EPILEPSIA Y DEMENCIA CONSIDERACIONES CLINICAS. EPILEPSIA Patología neurológica crónica, cuya principal manifestación es la ocurrencia en un sujeto, de.

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1 EPILEPSIA Y DEMENCIA CONSIDERACIONES CLINICAS

2 EPILEPSIA Patología neurológica crónica, cuya principal manifestación es la ocurrencia en un sujeto, de dos o más convulsiones no provocadas. Una convulsión, es una descarga excesiva, anormal e híper sincrónica de las neuronas cerebrales que se acompañan de cambios en el comportamiento.

3 Una crisis es considerada espontánea, cuando su ocurrencia no tiene relación con diversos desencadenantes tales como deprivación de sueño, alcohol, otras drogas, etc.

4 Epidemiología La prevalencia de la epilepsia es 0,5 % 1% de la población mundial. La incidencia varia entre 24 a 70 por 100 mil habitantes según diversos criterios de diagnostico.

5 ETIOLOGIA Multiplicidad de causas. La mayoría son idiopáticas o criptogéncias, o sea sin lesión cerebral evidente. Están determinadas genéticamente. El resto: lesiones congénitas, del desarrollo y adquiridas: ej lesiones vasculares, tumorales, TEC, etc.

6 CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILETICAS Crisis Parciales o Focales.Crisis Parciales o Focales. SIMPLES (SE CONSERVA LA CONCIENCIA)  Motoras  Somato sensitivas y sensoriales: sensitiva, visual, auditiva, gustativa, olfatoria  Con síntomas autonómicos.  Con síntomas psíquicos. Crisis parciales complejas: pueden afectar la conciencia: desde un principio o tras una crisis simple. Crisis parciales seguidas de crisis generalizadas.

7 Crisis Generalizadas:Crisis Generalizadas: Ausencias: tipicas y atipicas. Mioclónicas. Tónicas. Clónicas. Tonico-clonicas. Atonicas.

8 Epilepsia del lóbulo temporal Se denomina así, a aquella epilepsia cuyo foco imitativo se encuentra en el lóbulo temporal. Las características clínicas clásicas son: Inconciencia, automatismos y trastornos de conducta.

9 Características clínicas Presencia de “aura”,(la mas frecuente) como molestia abdominal desde el epigastrio en forma ascendente. Después de 5 a 30 segundos el paciente no responde y pierde la conciencia. En este momento puede haber automatismos, tales como movimientos linguales, de boca, manos, etc. Vocalizaciones con discurso ininteligibles. El paciente queda amnésico, y disfasia post ictal.

10 Puede haber extensión de la crisis a áreas frontales (cingulo), a los núcleos basales y evidenciar posición distonica de la mano. Crisis versivas con desviación oculocefaálica al lado contrario al foco. Crisis “psíquicas” en las cuales puede haber: ilusiones, alucinaciones, estados de éxtasis, “jamais vu, deja vu”, despersonalización, pensamiento compulsivo. Epilepsia “emotiva de Bratz”: shock emocional como desencadenante de crisis. Hasta 15 % de epilepsias. Incluye aspectos como los vértigos, automatismos, crisis de pulsiones violentas, sonambulismo.

11 Complicaciones de ELT Deterioro de memoria. Trastorno por déficit de atención. Trastorno de ansiedad. Depresión. Trastorno de la personalidad. Trastornos psicosexuales.

12 El tema de la personalidad e Epilepsia Los rasgos mas sobresalientes son:  Perseveracion: repetición ociosa de una frase o palabra.  Adherencia: Idea, afecto o volición, con dificultad para desprenderse de tal.  Viscosidad del pensamiento: hipermoralismo, hipergrafia, preocupaciones excesivas, obsesividad, emociones alteradas, hiposexualidad.

13 DIAGNOSTICO Fundamentalmente es clínico. Los métodos complementarios mas usados son el Electroencefalograma (EEG) y los métodos de neuroimágnes.

14 Electroencefalograma Método clásicamente considerado estándar para el diagnostico. Es practico, simple, no invasivo y accesible. Los principales aportes del EEG son:  Confirmar origen neurológico del cuadro ictal.  Correlación anatomoclinica.  Determinar zona de inicio de la crisis.  Determinar la posibilidad de recurrencia en una primera crisis.  Control de eficacia del tratamiento.

15 –LIMITACIONES DEL EEG: 1. Baja sensibilidad y especificidad, en especial entre las crisis. 2.Elevada posibilidad de sufrir artefactos. 3. Muy dependiente del operador. 4. Múltiples influencias: estado de conciencia, trastornos metabólicos, drogas, etc.

16 NEUROIMAGNES 1.Estructurales: La RMN (resonancia magnética), es la técnica diagnostica de elección en epilepsia. La TAC (tomografia computada): mejora la sensibilidad en lesiones extraaxiales, fracturas y en casos de lesiones calcificadas.

17 2. Funcionales: a) Espectroscopía por RMN: permite caracterizar los componentes orgánicos de las lesiones. b) Resonancia magnética funcional con volumetría. c) SPECT. d)PET.

18 DEMENCIA Se define así a un trastorno adquirido de las funciones intelectuales que compromete al menos, tres de las siguientes esferas de la actividad mental: lenguaje, memoria, capacidad visuoespacial, y cognición (juicio, abstracción, cálculo). Es un sindrome y NO una enfermedad, ya puede ser producido por múltiples patologías progresivas o no.

19 Etiología de la demencia  Enfermedades degenerativas cerebrales primarias: Enfermedad de Alzheimer, Demencias frontotemporales, Demencia por cuerpos de Lewy, Huntington, Wilson, Parkinson, PSP.

20  Enfermedades Cerebrovasculares: a) Demencia multiinfarto. b)Demencia por infarto estratégico. c)Demencia por enfermedad de pequeños vasos. d)Demencias por hemorragias. e)Demencias post anoxico- hipoxicas.

21  Tumores.  Hidrocefalia.  Traumatismos.  Enfermedades infecciosas  Enfermedades desmielinizantes  Enfermedades Toxicas, metabolicas, y nutricionales.

22 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Es la causa mas común de demencia. La incidencia es el doble cada 5 años desde los 60 años de edad. Solo en EEUU se calcula que para el 2050 habrá aprox. 15 millones de pacientes con la patología. Poco común antes de los 50 años y por otra parte hasta el 50 % de los mayores de 85 años tienen la enfermedad.

23 Es considerada una enfermedad esporádica. La historia familiar representa el 20% de los casos. Las formas familiares de EA, tienen varios tipos de mutaciones que llevan a una alteración de la proteína Beta Amiloide (catalizadora de enzimas, transporte de colesterol).

24 FISIOPATOLOGIA  Deposito de amiloide,  Inflamación,  Toxicidad por radicales libres,  Trastornos en el metabolismo de calcio,  Pérdida sináptica,  Disfunción colinérgica,  PERDIDA NEURONAL.  Disfunción de sistemas NA y ST.

25 Cuadro clínico Déficit de memoria reciente: olvidos, perdida de objetos, repetitividad, dificultad para “encontrar palabras“. Es frecuente el “olvido rápido” en los tests. Los recuerdos lejano y la autobiografía están bien conservados (Ley de Ribot). Luego sobreviene la dificultad para las tareas de la vida cotidiana: Dispraxias. Alteraciones visuoespaciales.

26 Distractibilidad, desconcentración, confusión. Hay dificultades para la resolución de problemas y tareas complejas. Manejo del dinero, las cuentas, el trabajo. Deterioro de tipo ejecutivo: desinhibición, incoordinación y procesamiento de la información. Apraxia, agnosias, afasia. Deterioro conductual: ideación paranoica, trastornos de identificación.

27 Deterioro cognitivo Vascular Es la segunda causa más frecuente de demencia, después de EA. La sintomatología depende de la localización y extensión de la lesión. Puede deberse a: infartos corticales puros, enfermedad multiinfato, encefalopatía subcortical, “leucoaraiosis”y estado lacunar.

28 Compromiso predominante en la abstracción, flexibilidad mental, velocidad de procesamiento de la información, y memoria de trabajo. Asimismo hay compromiso de tipo parkinsoniano y emocional. Menor compromiso de la retención de la memoria. Deterioro físico general más rápido.

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33 Diagnostico de Demencias EVALUACION INTEGRAL Evaluación neurológica y estudios complementarios (TAC, RMN, laboratorio) Evaluación Neuropsiquiatrica. Evaluación Psicocognitiva.

34 DEMENCIAS TRATABLES O REVERSIBLES Se relacionan mas con embotamiento mental, bradipsiquia y trastornos atencionales; más que con déficit mnesicos o dispraxias.

35 Causas de demencias tratables  Hidrocefalia.  Hematoma subdural.  Tumores cerebrales.  Trastornos metabólicos.  Enfermedades infecciosas.  Tóxicos  Agentes Industriales.  Radioterapia craneal.

36 Muchas Gracias