Tutor: Ramón Calviño Santos

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1 Tutor: Ramón Calviño Santos
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LOS ATLETAS Lourdes García Bueno MIR III de Cardiología Tutor: Ramón Calviño Santos

2 1.- Definición de corazón de atleta
2.- Epidemiología de la muerte súbita en atletas y evaluación clínica 3.-Valoración y recomendaciones en atletas con enfermedad cardiovascular

3 Definición Crecimiento benigno del corazón con cambios específicos en la morfología cardiaca y circulatoria que representa la adaptación fisiológica al entrenamiento regular Historia 1ª descripción 1899 (Henschen): exploración física en esquiadores de fondo Radiografía de tórax Confirmación: ecocardiograma El corazón de atleta se define como el crecimiento benigno del corazón con cambios específicos en la morfología cardiaca y circulatorios que representan la adaptación fisiológica al entrenamiento regular. La respuesta al ejercicio no es uniforme. Se encuentra alguna evidencia de remodelado cardiaco en el 50% de los atletas. El corazón de atleta fue descrito por primera vez en el año 1899 por Henschen en esquiadores de fondo en los que objetivó cel crecimiento cardiaco utilizando sólo la percusión torácica. Posteriormente se utilizó la radiografía de tórax y los hallazgos encontrados en las necropsias. El desarrollo de la ecocardiografía y otras técnicas como la RMN permitieron estudiar con detalle las características del corazón de atleta. The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

4 Clasificación de los deportes
ISOMÉTRICO/ESTÁTICO Ejercicio de fuerza VO2 máximo y GC PA, FC y RVP Carga de presión al VI ISOTÓNICO/DINÁMICO Ejercicio de resistencia VO2 máximo y GC RVP y PA Carga de volumen al VI Dinámico bajo Dinámico moderado Dinámico alto Estático bajo Billar, bolos, golf, tiro Beisbol, voleibol, tenis de mesa, tenis (dobles) Badminton, esquí de fondo (clásico), hockey hierba, atletismo (fondo), fútbol, tenis Estático moderado Tiro con arco, automovilismo, buceo, hípica, motociclismo Esgrima, atletismo (saltos y velocidad), patinaje artístico, fútbol americano, rugby, surf, natación sincronizada Baloncesto, hockey hielo, ski de fondo, atletismo (medio fondo), natación, balonmano Estático alto Gimnasia, vela, atletismo (lanzamientos), kárate, escalada, esquí acuático, halterofilia, windsurf Culturismo, esquí alpino, lucha Boxeo, piragüismo, ciclismo, atletismo (decatlon), remo, patinaje de velocidad Los ejercicios se clasifican en isométricos o estáticos (aquellos que requieren aplicar gran fuerza durante con mínimo movimiento por ejemplo el levantamiento de pesas) e isotónicos o dimámicos (aquellos con repetición frecuente de movimientos con mínima fuerza por ejemplo el atletismo de fondo). El ciclismo o el remo son ejemplos de ejercicios combinados. Cada tipo de ejercicio produce unos efectos diferentes. La respuesta aguda al ejercicio dinámico implica aumento del consumo de oxígeno y del GC a expensas de aumento del volumen/latido y la FC, aumento de la PA y descenso de las RVP. Los efectos a largo plazo incluyen aumento del VO2 máximo, GC y diferencia arteriovenosa de oxígeno. Por otra parte la respuesta aguda al ejercicio isométrico produce incremento medio del consumo de O2 y del GC a expensas del aumento importante de la FC, y aumento importante de la PA y las RVP. De forma crónica produce ligero o nulo aumento del VO2. De esta forma el ejercicio isométrico produce carga de volumen al VI mientras el ejercicio isométrico provoca carga de presión. Guías de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata 2000 The Heart of the athletes; Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

5 Características 1.- Dilatación e hipertrofia del VI EJERCICIO DINÁMICO
Control Atletas p A. Corredores Edad FC DTDVI Septo Pared posterior Masa VI 9 8 10 24,2 65,7 48,3 9,3 8,9 149 26,9 51,6 53,2 10,8 10,5 216 NS <0,001 <0,01 B. Atletas de fuerza 7 24,5 67,2 51,9 8,4 159 62,3 10,3 9,5 198 <0,05 C. Ciclistas 4 25,2 67,8 50,5 9,1 23,9 52 55,1 11,7 11,6 262 EJERCICIO DINÁMICO HVI EXCÉNTRICA EJERCICIO ESTÁTICO HVI CONCÉNTRICA La primera característica del corazón de atleta es la dilatación e hipertrofia del VI con función sistólica y diastólica normales, que aparecen si la carga sobre el corazón es de suficiente duración e intensidad, siendo necesarias al menos 3 horas/semana. Los cambios morfológicos son diferentes dependiendo del tipo de deporte realizado. En este metaanálisis se comparó las adaptaciones en corredores de fondo, atletas de fuerza y ciclistas, incluyendo un grupo control y realizando las medidas por ecografía. Se observó que los corredores presentaban un aumento del DTDVI y un ligero engrosamiento de la pared ventricular compatible con HVI excéntrica. Los atletas de fuerza presentaban un engrosamiento significativo de la pared con un ligero aumento del DTDVI compatible con HVI concéntrica. Por último en los ciclistas se observó un aumento del DTDVI con un engrosamiento desproporcionado de la pared lo que indica una HVI mixta. EJERCICIO MIXTO HVI BALANCEADA Athlete’s heart. Fagard; Heart 2003;89;

6 Características Dilatación de VI Sólo 16% > 60 mm Hipertrofia de VI
Variables que influyen en la dilatación de VI Masa corporal Edad Sexo Tipo de deporte Factores genéticos: Genes ECA/AGT En cuanto a los valores absolutos encontramos que sólo un 14% de los atletas presentan un tamaño de VI superior a 60 mm mientras que con respecto al grosor parietal solo un 2% es superior a 13 mm. Esto quiere decir que aunque los atletas presentan un aumento del tamaño y el grosor de la pared entre un 10 y un 20% en la mayoría de los casos se encuentran dentro de los límites normales. Los cambios del VI en relación con el entrenamiento están influídos por diferentes variables. Un 75% es atribuible a factores no genéticos como son la masa corporal, edad, sexo y tipo de deporte realizado y un 25% no bien explicado que probablemente corresponda a factores genéticos. Se ha asociado el remodelado de VI con polinorfismos del gen de la ECA y del angiotensinógeno. The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

7 Características 2.- Dilatación de la AI
Benigna FA es rara <1% 3.- Dilatación e hipertrofia del VD Función normal Relación VI/VD normal Crecimiento balanceado Otra característica es la dilatación de la AI en relación con la dilatación del VI y la sobrecarga de volumen. Está presente sobre todo en atletas de deportes combinados y al igual que las dimensiones del VI el tamaño de la AI suele estar dentro de los límites normales, siendo > 4 mm en un 20% de los casos y solo un 2% > 45 mm. Es benigna y es rara la aparición de FA. En cuanto al VD también se puede observar dilatación e hipertrofia conservando la relación con el VI siendo por tanto un crecimiento balanceado y con función conservada. The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

8 ECG Presenta alteraciones 40% atletas entrenados
Varones Deportes de resistencia y mixtos Alteraciones del ritmo Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Pausas sinusales Marcapasos auricular migratorio Ritmo de la unión AV Extrasístoles auriculares Extrasístoles ventriculares, dobletes y TVMNS Bloqueo AV BAV de 1º grado BAV de 2º grado tipo Mobitz I (Wenkeback) En cuanto al ECG vamos a encontrar alteraciones hasta en el 40% de los atletas entrenados, siendo 2 veces más frecuente en varones y en deportes de resistencia y mixtos. Los deportes en los que más alteraciones electrocardiográficas encontramos son el ciclismo y el esquí de fondo. La mayor parte de los atletas presentan ECG normal o con cambios mínimos, siendo claramente patológicos un 15%. Podemos encontrar alteraciones del ritmo y distintos grados de BAV, alteraciones morfológicas y alteraciones de la repolarización. Con respecto a las alteraciones del ritmo lo característico es encontrar bradicardia sinusal por el incremento del tono parasimpático y descenso del tono simpático que acompaña el entrenamiento regular. También podemos encontrar arritmia sinusal, pausas sinusales, MAM, ritmo nodal, EA, EV, dobletes o TVMNS que suelen desaparecer durante el ejercicio y al dejar el entrenamiento y que no se han asociado con eventos adversos. También pueden aparecer BAV de primer grado o de segundo tipo 1. Los bloqueos avanzados raramente se observan en el corazón de atleta e indican enfermedad cardiaca subyacente. Athlete’s heart:. Fagard; Heart 2003;89; The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

9 ECG Alteraciones morfológicas Alteraciones de la repolarización
Aumento amplitud de la onda P Aumento del voltaje del QRS (evidencia de HVI) Evidencia de HVD BRDHH incompleto Eje del QRS 0-90º Alteraciones de la repolarización Elevación del punto J Elevación/descenso del ST Ondas T altas y picudas, con melladuras, de baja amplitud o isoeléctricas, bifásicas o invertidas Son múltiples las alteraciones morfológicas y de la repolarización que podemos encontrar y que pueden simular diferentes patologías cardiacas. Podemos destacar los patrones de repolarización precoz, el aumento de voltaje del QRS, la inversión difusa de las ondas T y las ondas Q profundas. En este ejemplo vemos datos de HVI con inversión de la ondas T. Athlete’s heart:. Fagard; Heart 2003;89; The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

10 Pruebas complementarias
Rx tórax Normal/cardiomegalia Ecocardiograma HVI y dilatación VI IM e IT ligeras Función sistólica y diastólica normales Holter Alteraciones del ritmo BAV avanzado raro Prueba de esfuerzo Rápida recuperación de la FC en la recuperación Normalización de las alteraciones de la repolarización Respuesta normal de la TA Marcadores de daño miocárdico Pueden estar elevados tras esfuerzos intensos La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar cardiomegalia. En el ecocardiograma vamos a objetivar la dilatación e HVI, es más frecuente la existencia de IM e IT triviales que en la población sedentaria, siendo la función sistólica y diastólica normal. En el Holter podemos encontrar las alteraciones del ritmo que hemos visto antes. En la prueba de esfuerzo presentan una rápida recuperación de su FC basal tras el ejercicio aunque la FC máxima es la misma. También podemos observar normalización de las alteraciones de la repolarización lo sugiere enfermedad coronaria en atletas es una repuesta normal. Los MDM pueden estar elevados tras esfuerzos intensos sin evidencias de asociación con daño permanente. Athlete’s heart. Fagard; Heart 2003;89;

11 Corazón de atleta VS enfermedad cardiovascular
Las adaptaciones morfológicas del corazón de atleta pueden simular diferentes enfermedades cardiovasculares Pared VI mm MCD Corazón de atleta Como hemos visto estas adaptaciones del corazón pueden simular diversas enfermedades cardiocasculares como la MCH. El diagnóstico diferencial tiene importantes implicaciones para el atleta ya que el diagnóstico de enfermedad cardiovascular puede suponer la descalificación para deportes de competición con la intención de reducir el riesgo de MS y la progresión de la enfermedad. El problema se plantea cuando los valores o las alteraciones se encuentran por encima de los límites normales y no lo suficientmente por encima para ser diagnósticos de la enfermedad lo que define una zona gris que podría corresponder a expresiones extremas del corazón de atleta o a formas leves de enfermedad. En el caso de grosor de la pared entre mm habría que hacer DD con la MCH; si el DTDVI está entre mm con la MCD (si la FE es límite o ligeramente deprimida realizar eco de estrés, si aumenta será corazón de atleta); la existencia de TV frecuentes en el Holter implica DD con la miocarditis, en este caso realizar desentrenamiento desaparecerían en el corazón de atleta. Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449;

12 Diagnóstico diferencial: corazón de atleta y MCH
“Zona gris” del grosor parietal de VI MCH Corazón de atleta Patrones atípicos de HVI Dimensión de VI < 45 mm Dimensión de VI > 55 mm Dilatación de AI Patrones ECG abigarrados Patrón de llenado de VI anormal Género femenino Reversibilidad tras dejar el ejercicio Historia familiar de MCH Consumo de O2 > 50 ml/Kg/min + - Historia familiar Reversibilidad tras dejar el entrenamiento Ecocardiograma: Tamaño de VI Función diastólica de VI RMN Patrón HVI no habitual Pruebas genéticas Para hacer el diagnóstico diferencial entre el corazón de atleta y la MCH podemos utilizar varios parámetros no invasivos: la ausencia de historia familiar de MCH, la reversibilidad de la hipertrofia tras dejar el entrenamiento, DTDVI >55 mm, función diastólica normal, patrón habituales de HVI, AI de tamaño normal, ECG normal o con mínimos cambios, género masculino, consumo de O2 alto sugieren corazón de atleta. Athlete’s heart:. Fagard; Heart 2003;89; Braunwald Tratado de Cardiología. 7ª edición

13 1.- Definición de corazón de atleta
2.- Epidemiología de la muerte súbita en atletas y evaluación clínica 3.-Valoración y recomendaciones en atletas con enfermedad cardiovascular

14 Epidemiología de la MS en atletas
Incidencia 1 / estudiantes / año EEUU 2’1/ atletas jóvenes / año Italia Género Más frecuente en varones 9:1 Raza MCH es la causa más frecuente de MS en raza negra Deportes Baloncesto y fútbol americano EEUU Fútbol Europa Horario 90% durante el entrenamiento o la competición La muerte súbita en atletas es un fenómeno poco frecuente con una incidencia de 1/ al año en EEUU y 2’1/ en Italia. Esta diferencia puede estar en relación con diferencias ambientales y genética y tambien con la edad y el nivel de competición de los atletas que es superior en los atletas italianos. El rieso de MS en los atletas es 2’5 veces superior que en la población sedentaria. Por género es más frecuente en varones con una proporción 9:1 probablemente en relación con la menor proporción de mujeres sobre todo en algunos deportes como el fútbol. En cuanto a la raza la MCH es la causa más frecuente de MS en atletas negros lo que contrasta con la baja representación de la población negra diagnosticada de MCH lo que se ha relacionado con menor acceso a los medios diagnósticos. Los deportes más asociados a MS son el baloncesto y el fútbol americano en EEUU y el fútbol en Europa. El 90% se produce durante el entrenamiento o la competición. Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449; The Heart of the athletes. Maron and Pellicia; Circulation 2006;114;

15 Causas de MS en atletas < 35 años
Enfermedad cardiaca estructural Miocardiopatía hipertrófica Anomalías coronarias congénitas Displasia arritmogénica del VD Valvulopatías: Estenosis aórtica Degeneración mixomatosa de la VM Miocarditis Síndrome de Marfan EAC prematura DA intramural Estructura cardiaca normal 2% Canalopatías: Síndromes de QT largo Síndrome de Brugada Síndrome de WPW Anomalías del sistema de conducción TV catecolaminérgica y del TSVD Vasoespasmo coronario Formas sutiles de MCH o DAVD Para hablar de la etiología de la MS en atletas se dividen según la edad en menores y mayores de 35 años. Con respecto a los menores de 35 años en un 80% la causa corresponde a enfermedades cardiovasculares. La causa más frecuente es la MCH representando un tercio de los casos. La segunda causa son las anomalías coronarias congénitas sobre todo el origen de la coronaria izquierda en el seno de Valsalva derecho. Luego tenemos otras causas responsables de alrededor de un 5% cada una como son la DAVD, EAo, PVM, miocarditis, síndrome de Marfan, EAC precoz, DA intramural. Señalar que en el registro italiano la causa más frecuente es la DAVD lo que se ha relacionado con el programa de screening en atletas que ha disminuído la incidencia de MS un 90% sobre todo a expensas de dco de MCH. En un 2% de los casos la estructura cardiaca en la necropsia es normal siendo la causa de MS las canalopatías (QT largo y Brugada), WPW, anomalías del sistema de conducción, TV catecolaminérgica y del TSVD, vasoespasmo o formas sutiles de MCH o DAVD: Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449; Sudden cardiac death in young athletes. Heart 2007; 93;

16 Etiología de la MS en atletas < 35 años
Origen no cardiovascular 20% Commotio cordis Traumatismos severos (cervical) Consumo de drogas (cocaína), esteroides, suplementos nutricionales (efedrina) ACV agudo Asma Ruptura de aneurisma cerebral Deshidratación Hipo/hipertermia Alteraciones hidoelectrolíticas Alrededor de un cuarto de las MS corresponden a causas no cardiovasculares: commotio cordis, traumas severos, consumo de drogas, esteroides, suplementos nutricionales, ACV, asma, ruptura de aneurisma cerebral, deshidratación, hipo/hipertermia o alteraciones hidroelectrolíticas. Destaca la conmoción cardiaca que es la causa no cardiovascular más frecuente y puede suponer hasta un 20% de las MS. El mecanismo es un traumatismo precordial no penetrante que desencadena FV sin daño estructural de las costillas, el esternón ni el propio corazón. A menudo el traumatismo no parece de suficiente magnitud para causar la muerte y puede estar causado por contacto físico (karate) o por impacto de proyectiles como la bola de beisbol o el stick del hockey. Para provocar la FV el impacto debe afectar directamente al corazón justo 15 a 30 mseg antes del pico de la onda T durante la fase vulnerable de la repolarización. La supervivencia es del 15% y se relaciona claramente con desfibibrilación temprana de ahí la importancia de la existencia de DESA. Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449; Sudden cardiac death in young athletes. Heart 2007; 93;

17 Etiología de la MS en atletas > 35 años
1ª causa Enfermedad coronaria ateroesclerótica Otras causas: Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía valvular Resto de causas de MS Si > 1 FRCV Prueba de esfuerzo En atletas > 35 años la principal causa de MS pasa a ser la enfermedad coronaria ateroesclerótica seguida de la MCH, las valvulopatías y el resto de causas de MS. Por esta causa en atletas de más de 40 años con más de 1 FRCV se recomienda realizar una prueba de esfuerzo. El mecanismo de la MS en la mayoría de los casos son taquiarritmias ventriculares salvo en el caso del síndrome de Marfan que suele ser la ruptura aórtica. Sudden death in young athletes. NEJM 2003; 449; Sudden cardiac death in young athletes. Heart 2007; 93;

18 Screening enfermedad cardiovascular en atletas
Objetivo Detectar patologías cardiovasculares silentes que podrían progresar o provocar una muerte súbita. Modelos de screening Guías AHA/2007 Historia clínica + exploración física Médico o personal entrenado Previo al inicio de la actividad deportiva y luego cada 2 años Guías ESC/2005 Historia clínica + exploración física + ECG Médico con formación especializada en medicina deportiva El objetivo del screening de enfermedad cardiovascular preparticipacion es detectar patologías cardiovasculares silentes que podrían progresar o podrían producir MS con el ejercicio. Además de pueden realizar actuaciones de prevención primaria como implante de DAI. Existen 2 modelos principales de screening: Americanas: incluyen historia clínica y exploración física, que puede ser realizado por un médico pero también por personal entrenado y debe realizarse previo al inicio de la actividad deportiva y luego cada 2 años. Europeas: además de la historia y la exploración incluyen el ECG de rutina basadas en la experiencia italiana. Debe ser realizado por un médico con formación especializada y se debe realizar antes del inicio y luego cada 2 años. Cardiovascular preparticipation screening of young competitine athletes for prevention of sudden death. ESC Recomendations and considerations related to preparticipation screning. AHA 2007.

19 Screening enfermedad cardiovascular en atletas
AHA 2007 ESC 2005 Historia médica personal Dolor torácico con el ejercicio Síncope o presíncope Disnea o fatiga con el ejercicio excesiva e inexplicable Identificación previa de un soplo cardiaco HTA Historia médica familiar Muerte precoz en relación con enfermedad cardiovascular Enfermedad cardiovascular < 50 años MCH, MCD, Síndrome de Marfan, arritmias, canalopatías (QT largo, Brugada...) Exploración física Soplo cardiaco Pulsos femoral y radial Hallazgos físicos del síndrome de Marfan TA braquial Atletas jóvenes de competición Historia personal y familiar. Exploración física ECG de 12 derivaciones Apto para la competición Otras pruebas complementarias (ecocardiograma, eco de estrés, Holter, RMN, TAC, coronariografía, BEM ) Manejo de acuerdo a los protocolos establecidos Negativos Positivos Diagnóstico de enfermedad cardiovascular Sin evidencia de enfermedad cardiovascular Estos son los 2 modelos de screening: Americanas: Se basa en 12 puntos, 8 referentes a la historia personal y familiar y 4 a la EF. Uno o más puntos positivos es suficiente para iniciar la evaluación cardiovascular. Europeas: Se basan en la historia, exploración y ECG. El ECG permite identificar MCH como refleja el registro italiano pero también otras causas de MS como la DAVD, MCD, síndromes de QT largo y corto, síndrome de Brugada y de WPW que pueden representar el 60% de las causas cardiovasculares de MS. Si se encuentran alguna alteración continuar estudio Cardiovascular preparticipation screening of young competitine athletes for prevention of sudden death. ESC Recomendations and considerations related to preparticipation screning. AHA 2007.

20 1.- Definición de corazón de atleta
2.- Epidemiología de la muerte súbita en atletas y evaluación clínica 3.-Valoración y recomendaciones en atletas con enfermedad cardiovascular

21 1.- Enfermedades congénitas
Evaluación Historia clínica Exploración física Rx tórax Ecocardiograma Estimación de PSAP Ergo-espirometría RMN Holter Cateterismo Seguimiento 6-12 meses Contraindicaciones para el deporte de competición Síndrome de Eisenmenger HTP secundaria Corazón univentricular Anomalías de las arterias coronarias Anomalía de Ebstein Trasposición de los grandes vasos Como recomendación general los niños con CC tienen mejor tolerancia al ejercicio que los adultos y el ejercicio dinámico es más conveniente que el estático. La evaluación de los atletas con cardiopatías congénitas incluye la historia clínica con especial interés en las cirugías previas, EF cuidadosa, Rx tórax, ECG y ecocardiograma incluyendo estimación de la PSAP. Se recomienda ergoespirometría para valorar la capacidad funcional. Otras exploraciones se deben realizar dependiendo de las características paciente. El seguimiento cada 6-12 meses. Las cardiopatías congénitas en las que está contraindicado el deporte de competición son el síndrome de Eisenmenger, la HTP secundaria, el corazón univentricular, las anomalías de las arterias coronarias, la anomalía de Ebstein y la trasposición de los grandes vasos. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

22 2.- Valvulopatías Evaluación Contraindicado el deporte de competición
IM ligera/moderada con dilatación o disfunción VI IM severa EAo moderada con síntomas o disfunción VI EAo severa IAo ligera/moderada con arritmias o dilatación de Ao ascendente IAo severa IT con HTAP PVM si síncope, historia familiar de MS, arritmias, QT largo, IM severa Evaluación Historia y EF ECG Rx tórax Ecocardiograma Prueba de esfuerzo Holter Aunque existen recomendaciones para cada valvulopatía la recomendación general para la evaluación de los atletas con valvulopatías debe incluir la historia y EF, ECG, Rx tórax, ecocardiograma, prueba de esfuerzo y Holter. Los pacientes anticoagulados deben evitar los deportes de contacto. Contraindicado el deporte de competición en los siguientes casos: IM ligera/moderada con dilatación o disfunción VI, IM severa, EAo moderada con síntomas o disfunción VI, EAo severa, IAo ligera/moderada con arritmias o dilatación de Ao ascendente, IAo severa, IT con HTAP, PVM si síncope, historia familiar de MS, arritmias, QT largo, IM severa. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

23 MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA Contraindicado el deporte de competición
3.- Miocardiopatías I MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA Enfermedad cardiaca primaria que cursa con HVI sin dilatación en ausencia de otra causa de hipertrofia Participación en deporte aumenta el riesgo de MCS Causa más frecuente de MCS en atletas en EEUU Evaluación ECG: Anormal 75-95% Ecocardiograma HVI > 13 mm Distribución asimétrica Transición brusca DTDVI normal Forma VI anormal Relajación anormal Alteraciones de la VM Diagnóstico genético La MCH es una enfermedad cardiaca primaria caracterizada por hipertrofia del VI sin dilatación en ausencia de otra causa de hipertrofia. Se transmite con herencia AD y se debe a mutaciones en los genes de las proteínas de la sarcómera. La participación de pacientes con MCH en el deporte aumenta el riesgo de MS siendo la causa más frecuente de MS en atletas en EEUU. La evaluación de atletas con MCH incluye la historia y EF, el ECG es anormal en el 75-95% de los casos pudiendo preceder la aparición de HVI, el ecocardiograma muestra los siguientes hallazgos; HVI >13 mm, distribución asimétrica con transición brusca entre segmentos contiguos, DTDVI normal, alteración de la forma del VI, alteración de la relajación, malformaciones de la VM como elongación de los velos o inserción anómala de los papilares. En casos borderline se debe realizar screening familiar, la identificación de un caso es dco de MCH. La RMN está indicada en caso de patrones atípicos. Contraindicado el deporte de competición Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

24 MIOCARDIOPATÍA DILATADA Contraindicado el deporte de competición
3.- Miocardiopatías II MIOCARDIOPATÍA DILATADA Evaluación Hª familiar y personal Exploración física ECG Ecocardiograma Dilatación VI Ausencia de HVI Forma esférica VI Dilatación anillo mitral e IM Alteraciones de la contractilidad segmentaria Ergometría y/o Holter Enfermedad miocárdica caracterizada por dilatación de VI con disfunción sistólica Origen Genético Infección/inflamación Sustancias tóxicas Alteraciones metabólicas Causa de MS en atletas La MCD es una enfermedad miocárdica caracterizada por dilatación del VI con disfunción sistólica que puede ser idioática o secundaria a cardiopatía isquémica, infección o inflamación, exposición a sustancias tóxicas como el alcohol o quimioterápicos o a alteraciones metabólicas y es causa de MS en atletas. La evaluación incluye historia familiar y personal, EF, ECG, ecocardiograma: dilatación del VI sin HVI o ligera, forma esférica del VI, dilatación del anillo mitral con insuficiencia mitra secundaria, disfunción sistólica pudiéndose encontrar alteraciones de la contractilidad segmentaria, ergometría y Holter para evaluar la presencia de arritmias. Contraindicado el deporte de competición Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

25 3.- Miocardiopatías III DIAPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD Evaluación
Enfermedad miocárdica primaria caracterizada histológicamente por sustitución fibroadiposa del miocardio del VD y clínicamente por TV peligrosas para la vida Causa de MS en atletas (1ª causa en Italia) Criterios diagnósticos Evaluación ECG: Anormal >50% QRS >110 ms (BRD) T invertida en precordiales dchas Onda epsilon EV o TVNS Ecocardiograma Dilatación de VD Anomalías segmentarias Morfología Contractilidad RMN Zonas de sustitución fibroadiposa La DAVD es una enfermedad miocárdica primaria caracterizada histológicamente por sustitución fibro-adiposa del miocardio del VD y clínicamente por TV potencialmente peligrosas para la vida. Es una causa de MS en atletas (siendo la 1ª causa en Italia) La evaluación debe incluir: ECG es anormal en más del 50% de los casos (las alteraciones más frecuentes son: QRS >110 ms (morfología de BRD), T invertida en precordiales dchas, onda epsilon y EV o TVNS, ecocardiograma que muestra dilatación del VD con anomalías segmentarias tanto en la morfología como en la motilidad, la RMN identifica las zonas de sustitución fibroadiposa. Contraindicado el deporte de competición Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

26 Contraindicado el deporte de competición
4. Síndrome de Marfan Enfermedad primaria del tejido conectivo Herencia AD Mutaciones: fibrilina 1 y TGFβR2 Causa de MS por disección aórtica Manifestaciones clínicas Músculo esquelética fenotipo típico CV dilatación de la raíz Ao Ocular subluxación del cristalino Piel hernias Pulmonar bullas apicales Sistema nervioso ectasia dural Evaluación Historia personal Historia familiar Exploración física Ecocardiograma Pruebas genéticas Criterios de Ghent Contraindicado el deporte de competición El síndrome de Marfan es una enfermedad primaria del tejido conectivo que se transmite con una herencia AD con penetrancia completa aunque existe heterogeneidad en el fenotipo. Los genes implicados son el gen de la fibrilina 1 y el receptor del factor de crecimiento trasformante b2. La afectación es multiorgánica. Las manifestaciones más frecuentes son: 1) Musculoesquelética con el fenotípo típico con estatura alta, hipermotilidad articular, tórax en quilla y aracnodactilia; 2) Cardiovascular: lo más típico es la dilatación de la raíz aórtica, insuficiencia aórtica y disección aórtica; 3) A nivel ocular la manifestación característica es la subluxación del cristalino, tambien puede presentar cataratas prematuras; 4) SN: ectasia dural con erosión de las vértebras lumbosacras. La evaluación se debe realizar con la historia clínica, exploración física, ecocardiograma y las pruebas genéticas. El diagnóstico se basa en criterios clínicos. En caso de diagnostico de síndrome de Marfan está contraindicada la participación en competición deportiva. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005 Braunwald 7ª edición

27 5.- Hipertensión arterial
Evaluación Hª clínica Exploración física Analítica ECG Ecocardiografía Prueba de esfuerzo TAS > 140 y TAD <90 mmHg Riesgo cardiovascular Tratamiento en atletas Recomendaciones de las guías De elección: IECAs y Calcio antagonistas Recomendaciones según el riesgo cardiovascular Bajo riesgo Todos los deportes Moderado riesgo NO estático alto Alto riesgo NO estático o dinámico alto Muy alto riesgo NO estático alto/moderado y dinámico alto Ya sabemos que se define HTA como valores de TAS >140 y de TAD >90 mmHg. En los atletas hipertensos se debe realizar una estratificación del riesgo cardiovascular según la presencia de otros FRCV, afectación de órganos diana o afectación clínica. En cuanto al tratamiento se deben seguir las recomendaciones de las guías, de elección como tratamiento farmacológico son los IECAS y los calcioantagonistas. La evaluación debe incluir historia clínica, EF, analítica y ECG. En los atletas hipertensos se debe realizar también un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo. Las recomendaciones para la práctica deportiva se realizan según el riesgo cardiovascular del paciente. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

28 5.- Enfermedad coronaria
Causa + frecuente de MS atletas > 35 años Evaluación Hª: síntomas y FRCV ECG Prueba de esfuerzo Holter Ecocardiograma Coronariografia Estratificación del riesgo BAJA PROBABILIDAD FE normal Capacidad funcional normal NO isquemia inducida Ausencia de TV complejas Ausencia de lesiones coronarias significativas Recomendaciones según la probabilidad de eventos cardiacos Dco EAC y alta probabilidad NO permitido ningún deporte Dco EAC y baja probabilidad SOLO estático bajo y dinámico bajo/medio Sin EAC pero alto riesgo SOLO estático bajo y dinámicobajo/medio Sin EAC y bajo riesgo TODOS los deportes de competición La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de MS en atletas >35 años. Los mecanismos descritos son varios: aumento del tono simpático y la liberación de catecolaminas durante el ejercicio, la activación plaquetaria, las alteraciones electrolíticas con aumento del K y las afectación cardiaca (isquemia/necrosis). El abuso de sustancias como la cocaina puede desencadenar episodios isquémicos agudos en ausencia de enfermedad coronaria. La evaluación debe incluir historia clinica incluyendo síntomas y FRCV, EF, ECG basal, ergometría, ecocardiograma para valorar FE, contractilidad segmentaria y alteraciones asociadas, Holter y coronariografía (es obligatoria para participar en deportes de competición) Se considera de BAJA PROBABILIDAD para eventos cardiacos adversos inducidos por el ejercicio si cumple todos los siguientes criterios: FE normal, capacidad funcional normal, NO isquemia inducida, ausencia de TV complejas y ausencia de lesiones coronarias significativas. Según el riesgo las recomendaciones son las siguientes. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

29 7.- Arritmias Síndrome de WPW
Causa de MS por FA/flutter + conducción por una vía accesoria con periodo refractario corto Evaluación Hª y exploración física ECG Ecocardiografia Recomendaciones Ablación de la vía accesoria Participación en todos los deportes Nodo AV Vía accesoria Rama izquierda Rama derecha El síndrome de WPW es una causa de MS desencadenada por un episodio de FA/flutter + conducción por una vía accesoria con periodo refractario corto. En la evaluación se debe realizar historia y exploración física, ECG, ecocardiograma para excluir enfermedad cardiaca estructural asociada. La recomendación en atletas incluso estando asintomáticos es la ablación de la vía accesoria. Si no hay recurrencias pueden participar en todos los deportes. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

30 Contraindicado el deporte de competición
8.- Canalopatías Síndromes de QT largo QTc > 440 ms Mutaciones canales Na y K Formas adquiridas Prolongación de la repolarización ventricular Torsade de points y FV Síndrome de Brugada Patrón ECG típico Mutaciones canales Na Arritmias ventriculares en relación con aumento del tono vagal Causa de MS en reposo o durante la recuperación Por último vamos a hablar de las canalopatías: Síndromes de QT largo: se define como un QTc > 440 ms que produce una prolongación de la repolarización ventricular con predisposición a desarrollar torsión de puntas que puede degenerar en FV. Las formas congénitas se deben a mutaciones en los canales de Na y K aunque también existen formas adquiridas. Es una causa de MS en atletas. Síndrome de Brugada: se caracteriza por el patrón ECG típico con elevación del ST de V1-V3. Se debe a mutaciones en los canales de Na y se asocia a arritmias ventriculares en relación con aumento del tono vagal por lo que es causa de MS en atletas que suele producirse en reposo o durante la recuperación tras el ejercicio. Ambos son contraindicación para el deporte de competición. Contraindicado el deporte de competición Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease. ESC 2005

31 Muchas gracias