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CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION: DEFINICION: –FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA –CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO –TIENDE A LA.

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Presentación del tema: "CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION: DEFINICION: –FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA –CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO –TIENDE A LA."— Transcripción de la presentación:

1 CETOACIDOSIS DIABETICA DEFINICION: DEFINICION: –FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA –CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO –TIENDE A LA CETOSIS –ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD

2 CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2 ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS? ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS? FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE DESARROLLARLA TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE: –SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SITUACIONES DE ESTRÉS –HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS PUEDE PRESENTAR CAD –UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD –MORTALIDAD ACTUAL <5% (<40 AÑOS 40%)

3 CAUSAS DE CAD CAUSAS PREDISPONENTES: CAUSAS PREDISPONENTES: –MOMENTO BIOLOGICO –ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS METABOLICAS –TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA CAUSAS DESENCADENANTES CAUSAS DESENCADENANTES –FALTA DE INSULINA –PROCESOS INTERCURRENTES –TRANSGRESIONES DIETARIAS –MEDICAMENTOS

4 CAUSAS MAS COMUNES CAD INFECCIONES 30% INFECCIONES 30% DEBUT DE DIABETES 25% DEBUT DE DIABETES 25% FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% SIN CAUSA EVIDENTE 25% SIN CAUSA EVIDENTE 25%

5 CAUSAS MAS COMUNES CAD INFECCIONES 30% INFECCIONES 30% DEBUT DE DIABETES 25% DEBUT DE DIABETES 25% FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20% SIN CAUSA EVIDENTE 25% SIN CAUSA EVIDENTE 25%

6 CUADRO CLINICO CAD Facies rubicunda Facies rubicunda Trastornos de la temperatura Trastornos de la temperatura Deshidratación Deshidratación Respiración agitada, aliento olor a manzana. Respiración agitada, aliento olor a manzana. Taquicardia Taquicardia Hipotensión arterial Hipotensión arterial Shock Shock Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea Poliuria y oliguria Poliuria y oliguria Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma

7 SOSPECHAR ANTE: 1. PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)

8 SOSPECHAR ANTE 2. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) 3. PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDA

9 COMO LLEGA A GUARDIA? PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE SHOCK, CON PROBABLE INFECCION EN CURSO PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE SHOCK, CON PROBABLE INFECCION EN CURSO PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO

10 ESTUDIOS A SOLICITAR ESTUDIOS OBLIGATORIOS ESTUDIOS OBLIGATORIOS –HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO –CETONEMIA / CETONURIA –GASES ARTERIALES –IONOGRAMA –UREMIA, CREATININEMIA –GLUCEMIA GLUCOSURIA –ECG –RX TORAX –HEMO Y UROCULTIVO

11 ESTUDIOS A SOLICITAR ESTUDIOS FACULTATIVOS ESTUDIOS FACULTATIVOS –ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA –OSMOLARIDAD plasmática: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN: –Urinaria:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN –ANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/l –Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/ –Déficit de CO3H:0.3 x Kg x EB –HEPATOGRAMA –ECOCARDIOGRAMA –CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)

12 DIAGNOSTICO DE CAD Glucemia >300mg/dl Glucemia >300mg/dl Cetonemia >60mg/dl Cetonemia >60mg/dl Cetonuria (+) Cetonuria (+) pH< 7,20 pH< 7,20 Cloremia lig disminuída Cloremia lig disminuída Sodio disminuido ( corregir por cada 100mg/dl de glucemia por encima de 250mg + 1,6meq de sodio) Sodio disminuido ( corregir por cada 100mg/dl de glucemia por encima de 250mg + 1,6meq de sodio) Bicarbonato <9 meq/l Bicarbonato <9 meq/l Pco2 <15mmHg Pco2 <15mmHg Uremia normal o aumentada Uremia normal o aumentada Creatinina sérica normal Creatinina sérica normal Leucocitos normal o aumentado Leucocitos normal o aumentado Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia hiperamilasemia hiperamilasemia

13 Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos Descartar otra Patología Hiperventilación Patología Hiperventilación NO SI NO NO SI NO pH bajo pH bajo SI Cetonemia Hiperosmolaridad SI Cetonemia Hiperosmolaridad Elevada SI NO Elevada SI NO SI NO Coma Considerar SI NO Coma Considerar Hiperosmolar ACV y otras Hiperosmolar ACV y otras Cetoacidosis Lactacidosis no cetócico causas Diabética u otras acidosis acidosis

14 Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos Diabético con Descarta complicación Trastorno de metabólica diabética Trastorno de metabólica diabética Conciencia Conciencia Glucemia Normal Glucemia Normal Elevada Baja Elevada Baja Hiperventilación Coma hipoglucémico Hiperventilación Coma hipoglucémico

15 Fisiopatología Reducción parcial de la Incremento de las hormonas Actividad insulínica de contrarregulación Inhibición de la lipólisis Hiperglucemia Hiperosmolaridad Hiperosmolaridad Anticetogénesis extracelular Anticetogénesis extracelular Diuresis osmótica Diuresis osmótica Intracelular Deshidratación Intracelular Deshidratación Extracelular Extracelular Manifestaciones Neurológicas

16 Fisiopatología de la cetoacidosis diabética HIPERGLUCEMIA Hiperosmolaridad del Deshidratación Hiperosmolaridad del Deshidratación espacio extracelular celular espacio extracelular celular Aumento espacio Aumento espacio extracelular extracelular Aumento del filtrado Aumento del filtrado glomerular glomerular Glucosuria Glucosuria Poliuria Poliuria Pérdida electrolítica Pérdida electrolítica Pérdida electrolítica Pérdida electrolítica extracelular (Na) intracelular (k) extracelular (Na) intracelular (k) Acidosis Deshidratación Acidosis Deshidratación Coma Coma

17 FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Deficiencia absoluta o relativa de insulina Hígado Hígado Disminución del consumo Aumento de la periférico de glucosa glucógenolisis Aumento de la Aumento de la Aumento de la lipólisis neoglucogénesis Aumento de la lipólisis neoglucogénesis Disminución lipogénesis en tejido adiposo HIPERGLUCEMIA en tejido adiposo HIPERGLUCEMIA Aumento ácidos grasos No esterificados en plasma que llegan al hígado Cetogénesis aumentada Superior a la capacidad oxidativa del músculo y a la eliminación renal HIPERCETONEMIA CETONURIA CETONURIA ACIDOSIS DESHIDRATACION ACIDOSIS DESHIDRATACION COMA COMA

18 FISIOPATOLOGÍA EXTRACELULAR Shock Insuficiencia renal aguda Acidosis láctica Microtrombosis Coagulación intravascular diseminada Disminución Filtrado glomerular

19 FACTORES DESENCADENANTES Fármacos Fármacos β – bloqueantes β – bloqueantes bloqueantes cálcicos bloqueantes cálcicos diazóxido diazóxidofurosemida diuréticos tiazídicos glucocorticoides glucocorticoides difenilhidantoína difenilhidantoína cimetidina cimetidina Inmunosupresores Inmunosupresores Infecciones Infecciones Intervenciones quirúrgicas Intervenciones quirúrgicas Accidentes cerebrovasculares Accidentes cerebrovasculares Deshidratación Deshidratación Hemodiálisis – DPCA Hemodiálisis – DPCA Hemorragias Hemorragias Pancreatitis Pancreatitis Hiperalimentación entérica o parenteral Hiperalimentación entérica o parenteral

20 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTES DROGAS DROGAS Deficiencia insulina Deficiencia insulina Aumento del catabolismo Aumento del catabolismo Disminución utilización proteico Disminución utilización proteico glucosa glucosa Aumento glucemia Aumento glucemia Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral Aum. Infusión glucosa Aum. Infusión glucosa Diuresis osmótica Diuresis osmótica Pérdida urinaria de Pérdida urinaria de H 2 O Na + K + Aumento de urea Mg 2+, Ca 2+, PO 4 Deshidratación Dism. F. renal Shock Hiperosmolaridad COMA Diarrea, diuréticos, disminución Situaciones de stress que aument. Líquidos, alim. Hipertónic,. H.D. Horm. Contra insulars

21 Acidosis metabólica Acidosis metabólica ANIÓN Cetoacidosis diabética GAP Acidosis láctica Acidosis láctica AUMENTADO Acidosis por fármacos (exceso de ácidos) Acidosis urémica Exceso Adm. de ácidos Exceso Adm. de ácidos ANIÓN de ácidos (cloruro de amonio, GAP cloruro cálcico, etc.) NORMAL (acidosis Pérdida Digestivo: diarrea, hiperclorémica) de bases fístulas Renal: acidosis tubular Renal: acidosis tubular

22 REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS (MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 ) Deficiencia Actividad Insulínica Aumento lipólisis Aumento lipólisis en tejido adiposo en tejido adiposo Aumento de ácidos grasos Aumento de ácidos grasos no esterificados plasmáticos no esterificados plasmáticos que alcanzan el hígado que alcanzan el hígado CETOGÉNESIS CETOGÉNESIS ACELERADA ACELERADA Activación de Acetil Activación de Acetil Transferasa Transferasa Aumento hepático de carnitina Aumento hepático de carnitina Disminución de malonil Co A Disminución de malonil Co AHiperglucagonemia

23 DIABETES MELLITUS Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos Iniciación Antecedentes Iniciación Antecedentes CetoacidóticoHiperosmolarHipoglucémico F. Predisponentes F. Desencadenantes Infecciones Transgresiones Dietéticas Déficit de insulina Edad senil Deshidratación Uso de corticoides Inmunosupresores ó Diuréticos Dosis excesiva de Insulina ó H 2 O Disminución de la alimentación Aumento del ejercicio Físico LentoMas lentoBrusco

24 Examen Físico Enfermedad Actual Examen Físico Enfermedad Actual CetoacidóticoHiperosmolarHipoglucémico Poliuria Polidipsia Anorexia Náuseas - Vómitos Somnolencia Cefalea Exitación Psicomotriz intermitente Astenia Hambre Mareos Incoordinación psicomotora Sequedad de piel y Mucosas Miosis o midriasis Aliento cetónico Resp. De Kussmaul Taquicardia Hipotensión arterial Oliguria Hiporreflexia Deshidratación Severa Shock Manifestaciones neurológicas Piel húmeda, Pálida Midriasis Taquicardia Hiperreflexia Signos neurológicos focales

25 CetoacidóticoHiperosmolarHipoglucémico GlucemiaElevadaMuy elevadaDisminuida CetonemiaElevadaNormal Cetonuria Presente (++++) Ausente Azoemia Normal o Levemente aumentada Levemente aumentada Normal BicarbonatoBajoNormal pHBajo Normal o Levemente bajo Normal

26 DIABETES MELLITUS Diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética Aspectos clínicos Iniciación Antecedentes Iniciación Antecedentes Cereb. VascularA.M. UrémicoA.M. Láctico Clínica de insuficiencia cerebrovascular Hipertensión arterial Accidentes isquémicos Transitorios Arritmias cardíacas Brusco o lento Diabetes de larga duración Hipertensión arterial Edema Proteinuria Lento Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Shock Lento

27 Enfermedad Examen Enfermedad Examen Actual Físico Actual Físico Cerebro vascularA.M. UrémicoA.M. Láctico Cefaleas Mareos Acúfenos Paresia y/o Parálisis Astenia Polimialgias Adinamia Piel congestiva Facies voltuosas Respiración estertorosa Hipertensión arterial Signos neurológicos focales Piel seca y pajiza Aliento urémico Edema Hipertensión arterial Frote pericárdico Estupor Disnea Anorexia Astenia Náuseas Vómitos

28 Cerebro vascularA. M. UrémicoA. M. Láctico Glucemia Normal o Levemente elevada NormalVariable CetonemiaNormal Leve aumento CetonuriaAussenteAusente Presente (+/++) Azoemia Normal o Levemente aumentada Muy elevada Normal o aumentada BicarbonatoNormalBajo pHNormalBajo

29 TABLA 1 CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia) TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia) Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico) Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc.) Hipoxemia severa Envenenamiento por CO Asma severa

30 TABLA 1 CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B (Sin evidencia clínica de hipoxia TIPO B (Sin evidencia clínica de hipoxia Diabetes mellitus Enfermedad hepática NeoplasiaFeocromocitoma Deficiencia de tiamina B 2 (Debido a drogas) B 2 (Debido a drogas)BiguanidasEtanolMetanolSalicilatosEtilenglicol Sorbitol, etc.

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32 TRATAMIENTO DE LA CAD 1.LÍQUIDOSInicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5% 1.LÍQUIDOSInicialmente reponer el 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5% 2.INSULINAEn forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con insulina EV/IM 2.INSULINAEn forma EV continua por bomba o mediante micrométodo con insulina EV/IM METODO ENDOVENOSO:MACROMETODO METODO ENDOVENOSO:MACROMETODO – 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de carga(10-20UI). – Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cuals e está usando 6-12UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempo – Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10% – Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes. MICROMETODO: MICROMETODO: – Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, mitad endovenosa y mitad intramuscular en forma simultánea. – Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscular – Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs – En pacientes hipotensos se preferirá la vía endovenosa.

33 DIETA INSULINA TIEMPO(DIT) En este esquema hay 2 elementos constantes,la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de glucosuria y cetonuria- En este esquema hay 2 elementos constantes,la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de glucosuria y cetonuria-

34 TRATAMIENTO DE LA CAD 3.ACIDOSIS 3.ACIDOSIS Suele corregirse sola con la hidratación Suele corregirse sola con la hidratación –Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación inicial. – Si el PH > no requiere reposición ya que produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en CO2) 4.POTASIO 4.POTASIO La hidratación + la Insulina permiten la recuperación de la bomba IC de K y las células recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis – Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h – No realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/l – En pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h 5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES 5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES

35 ATENCION POR NIVELES PRIMER NIVEL: PRIMER NIVEL: –CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION. SEGUNDO NIVEL: SEGUNDO NIVEL: –CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES INTENSIVOS TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI –COMPROMISO DE SIGNOS VITALES –ALTERACION DEL SENSORIO –ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/l –OLIGOANURICOS –HIPERKALEMIA –DEPRESION RESPIRATORIA –SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI

36 CONTROL Y SEGUIMIENTO. PRIMER DIA Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glucemia, luego cada 6-12hs. glucemia, luego cada 6-12hs. Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs. con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs. SEGUNDO DIA Progresar dieta según tolerancia, DIT. Glucemias con tiras reactivas cada 6hs con correcciones SC con insulina corriente. SEGUNDO DIA Kalemia cada 12hs Estado ácido base cada 24hs. Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.

37 RIESGOS DE IATROGENIA EMERGENCIA MEDICA EMERGENCIA MEDICA ERRORES MAS FRECUENTES: ERRORES MAS FRECUENTES: –FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO –NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS) –Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos nada realizando una glucemia oportunamente.


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