconocimiento de los estigmas del síndrome de Marfan

SINDROME DE MARFAN: ESTIGMAS
MUSCULO ESQUELETICAS: Miembros largos y delgados, aracnodactilia, deformidades esternales y en columna, paladar ojival, hiperlaxitud articular, talla por encima del percentilo 95, pies planos, hernias, etc CARDIOVASCULARES Prolapso mitral, insuficiencia mitral, dilatación de raíz aortica, insuficiencia aortica, disección aórtica

SINDROME DE MARFAN: ESTIGMAS
OCULARES Luxación de cristalino, miopía CUTÁNEAS Estrías en tórax, abdomen y glúteos OTRAS Anomalías congénitas pulmonares, neumotórax espontáneo, enfisema bulloso, aneurismas y disecciones arteriales

SINDROME DE MARFAN Diagnostico en base a hallazgos exploratorios y ecocardiograficos Actividad física y deporte prohibidos

METODOS COMPLEMENTARIOS
ECG Miocardiopatía hipertrófica Sindrome QT largo Sindrome de Brugada Wolf–Parkinson–White Displasia arritmogénica de VD Miocardiopatía dilatada Enfermedad de Lenegre Sindrome QT corto Enfermedad Coronaria ECG: anormal en el 40% de los atletas de elite (bethesda 36). The cost of performing a pre-participation cardiac history/physical examination by qualified physicians, has been estimated to be 20 Euros per athlete and rises to 30 Euros per athlete if a 12-lead ECG is added. The screening cost is self-covered by the athlete or by his athletic team, except for athletes aged less than 18 years, forwhomthe expense is supported by the National Health System HCM has been reported to be the leading cause of sudden death in young competitive athletes, accounting for up to 40% of athletic field deaths in the USA.2,10,13–16,21,22 Although echocardiography is the main diagnostic tool for the recognition of HCM, it is expensive and impractical for screening large populations.2 Twelve-lead ECG has been proposed as an alternative, cost-effective method for population-based screening. Overall, these conditions (including HCM) account for up to 60% of sudden deaths in young competitive athletes.3,15,17,21,26 It is noteworthy that a number of these conditions have been discovered only recently, so that diagnosis at preparticipation screening is being increased over time and its impact on mortality will be assessed in the near future. Although echocardiography is the main diagnostic tool for the recognition of HCM, it is expensive and impractical for screening large populations.2 Twelve-lead ECG has been proposed as an alternative, cost-effective method for population-based screening. The Italian experience demonstrates that a protocol utilizing ECG in addition to history and physical examination successfully identifies HCM in the general population of young competitive athletes. Among athletes undergoing pre-participation screening at the Center for Sport Medicine of Padova, 22 (0.07%) showed definitive evidence, both clinical and echocardiographic, of HCM.3 An absolute value of screening sensitivity for HCM in young competitive athletes cannot be derived from this study, because systematic echocardiographic data were not available. However, this 0.07% prevalence of HCM in the white athletic population of the Veneto Region of Italy, which was evaluated by history, physical examination, and ECG, is similar to that of 0.1% reported in young white individuals in the USA, assessed by echocardiography.23 This indicates that Italian screening, essentially based on 12-lead ECG, may be as sensitive as screening by echocardiography in detecting HCM in the young athletic population. Other ECG-detectable cardiovascular diseases Twelve-lead ECG offers the potential to detect (or to raise clinical suspicion of) lethal conditions (other than HCM) manifesting with ECG abnormalities, such as ARVC/D, dilated cardiomyopathy, long QT syndrome, Lene`gre disease, Brugada syndrome, short QT syndrome, and WPW syndrome (Tables 3 and 4 ). Overall, these conditions (including HCM) account for up to 60% of sudden deaths in young competitive athletes.3,15,17,21,26

Electrocardiogramas en el atleta: Hallazgos más frecuentes
Alteraciones de la onda P Alteraciones del complejo QRS Alteraciones de la repolarización ventricular Alteraciones del ritmo y la conducción

Corazón del Deportista Hallazgos
ECG Bradicardia sinusal moderada Trastornos de conducción Bloqueo AV 1er grado (1,5 al 7%) Bloqueo AV 2o grado (1 al 10%) Mobitz 1 y Mobitz 2 (descartar causas orgánicas) Bloqueo AV completo (2 en 12000) Ritmos de la Unión (0,3 al 7%) Bloqueos intraauriculares - intraventriculares Voltajes y repolarización ventricular Sokolow (+) en 28% Intervalo QT BS hasta en 91% en 1 serie (x holter 100%). Rara vez < 40 l/p/m. Hipertonia vagal + fenomeno intrinseco en denervados). Arritmia sinusal 15 al 90%. Los trastornos de conduccion son en gral en NS pero too en nod AV. Deben mejorar con esfuerzo (PEG) BIRD (40 al 51%) QRS mellado inferior y V1 y V2, < 100 mseg (posible aumento masa ventricular en VD), sin epsilon. BCRD, BCRI o HBAI igual que en sedentarios. Ritmos ventriculares muy raros. Los voltajes del QRS pueden deberse a la constitución torácica. Potenciales tardios pueden estar relacionados con HVI

ECG en Atletas Repolarización Precoz Características ECG:
ST elevado ST cóncavo hacia arriba Mas frecuente en precordiales (V4) Usualmente < 2mm (miembros < 0,5mm) T picudas, ligeramente asimétricas Epidemiología: Género, Raza, Edad, Actividad física, Lesiones medulares (C5 – C6) Patrón, Sindrome, Variante. No benigna por que puede aparecer en sujetos con patologías que pueden afectar e incluso causar MS Criteria for a positive 12-lead ECG P wave left atrial enlargement: negative portion of the P wave in lead V mV in depth and 0.04 s in duration; right atrial enlargement: peaked P wave in leads II and III or V mV in amplitude. QRS complex frontal plane axis deviation: right þ1208 or left –308 to –908; increased voltage: amplitude of R or S wave in in a standard lead 2 mV, S wave in lead V1 or V2 3 mV, or R wave in lead V5 or V6 3 mV; abnormal Q waves 0.04 s in duration or 25% of the height of the ensuing R wave or QS pattern in two or more leads; right or left bundle branch block with QRS duration 0.12 s; R or R0 wave in lead V mV in amplitude and R/S ratio 1. ST-segment, T-waves, and QT interval ST-segment depression or T-wave flattening or inversion in two or more leads; prolongation of heart rate corrected QT interval s in males and s in females. Rhythm and conduction abnormalities premature ventricular beats or more severe ventricular arrhythmias; supraventricular tachycardias, atrial flutter, or atrial fibrillation; short PR interval (,0.12 s) with or without ‘delta’ wave; sinus bradycardia with resting heart rate 40 beats/mina; first (PR sb), second or third degree atrioventricular block. aIncreasing less than 100 beats/min during limited exercise test. bNot shortening with hyperventilation or limited exercise test. Modified from Corrado et al. Perez Riera A et al. Cardiol J. 2008; 15: 4–16

ECG en Atletas Repolarización Precoz Características ECG
Puede asociarse con bloqueo AV 1er grado Bradicardia sinusal frecuente QRS Eje QRS, ST y T en la misma dirección Voltajes elevados (Sokolow +) Duración entre 90 ± 10 mseg Slurring de R Notching terminal Q profundas, pero angostas en precordiales izq. Punto J elevado Perez Riera A et al. Cardiol J. 2008; 15: 4–16

Patrón: Repolarización Precoz
Pericarditis IAM

Efectos de las diferentes disciplinas en el ECG de Atletas

MUERTE SUBITA CON CORAZONES NORMALES
Abuso de drogas Espasmo coronario por ejercicio Displasia del VD no detectada Sindrome Wolf-Parkinson-White Sindrome QT prolongado Sindrome de Brugada Una revisión exhaustiva postmortem, efectuada por médicos forenses especializados, descubrió anomalías previamente no detectadas en 4 de cada 5 casos (Corrado, 2001). Además, en los últimos años la descripción del síndrome de Brugada y la demostración de alteraciones genéticas en el síndrome de QT prolongado ha permitido diagnosticar ciertos casos de MS que antes hubieran sido considerados inexplicables.

SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
Incidencia baja: 0,3 al 0,4% Muerte súbita rara: 0,0015 pacientes/año (ningún asintomático) Deportista de recreación Métodos complementarios PEG Ecocardiograma doppler Holter Estudio electrofisiologico en sintomáticos o deportistas de competición (en pacientes con periodos refractarios cortos). PEG para saber si desaparece con el esfuerzo Eco para descartar patología orgánica Holter para evaluar arritmias

WPW: antero septal

SINDROME QT PROLONGADO
Diagnóstico: QT > 0,45 seg (70 – 80%) Antecedentes de sincope, arritmias (33%) Antecedentes de MS en familiares Fisiopatología: aumento del tono simpático, FV, sincope y muerte súbita Actividad física contraindicada Q-T Prolongado Es una enfermedad rara producida por una alteración del sistema eléctrico del corazón que involucra particularmente el proceso de repolarización ventricular y se manifiesta por la prolongación del intervalo QT en el ECG de superficie y la propensión a presentar arritmias ventriculares malignas. La prolongación de la repolarización se encuentra incrementada debido a alteraciones en los canales iónicos que controlan el flujo del K+ y el Na+ a través de la célula. Estos pacientes son vulnerables a taquiarritmias ventriculares muy rápidas, polimorfas, tipo torsade de pointes que pueden generar síntomas mayores tales como perdida súbita de la conciencia (síncope) o muerte súbita. Esta condición puede ser considerada primaria de forma hereditaria y transmitida genéticamente o bien secundaria o adquirida por efecto indeseables de numerosas drogas antiarrítmicas (quinidina), antibióticos (eritromicina, ketoconazol), descongestivas (terfenadina), drogas psiquiátricas, etc. En la ultima década se hicieron los mayores descubrimientos de su base genética y los mecanismos patofisiológicos de esta enfermedad. La mutación del código de secuencia de los aminoácidos en 5 genes diferentes, que afectan los canales de Na+ y K+ fueron identificados como las causas de las distintas formas de LQTS y se los reconoce actualmente como: LQT1, LQT2, LQT3, LQT5, LQT6. en EEUU se calcula que la incidencia es de 1 cada 5000 individuos (alrededor de personas) y puede ser la causa de muerte de 3000 personas por año. El diagnóstico se basa en el hallazgo del intervalo QT prolongado medido en el ECG basal. Este se encuentra prolongado en alrededor del 70-80% de las personas afectadas y en las restantes se encuentra normal o con una prolongación mínima lo que dificulta su diagnóstico, que se ve reducido al mapeo genético. El síncope y la muerte súbita son los síntomas mas frecuentes y ocurren habitualmente durante el ejercicio físico o un episodio de excitación emotiva como miedo, enojo o situaciones altamente desagradables. Generalmente ocurren en el máximo esfuerzo o bien 1 o 2 minutos posteriores, aunque en algunas mutaciones (LQTS 2 por ejemplo) los síntomas pueden ocurrir durante el sueño o en el momento del despertar. Solo un tercio de los pacientes presentan síntomas, su incidencia es mayor en la niñez con un momento crítico en la adolescencia y una disminución progresiva hasta los 40 años. A partir de esa edad, su incidencia y mortalidad es prácticamente nula. La presencia de los síntomas se da más precozmente en niños que en niñas pero su ausencia no garantiza la ausencia de enfermedad.

PREDICTORES DE MUERTE SÚBITA Historia familiar de muerte súbita Sincope recurrente Muerte súbita Bradicardia Exercise-related and adrenergic-type activities or stress that conveys a risk for cardiac events, specific to certain disease states. For example, in LQTS, swimming, abrupt, loud noises (such as from a race starter’s pistol), and diving have been implicated as triggers for sudden death, particularly with certain mutant genes (ie, KCNQ1 [or LQT1] for swimming and KCNH2/HERG [or LQT2] for auditory triggers).1,3,4,8,55–61 However, such laboratory-based molecular information is unlikely to be available to clinicians prospectively making exercise recommendations

Sindrome QT prolongado: ECG

Incidencia de Desencadenantes de Acuerdo a Genes Específicos Síndrome de QT largo tipo 1 (SQTL1) Los pacientes con SQTL1 suelen presentar episodios de arritmia ventricular al realizar ejercicio o al estimular el simpático (68%)10 ; la natación se ha descrito como un deporte disparador de arritmias en el SQTL111 . La penetrancia en este subtipo es cercana al 62%. Con frecuencia estos pacientes presentan una onda T de base ancha, con una duración muy prolongada12,13 (fig. 2). Correlación genotipo-fenotipo en los síndromes de QT largo más frecuentes. *Se refiere a los casos que tienen la mutación y manifiestan el fenotipo. Es el subtipo más frecuente y explica 30-35% de los casos. El gen afectado es el KvLQT1 (o KCNQ1), localizado en el cromosoma 11 (11p15.5), codifica la subunidad α , del canal de potasio IKs. El potencial de acción se prolonga por una disminución de la corriente saliente de K+ durante fase 3 del potencial de acción. Síndrome de QT largo tipo 2 (SQTL2) Los pacientes con SQTL2 suelen presentan arritmias ventriculares en respuesta al estrés emocional (49%) o estímulos auditivos súbitos --por ejemplo, al reloj despertador-- y con menos frecuencia durante el sueño (22%) o el ejercicio (29%)10 . Este subtipo es particularmente susceptible a presentar arritmias en el período posparto14 . La penetrancia estimada es del 79% y significa que hasta un 20% de los casos pueden tener un ECG no diagnóstico. En el SQTL2, la onda T suele ser de baja amplitud, bífida, con muescas12,13 (fig. 2). El gen afectado es el KCNH2 o HERG, localizado en el cromosoma 7 (7q35-36), el cual codifica la subunidad α del canal de potasio IKr; explica 25-30% de los casos. La disfunción de este canal disminuye la corriente saliente de K+ durante la fase 3 del potencial de acción, prolongando su duración. Síndrome de QT largo tipo 3 (SQTL3) Los casos con SQTL3 tienen un riesgo mayor de presentar arritmias malignas durante el reposo (sueño) o bradicardia15 . La penetrancia de las mutaciones en el gen SCN5A es cercana al 90%. El ECG en el SQTL3 suele mostrar onda T acuminada, de aparición tardía, que deja observar con claridad el alargamiento del segmento ST12,13 (fig. 2). Estos pacientes suelen ser menos sintomáticos que los casos con SQTL1 o SQTL2, pero los eventos son característicamente más letales. El gen afectado en el SQTL3 es el SCN5A, que codifica para la subunidad α del canal de sodio Nav1.5 (fig. 1), localizado en el cromosoma 3 (3p21-24); es causante de la enfermedad en el 5-10% de los casos. La inactivación defectuosa del canal permite la entrada sostenida de Na+ durante la fase 2 del potencial de acción y prolonga su duración. Hay + de 10 tipos descriptos

SINDROME DE BRUGADA Alteración en los canales de sodio, afecta la repolarización Diagnóstico: ECG: BCRD + supra ST V1 a V3 Test de ajmalina Diagnóstico diferencial con corazón de atleta Predictores de muerte súbita Historia familiar de muerte súbita Sincope/muerte súbita Taquicardia ventricular inducible en EEF Síndrome de Brugada El síndrome de Brugada, descripto como entidad clínica independiente en 1992 por los hermanos Pedro, Josep y Ramon Brugada, es una enfermedad familiar transmitida en forma autosómica dominante con penetración incompleta y con una incidencia que varia entre el 5 y 66 por según las regiones. La predominancia masculina es muy marcada ( 8 a 1 según algunos autores) y la aparición de eventos cardíacos es alrededor de los 40 años. Características electrocardiográficas: Las anormalidades del ECG constituyen la base del diagnóstico y están dadas por anormalidades en la repolarización y despolarización ventricular en ausencia de patologías cardíacas anatómicas u otras condiciones o agentes que eleven el segmento ST en las precordiales derechas. Existen tres patrones de repolarización reconocidos: Tipo I: caracterizado por una elevación prominente cóncava del segmento ST con un punto J o elevación del segmento ST superior a 2 mm o 0.2 mV en su punto máximo seguido por una onda T negativa sin, o muy pequeña, separación isoeléctrica. Tipo II: también presenta elevación del segmento ST, pero la onda J cae gradualmente y se mantiene con el ST elevado mayor a 1 mm respecto a la línea de base, seguido de una onda T positiva o bifásica que resulta en una configuración silla de montar o saddle back. Tipo III: es una elevación del segmento ST menor a 1 mm del tipo saddle back o cóncavo o ambos. El intervalo QT se encuentra dentro de limites fisiológicos en la mayoría de los casos. No obstante puede encontrarse prolongado ya que ambas patologías poseen bases genéticas similares. El intervalo PR esta frecuentemente incrementado (mayor a 200 mseg) y presumiblemente refleja la presencia de retardo en la conducción HV (mayor a 55 mseg). Existen problemas particulares con el diagnóstico en la población pediátrica por falta de datos de control, diferencias en la forma del tórax y la predominancia de vectores ventriculares derechos según la edad. No obstante, estos patrones electrocardiográficos fueron vistos en infantes y niños que presentaron arritmias letales y pueden darnos una pista diagnóstica en el Síndrome de Muerte Súbita Infantil. La administración de ciertas drogas puede modificar el patrón electrocardiográfico. La ajmalina (1 mg-Kg en infusión de 10 mg-min) o la flecainida (10 mg-kg; 100 mg-min) exagera la elevación del ST o lo desenmascara cuando esta inicialmente ausente. La sensibilidad y especificidad del test farmacológico, comparado con los mapeos genéticos no esta definida y la reproducibilidad, si bien no esta determinada, recientes estudios sugieren que seria menor al 100%. Todos los test farmacológicos deben realizarse con el paciente monitorizado permanentemente, tanto ECG como TA y con elementos para emergencias incluyendo desfibrilador y elementos para resucitación. Estos tests son recomendados especialmente para aquellos pacientes con presentaciones tipo II y III, especialmente para clarificar el diagnóstico. La conversión de tipo II o III a tipo I es considerado positivo y el incremento de la amplitud de la onda J por mas de 2 mm sin la presentación típica si bien puede ser considerado positivo, se observa muy raramente. Se recomienda control permanente hasta la total normalización del ECG ya que se pueden presentar arritmias ventriculares severas, incluyendo fibrilación ventricular. En este caso se debe suspender inmediatamente la infusión y administrar isoproterenol (1 a 3 ug-min) de ser necesario. La presentación clínica de la enfermedad esta dada por solo 2 cuadros sintomáticos: síncope o muerte súbita y esta última es la primera presentación de la enfermedad en muchos casos. El registro electrocardiográfico de estos pacientes ha mostrado que la TV polimórfica es la causa de estos síntomas y que generalmente se inician con un intervalo de acoplamiento corto. Los episodios autolimitados generan habitualmente episodios sincopales, y es de remarcar que el 80% de los pacientes con FV documentada tienen una historia sincopal previa. La TV monomórfica es extremadamente rara de observar y existe una incidencia superior a la habitual de taquicardias supraventriculares, incluyendo las auriculares y reentrantes nodales en esta población. La mayoría de los síntomas se presentan entre la tercera y cuarta década de la vida. Los estudios electrofisiológicos pueden ser de utilidad en la estratificación de riesgo y en algunos casos para completar el diagnóstico. En sobrevivientes a un episodio de FV, el EEF ofrecería muy poca o ninguna ayuda, aunque podría se de utilidad en determinar su valor predictivo. La inducibilidad de la arritmia es frecuente, aunque hay muchos casos negativos descriptos. En ausencia de datos que avalen la sensibilidad y especificidad del método en esta patología, se sugiere utilizar un protocolo con 2 sitios de estimulación (punta y tracto de salida de VD) con 3 ciclos de estimulación (600, 430 y 330) y hasta 3 extraestímulos con un acoplamiento mínimo de 200 mseg. A diferencia de otras patologías, el isoproterenol no sensibiliza el protocolo, incluso impresiona presentar el efecto opuesto. El valor diagnóstico de la repetición del estudio luego de la administración de drogas clase I no esta completamente evaluado. El diagnóstico diferencial del síndrome de Brugada con la displasia arritmogénica de ventrículo derecho puede ser dificultosa ya que en ocasiones, esta ultima semeja a un Brugada y sus alteraciones solo pueden ser definidas en la autopsia. La utilización de drogas bloqueadores de los canales de Na+ puede ser útil en el diagnóstico diferencial. Razonablemente, la presencia de onda epsilon en la displasia nos ayudaría en el diagnostico diferencial. También debe realizarse el diagnóstico diferencial con el síndrome de repolarización precoz y con ciertos grados de bloqueo de rama derecha que pueden remedar los tipos II y III de Brugada. No obstante, para arribar al diagnóstico de certeza es necesario realizar un estudio genético, el cual en la actualidad tiene ciertas limitaciones: puede llevar semanas o meses su realización, hay pocos laboratorios en el mundo que lo pueden realizar y solo un grupo reducido de pacientes (entre el 10 y 30%) presentan la mutación típica. La identificación de otros genes en el futuro cercano incrementara este porcentaje. La mutación en el gen SCN5A, relacionado con este síndrome, esta perfectamente demostrada y su mecanismo incluye la inactivación acelerada o prematura, curvas de inactivación con valores más negativos y un incremento en la capacidad del canal para entrar en un estado de inactividad intermedia, con capacidad de recuperación muy lenta. Diagnóstico de la enfermedad se puede considerar en los siguientes casos: 1. Aparición de supradesnivel del ST en mas de una precordial derecha (V1 a V3) en presencia o ausencia de bloqueantes cálcicos y al menos uno de los siguientes indicadores clínicos: FV documentada, TV polimórfica autolimitada, historia familiar de MS en menores de 45 años, supradesnivel del ST en miembros de la familia, inducibilidad de TV en un EEF, síncope o respiración agónica nocturna. Se deben descartar otros factores que pudieran mostrar la anormalidad electrocardiográfica. La sola presencia de estos hallazgos electrocardiográficos sin los síntomas esta referida al patrón idiopático de Brugada, pero no al síndrome de Brugada. 2. Presencia de un supradesnivel tipo II o III en mas de una derivación precordial derecha que pasa a tipo I con la administración de drogas bloqueantes cálcicas.

SINDROME DE BRUGADA: ECG
El síndrome de Brugada es una enfermedad genética caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica (ECG) y un aumento del riesgo de muerte subita cardíaca. Aunque los hallazgos ECG del síndrome de Brugada fueron inicialmente descritos1 entre supervivientes de de parada cardíaca en 1989, no fue hasta 1992 cuando los hermanos Brugada2 lo reconocieron como una entidad clínica distinta , causando muerte subita por fibrilación ventricular (una arritmia cardíaca letal). Las alteraciones eletrocardiográficas consisten en una elevación del segmento ST-T en la derivaciones V1 -V3. Asociado con bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. Genética y patofisiología: Alrededor del 20% de los casos de síndrome de Brugada están asociados con la mutación en el gen que codifica los canales de sodio en las membranas de los miocitos (células musculares del corazón). El gen, denominado SCN5A (Sodium Channel, Voltage-Gated, Type V, Alpha Subunit), está localizado en el brazo corto del cromosoma 3 (3p21). Hasta ahora se han observado ocho mutaciones. Tres de ellas han sido estudiadas con detalle. Una afecta el exon 28 (error en la lectura- "missense mutations"), una el intron 7 (introducción de dos bases AA), y la última representa una substracción de un nucleotido A en el gene SCN5A. Aproximadamente en el 60% de los pacientes que han sobrevivido a una muerte súbita resucitada presentan el electrocardiograma característico, hay una historia familiar de muerte súbita, o se encuentra familiares con el mismo electrocardiograma. Existen formas aisladas del síndrome en pacientes que probablemente son los primeros mutantes dentro de la familia3 It is also of note that a temperaturedependent dysfunction of the SCN5A gene for cardiac sodium channel has been characteristically observed in patients with Brugada syndrome (and Thr1620Met missense mutation).74 This increased temperature sensitivity could predispose some Brugada patients to life-threatening arrhythmias either during a febrile state or when body temperature increases during intense physical exertion. La afección en la unidad formadora del poro, conocida como alfa, genera los 3 subtipos más comunes de SQTL: SQTL1 (afección en el canal de potasio IKs), SQTL2 (afección en el canal de potasio IKr) y SQTL3 (afección en el canal de sodio). Tipo 1 Tipo Tipo 3

Síndrome de Brugada Tipo 1 vs. Repolarización precoz
DD supra ST hasta 2mm en precordiales derechas. QRS < 0,11 (valor predictivo postivo 100%, valor predictivo negativo 80%)

Ecocardiografía Miocardiopatia hipertrófica Miocarditis / Miocardiopatia dilatada Anomalias coronarias congénitas

Hallazgos Ecocardiográficos en Deportistas
Los hallazgos dependen De la disciplina deportiva Del nivel de entrenamiento Volúmenes sistólicos menores a 60 mm Espesores no mayores a 1,3 mm Relación ES / VFDVI ≤= 0,48 Raras veces sobrepasan valores de normalidad. En atletas de alta perfomance, aeróbicos 70mm. El promedio de ES en gral 1,15mm

Corazón MCH de Atleta Zona Gris Patrones inusuales de HVI
Cavidad VI < 45mm Cavidad VI > 55mm Agrandamiento AI Patrones ECG bizarros Llenado VI anormal < Género femenino No mejora con decondicionamiento Mejora con decondicionamiento Historia familiar de MCH VO2 max > 45 ml/kg/min VO2 max > 110% del max predicho

ERGOMETRIA: Valoración de capacidad funcional Síntomas desencadenados por esfuerzo Diagnostico de Cardiopatia isquémica Hombres < 45 años, con 2 o más factores de riesgo Mujeres < 55 años, con 2 o más factores de riesgo

Prueba ergométrica en el exámen previo a la competencia
Asintomáticos, sin FRC, sin enfermedad CV Valor predictivo positivo para eventos CV anual= 0,3% Capacidad funcional (similar a pruebas de campo) Portadores de Enfermedad Cardiovascular Bajo valor predictivo para EAC, aumento de falsos positivos, bajo rendimiento en relación costo efectividad. Por que la PEG dura apenas 15 min, demandas cambiantes en las disciplinas deportivas, diferentes al gesto deportivo, condiciones ambientales controladas, aumento y quita de las cargas progresivas

Otros Métodos Complementarios
Laboratorio Holter Tilt Test Loop Recorder Estudio Electrofisiológico Radiografía de Tórax Miocardiopatias (dilatada, hipertrófica, etc.)

Examen precompetitivo: Resultados= Categorización
Categoría A: Autorizado sin restricciones Categoría B: Autorizado, con recomendación a tratamiento o más evaluaciones Categoría C: No autorizado hasta completar estudios, tratamiento o rehabilitación Categoría D: No autorizado= EXCLUSIÓN de la práctica Temporal Definitiva NO APTITUD Si se sospecha de alguna condición física o psíquica anormal que sea riesgosa para la salud del deportista o la de otros participantes

En caso de decidir APTITUD
informar al atleta, sus padres y responsables de las limitaciones de la evaluación previa, ya que a pesar que el examen realizado sea normal, siempre existe un pequeño riesgo que no puede eliminarse definitivamente con el agregado de ningún test por avanzado que éste sea Es conveniente que los atletas y los padres conozcan las limitaciones del examen previo y que reconozcan el riesgo potencial mínimo de la participación deportiva. Si bien estas recomendaciones no liberan al médico de su responsabilidad.

Certificado de Aptitud
Ley Extendido por cualquier médico matriculado Manuscrito y en castellano Formularios impresos Finalidad informativa Tener en cuenta la actividad a desarrollar Específico (informar los motivos) No deben figurar datos de historia clínica No tiene plazos (momento, ocasión y lugar) Objetivo del certificado: Deslindar responsabilidades legales Médico Institución Evaluación médica para el ejercicio y el deporte Kunik, H 1a ed. – Acassuso: El Guión Ediciones, 2008

En caso de decidir EXCLUSIÓN
informar al atleta, sus padres y responsables, de las posibles actividades que podrían indicarse, las recomendaciones y cuidados que debieran tenerse. Casos especiales CDI Clase de Educación Física Es conveniente que los atletas y los padres conozcan las limitaciones del examen previo y que reconozcan el riesgo potencial mínimo de la participación deportiva. Si bien estas recomendaciones no liberan al médico de su responsabilidad. Circulation. June 8, 2004

En resumen.....

SCREENING PRECOMPETITIVO
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO ECG

Screening CV PPD Debiera ser realizada por un médico con entrenamiento específico en Argentina existe una ley obligatoria por parte del estado, las escuelas o las instituciones deportivas para que sus deportistas realicen una evaluación previa. a fin de poder reconocer los signos y sintomas asociados con las patologías responsables de MS In Italy, physicians primarily responsible for pre-participation screening and eligibility for competitive sports attend postgraduate residency training programmes in sports medicine (and sports cardiology) full-time for four years. Such specialists work in sports medical centres specifically devoted to periodical evaluation of athletes.

Screening CV PPD Debiera ser realizado al comenzar la actividad competitiva (12 – 14 años) Debiera ser repetido regularmente cada 2 años In Italy, physicians primarily responsible for pre-participation screening and eligibility for competitive sports attend postgraduate residency training programmes in sports medicine (and sports cardiology) full-time for four years. Such specialists work in sports medical centres specifically devoted to periodical evaluation of athletes.

Historia familiar y personal Exámen físico
Atletas Jóvenes Historia familiar y personal Exámen físico ECG Hallazgos negativos Hallazgos positivos Sin evidencia de enfermedad CV Profundizar estudios The Italian screening modality has proved more sensitive than the limited US protocol. Among the 22 Italian athletes (20 males and two females, aged 20+4 years) who were identified and disqualified due to HCM,3 18 (82%) had shown ECG changes at pre-participation evaluation, which included repolarization abnormalities in 14 (87.5%), elevated QRS precordial voltages in 11 (69%), and abnormal Q waves in five (31%). Moreover, premature ventricular beats were recorded in five (23%). It is noteworthy that only five of these 22 athletes (23%) had a positive family history, a cardiac murmur, or both, at pre-participation evaluation. These findings indicate that the Italian screening modality including 12-lead ECG has 77% greater power for detecting HCM and is expected to result in a corresponding additional number of lives saved, compared with the protocol limited to history and physical examination recommended by the American Heart Association. According to such a different diagnostic power, we recently estimated three-fold greater cost-effectiveness of the Italian vs. US screening strategy for identification and prevention of sudden death of athletes with HCM.24,25. Prevention of sport-related sudden death due to HCM The Italian experience also shows that systematic preparticipation screening has efficacy in preventing sudden death in young athletes with HCM.3 None of the 22 young athletes with HCM who were identified in the Padova country area by pre-participation athletic screening and disqualified from training and competitions died during an average 8-year follow-up period. Comparison between these Italian findings and those reported by Burke in the USA13 shows a similar prevalence of HCM in non-sport-related sudden cardiac death, but a strong difference (2 vs. 24%) in sportsrelated cardiovascular events. This suggests a selective reduction of sports-related sudden death from HCM due to identification and disqualification of affected athletes by Italian pre-participation screening. Diagnóstico de enfermedad CV Aptos para competir Manejo acorde a protocolos establecidos D. Corrado et al.. European Society of Cardiology. February 2005

Screening CV PPD: Historia clínica
Historia clínica positiva: ANTECEDENTE FAMILIAR DIRECTO POSITIVO ( < 55 años,  < 65 años) HISTORIA FAMILIAR POSITIVA Marfán, QT prolongado, Brugada, etc Dolor precordial durante esfuerzos Sincope (presincope) ,palpitaciones (latidos irregulares), falta de aire o fatiga desproporcionadas a la intensidad del ejercicio The majority of conditions at risk of sudden death during sports are genetically determined diseases with an autosomal dominant pattern of inheritance, hence the importance of family history in identifying affected athletes

Screening CV PPD: exámen físico
Exámen físico positivo: Hallazgos clínicos positivos para Marfán Pulsos femorales disminuidos o retardados Clicks meso o tele sistólicos R2 único o desdoblado fijo Soplos diastólicos Soplos sistólicos de intensidad 3/6 o mayor Ritmo cardíaco irregular PA 140/90 o mayor

Corazón del Deportista
Para que se justifique su presencia Ejercicios de elevada intensidad Estímulos frecuentes Actividades de duración prolongada Esfuerzos que involucren amplias masas musculares Heshen 1899, por percusión

Certificado de Aptitud Física
Testimonio escrito asegurando que la persona evaluada está en condiciones de realizar una determinada actividad Ley : Acto médico cuya finalidad es informativa Específico para los motivos que lo requieren En castellano, manuscrito y extendido exclusivamente por un médico Sin datos de historia clínica No tiene plazos Se debe realizar la HC y consignar que se extendió el certificado. No es necesario ser especialista. La confección del CAF establece una relación contractual entre el examinado y el profesional. Su realización incorrecta puede acarrear delito culposo, doloso y/o falso testimonio Kunik, Héctor. Evaluación Médica para el ejercicio y el deporte, 2008

Poca Adherencia a las recomendaciones de Screening en Clubes de Salud
The main findings indicate that > 25% of the health/fitness clubs failed to employ pre-entry screening (eg, the Physical Activity Readiness Questionnaire)[15] to identify members with signs, symptoms, or history of cardiovascular disease; of those clubs that do screen potential participants, most do so sporadically. Additionally, emergency preparation at public fitness facilities appears to be quite low. More than 50% of the facilities surveyed did not have an emergency response plan, and more than one third of centers with plans never or rarely review their emergency procedures. Screening Sin Screening Franklin B. et al. CHEST 120(1): , 2001

RECOMENDACIONES FINALES
Evaluación de antecedentes exhaustiva Evaluación de síntomas inducidos por el ejercicio Examen físico cuidadoso ECG en reposo de rutina Evaluación de atletas mayores (reconocimiento de síntomas coronarios) - PEG Periodicidad de las evaluaciones

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