Trastornos de la motilidad gastrointestinal

Presentación del tema: "Trastornos de la motilidad gastrointestinal"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos de la motilidad gastrointestinal
Dra. Judith Izquierdo Vega

2 Aspectos generales Las enfermedades de las vías gastrointestinales surgen a causa de anormalidades en el interior o exterior de los intestinos y su intensidad varía desde las que producen síntomas leves sin ninguna complicación a largo plazo , hasta las que causan manifestaciones intratables o resultados adversos Pueden localizarse en un solo órgano o afectar de manera difusa a diversas localizaciones

3 Clasificación de trastornos funcionales y digestivos
A. Trastornos funcionales esofágicos A1. Pirosis funcional A2. Dolor torácico funcional de posible origen esofágico A3. Disfagia funcional A4. Globo esofágico B. Trastornos funcionales gastroduodenales B1. Dispepsia funcional B1a. Síndrome del distrés postprandial B1b. Síndrome del dolor epigástrico B2. Trastornos con eructos B2a. Aerofagia B2b. Eructos excesivos de origen no específico B3. Trastornos con nauseas y vómitos B3a. Nausea idiopáticas crónicas B3b. Vómitos funcionales B3c. Síndrome de vómitos cíclicos B4. Síndrome de rumiación C. Trastornos funcionales intestinales C1. Síndrome del intestino irritable C2. Hinchazón funcional C3. Estreñimiento funcional C4. Diarrea funcional C5. Trastornos intestinales funcionales no específicos

4 Clasificación de trastornos funcionales y digestivos
D. Síndrome del dolor abdominal funcional E. Trastornos funcionales de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi E1. Trastornos funcionales de la vesícula biliar E2. Trastornos funcionales biliares del esfínter de Oddi E3. Trastornos funcionales pancreáticos del esfínter de Oddi F. Trastornos funcionales anorectales F1. Incontinencia fecal funcional F2. Dolor anorectal funcional F2a. Proctalgia crónica F2a1. Síndrome del elevador del ano F2a2. Dolor anorectal funcional no específico F2b. Proctalgia fugaz F3. Trastornos funcionales de la defecación F3a. Defecación disinérgica F3b. Propulsión defecatoria inadecuada

5 Eje cerebro-intestinal

6 Estructura del SNA intestinal

7 Plexo de Auerbach y Meissner

8 Esófago Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico Acalasia

9 ERGE: se produce como consecuencia del reflujo patológico del contenido gástrico al esófago
DIGEST 7.7 % población la padece An. sis. sanit. Navar. 2003, Vol. 26, Nº 2, mayo-agosto

10 Componentes de la barrera anti-reflujo

11 Fisiopatología Componente anatómico
Desequilibrio de la Barrera Anti-reflujo Hipotonía de el esfínter esofágico inferior (nl: mmHg) Relajaciones transitorias inadecuadas del EEI Hernia de Hiato

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13 Pruebas diagnósticas La prueba de la perfusión esofágica de ácido (prueba de Bernstein) es un método diagnóstico en pacientes con pirosis sin base anatómica conocida. La prueba reproduce la sintomatología del paciente mediante la perfusión de una solución de ácido en el esófago Estando el sujeto en ayunas, se introduce por las aberturas nasales un tubo de polietileno flexible de unos 25 cm de longitud, de modo que el extremo inferior del mismo llegue a la parte media torácica del esófago. El tubo se conecta a un botella que contiene una solución de ácido clorhídrico 0.1 N. Una llave en Y permite la administración alternativa de suero salino normal contenido en otra botella. En primer lugar se administra la solución salina a razón de 150 gotas/min. Si a los 5 minutos de la perfusión del salino, el paciente no experimenta molestias, se sustituye la perfusión por la de ácido 0.1 N. La aparición de molestias en los 10 primeros minutos de perfusión es un signo característico de esofagitis. PH metría. consiste en el registro de los niveles de acidez del esófago mediante el empleo de una sonda con receptores sensibles al ácido y un ordenador en el que se registran los resultados obtenidos. La manometría es un prueba diagnóstica ampliamente utilizada en el campo de la Gastroenterología que consiste en el estudio de los movimientos del esófago y del esfínter esofágico inferior mediante el empleo de una sonda con receptores sensibles al movimiento y un ordenador en el que se registran los resultados obtenidos

14 Adenocarcinoma esofágico
Endoscopía esofagitis Esofagitis crónica Adenocarcinoma esofágico Gastroesophageal reflux is associated with esophagitis caused by erosions of the distal esophageal mucosa (Panel A, arrows), distal esophageal stricture as a consequence of chronic erosive esophagitis (Panel B, arrows), Barrett’s esophagus with columnar metaplasia of the normal squamous epithelium (Panel C, arrows), and esophageal adenocarcinoma (Panel D, arrow), shown here in a patient with Barrett’s esophagus (arrowheads). Esófago de Barret

15 Diagnóstico diferencial: Gastritis Esofagitis infecciosa Enfermedad ulcerosa péptica Enfermedad Biliar Trastornos motores esofágicos Cardiopatía isquémica

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18 Tratamiento Estilo de vida Dejar de fumar Pérdida de peso
Reducción consumo alcohol Síntomas nocturnos Cenar 3 h antes de ir a dormir Elevación cabecera de la cama Síntomas posprandiales Consumo de porciones de alimento más pequeñas y frecuentes Evitar acostarse después e las comidas Obesidad abdominal Evitar prendas ajustadas Alimentos que se deben evitar: Ácidos o irritantes Tomates Cebollas Bebidas carbonatadas Alimentos muy condimentados Comida que puede causar reflujo: Grasa o alimentos fritos Café, te y bebidas con cafeína Chocolate menta N Engl J Med 2008;359:

19 Inhibidores de la secreción ácida autorizados por la FDA
N Engl J Med 2008;359:

20 ERGE complicaciones Técnicas quirúrgicas Funduplicatura de Nissen
Belsey-Mark IV Gastropexia posterior de Hill Esófago de barrett Estenosis Hemorragia

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22 Acalasia « ausencia de relajación»
3-5 DECADAS DE LA VIDA AFECCION AMBOS SEXOS Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico, asociada a una incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse en respuesta a la deglución Reducción en número y degeneración de las Células ganglionares inhibitorias NANC en plexo de Auerbach (en particular las argirófilas interneuronas) b) Reducción del 50% de las células ganglionares del núcleo motor dorsal del vago

23 Cuadro Clínico : disfagia (líquidos y sólidos) , salivación intensa, dolor torácico, regurgitación, pirosis. Acalasia Etiología Infección por VHS Proteína PTNPT22 Déficit de VIP Ausencia de oxido sintetasa La degeneración neuronal en la acalasia pueda deberse a una reacción inmune-inflamatoria cuyo detonante sea la exposición al virus del herpes simple tipo 1 También se ha demostrado que existe una asociación en la expresión de una proteína (PTPN22) que regula la activación de linfocitos T y la presencia de acalasia en mujeres, lo que pudiera sugerir una predisposición genética para el desarrollo de la enfermedad Clasificación. Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomático, sin dilatación esofágica. Tipo II No avanzado: con dilatación <10 cm (8 cm para otros autores ) Tipo III Avanzado: con dilatación >10 cm Tipo IV Avanzado: con dilatación más de 10 cm y de tipo megaesófago sigmoideo

24 Tratamiento farmacológico
Diagnóstico Tratamiento farmacológico Manometría Ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico (normalmente las ondas son de baja amplitud, menores de 45 mmHg). hipertonía del EEI Efecto relajante sobre el EEI: - Anticolinérgicos - teofilina - beta-2-agonistas - Sildenafilo - antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) - dinitrato de isosorbide

25 Tratamiento quirúrgico
Miotomía esofágica (experimental animales) Miotomía de Heller dilatación endoscópica inyección de toxina botulínica La sobrevida libre de síntomas en pacientes sometidos a dilatación neumática es de 82.9%, 75.0% y 60.0% a uno, tres y cinco años respectivamente.

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27 Estómago Dispepsia funcional Gastroparesia

28 Dispepsia funcional Presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, o de molestias poco precisas, localizadas preferentemente, aunque no exclusivamente, en epigastrio, de curso crónico con una duración variable de varios días a varias semanas, descartando enfermedades gastrointestinales orgánicas. Afección adultos 4 y 5ª década de la vida, sin diferencia de género prevalencia próxima al 20% en los países occidentales

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30 Fisiopatología Percepción anormal dolorosa de las sensaciones de distensión o de retracción de las vísceras digestivas, acompañada de sensación precoz de plenitud en relación con una excesiva liberación postprandial de colecistoquinina Menor capacidad de protección mucosa ante la acción irritante del ácido clorhídrico gástrico factores psicosociales infección por Helicobacter pylori????

31 Clasificación Dispepsia funcional

32 Diagnóstico: de exclusión
Historia clínica Exploración física Endoscopía Estudios baritados TRATAMIENTO Apoyo psicológico Farmacológico: . Procinéticos . Antisecretores . Protectores de mucosa

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35 Gastroparesia: « parálisis del estómago»
Retraso del vaciamiento gástrico Alteración en el proceso de digestión CAUSAS: Diabetes Mellitus infecciones trastornos del sistema endocrino trastornos del tejido conectivo enfermedades neuromusculares causas idiopáticas cáncer, tratamiento de radiación en el tórax o abdomen, quimioterapia cirugía del tracto intestinal superior ( lesión del nv X) Narcóticos para controlar el dolor • Antidepresivos tricíclicos • Bloqueadores del canal del calcio • Clonidina • Agonistas de la dopamina • Litio • Nicotina • Medicamentos que contienen progesterona

36 Gastroparesia FSPT Trastornos de la contracción del antro
Estimulación del receptor de dopamina aumenta la relajación del fundus gástrico, disminuye el tono gástrico, induce ausencia de peristalsis y pérdida de la contracción entre la actividad contráctil gástrica y duodenal. La dopamina estimula también los receptores del bulbo que inducen náusea y vómito Alteración en la función motilina Neuropatía autonómica por lesión del X nv.

37 Demostración de la existencia de un vaciado gástrico enlentecido en un paciente sintomático después de haber descartado otras posibles etiologías de los síntomas de obstrucción mediante endoscopia y/o estudios radiológicos de imagen G A S T R O P E I Manifestaciones clínicas: Distensión abdominal náusea Saciedad precoz dolor epigástrico Regurgitación Pérdida de peso malabsorción

38 GASTROPARESIA TRATAMIENTO Apoyo nutricional: Farmacológico:
Alimentos mecánicamente suaves y bajos en fibra, destacando carbohidratos complejos Baja en grasas Evitar alimentos sólidos voluminosos Suplementos líquidos proteico-calóricos Farmacológico: Procinéticos Antieméticos

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40 Vía biliar y páncreas Función. Factores estimulantes. CC, motilina.
Disfunción de la vesícula biliar y esfinter de oddi Más frecuente en mujeres Función. Factores estimulantes. CC, motilina. Actividad motora (integridad anatómica)

41 Disfunción de vesícula biliar
Episodios de dolor abdominal intenso, localizado en epigastrio y CSD que cumpla además: -Duración de 30 minutos. -Se hayan presentado una o más veces en los últimos 12 meses. -El dolor es constante e interrumpe las actividades diarias o precisa consultar al médico. -No hay evidencia de anomalías estructurales Disfunción de vesícula biliar Criterios diagnósticos. Síndrome clínico compatible en ausencia de anomalía orgánica compatible.

42 Estructura neuromuscular localizada en la unión de los conductos biliar y pancreático con el duodeno. Mide 4 a 10 mm. Función: regula la excreción de bilis y jugo pancreático en el duodeno, previene el reflujo de contenido duodenal dentro de los conductos biliares y pancreáticos estériles. Esfínter de oddi El término de disfunción del EO se ha empleado para describir un síndrome clínico de obstrucción biliar o pancreática asociado con alteraciones neuronales, hormonales o funcionales de dicho esfínter

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44 Tratamiento Cólico vesicular: sintomático Disfunción EO: Miorelajantes
Antagonistas de canales de calcio Nifedipina 10-20mg preprandial Toxina botulínica Esfinterotomia endoscópica

45 Diagnóstico Disfunción de vesícula biliar y esfinter de oddi
Ultrasonografía (descartar coledocolitiasis) Colangiopancreatografía retrograda endoscópica Manometría Ultrasonografía colecistogammagrafia

46 Intestino delgado y colon
Estreñimiento Funcional. Seudoobstrucción intestinal crónica. Síndrome de Intestino Irritable

47 Estreñimiento funcional Criterios Diagnósticos
Debe incluir 2 o más de lo siguiente: a. Realizar esfuerzo o pujo al defecar al menos en 25% de las defecaciones b. Heces duras ó gruesas al menos en 25% de las defecaciones c. Sensación de defecación incompleta al menos en 25% de las defecaciones d. Sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal al menos en 25% de las defecaciones e. Maniobras manuales para facilitar la defecación al menos en 25% de las defecaciones (ej; evacuación digital, apoyo al piso pélvico) f. Menos de 3 deposiciones a la semana 2. Heces suaves raro se presentan sin el uso de laxantes. 3. Hay criterios insuficientes para diagnosticar SII.

48 Seudoobstrucción intestinal crónica
Presencia de cuadros clínicos recidivantes que simulan una obstrucción intestinal pero en ausencia de proceso obstructivo anatómico. Se origina como consecuencia de una alteración de la motilidad intestinal que no puede hacer progresar su contenido debido a la afectación de su componente muscular, neurológico o de ambos. REV ESP ENFERM DIG 2007; 99(2):

49 Clasificación pseudoobstrucción intestinal

50 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: dolor abdominal y distensión (80%) náuseas y vómitos (alimentario, fecaloide) (75%) estreñimiento (40%) diarrea (20%) Borborigmos, ruidos intestinales aumentados Anorexia Pérdida de peso desnutrición EXPLORACION FÍSICA caquexia y distensión chapoteo Timpanismo Visibilidad de las contracciones de asas intestinales a través de la pared abdominal. Manifestaciones extraintestinales dermatomiositis.

51 Diagnóstico Estudio analítico rutinario Perfil tóxico
Historia clínica (fármacos, enf. Sistémicas, Exámen físico, historia familiar) Valorar datos de malabsorción/ malnutrición Descartar obstrucción mecánica Rx abdomen Estudios con contraste baritados TAC contraste oral Endoscopía, biopsias Confirmar dx -manometría gastrointestinal -valorar LAPE y toma de muestras: Microscopía óptica, electrónica Histoqúimica Enzimas titulares -biopsia de músculo estriado -RNM cerebral Estudio analítico rutinario Perfil tóxico Estudios tiroideos Test enf. Celiaca Serología para virus (CMV, epstein barr, herpes, VIH, chagas) Rx tórax Test sobrecrecimiento bacteriano

52 Tratamiento REV ESP ENFERM DIG 2007; 99(2):

53 Síndrome de intestino irritable
Trastorno motor del aparato digestivo, sin lesión orgánica demostrable por medios convencionales. Alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal de distinto grado e intensidad El Colegio Americano de Gastroenterología define el SII como: La molestia abdominal asociada con hábitos intestinales alterados

54 Prevalencia SII mundo Drossman. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569
Drossman et al. Gastroenterol 2002; 123: 2108 Hungin et al. Am J Gastroenterol 2002; 97(suppl.): S280 Hu et al. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 2081 Müller-Lissner et al. Digestion 2001; 64: 200 Talley. Balliêre’s Clinical Gastroenterology 1999; 13: 371 Thompson et al. Dig Dis Sci 2002; 47: 225 Camilleri et al. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 3 Talley et al. Gastroenterology 1991; 101: 927

55 Criterios de Roma III ( 3 meses de síntomas recurrentes o persistentes)
Incomodidad o dolor abdominal que: Disminuye, se alivia con la defecación, o ambas cosas. Se asocia con cambios en la frecuencia de evacuación. Se relaciona con cambios en la consistencia de la Dos o más de los siguientes datos, por lo menos 25% de las veces o de los días: Evacuaciones alteradas en frecuencia * Evacuaciones alteradas en su forma ** Evacuaciones alteradas en su tránsito *** Moco Plenitud o sensación de distensión abdominal * Más de tres movimientos de evacuación del colon por día o menos de tres movimientos por semana. ** Heces pastosas, duras o líquidas. *** Esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta.

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59 Orientación tx dietético en pacientes con SII
Diario dietético y sintomático Determinar mediante ?,si el inicio de los síntomas se relaciona con cambios en el patrón dietético del paciente. Evaluar la ingesta de té, café… evitando excesos. Evaluar la cantidad y tipo de polisacáridos no almidones (verduras, hortalizas, frutas) consumidas. No añadir salvado a la dieta junto con fibra insoluble Incrementar alimentos con altas concentraciones de polisacáridos solubles no almidones ( avena, centeno, legumbres, duraznos, plátanos, cerezas, mandarinas, higos, ciruelas, pasas, naranjas).

60 Tx dietético en SII Incrementar ingesta de líquidos, especialmente si hay estreñimiento y cuando se incrementan los polisacáridos Evaluar ingesta de trigo… Evaluar ingesta de lácteos.. Suprimir sorbitol si los síntomas predominantes son la diarrea y el dolor Las dietas de exclusión deben indicarse en pacientes con intolerancias alimentarias múltiples y en los que la exclusión de un solo alimento no ayude a mejorar los síntomas.

61 Datos clínicos de “Alarma”
Pérdida de peso, anemia, rectorragias, sangre oculta en heces positiva Aumento del a velocidad de sedimentación globular Fiebre Edad al inicio de la sintomatología mayor de 50 años Historia familiar de cáncer de colon Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal Historia familiar de enfermedad celiaca Presencia de dermatitis o artritis Signos de malabsorción Signos de disfunción tiroidea

62 Tratamiento farmacológico

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64 Ano - recto Incontinencia Fecal. Disinergia de Suelo Pélvico

65 Incontinencia fecal Se denomina incontinencia fecal a la pérdida involuntaria y repetida de heces por el ano. Cuando existe escape de gas, asociado o no al de heces, hablamos de incontinencia anal. Originada por la pérdida de los mecanismos de control que intervienen en el control voluntario de las heces (musculos del suelo pélvico, nervios, consistencia de las heces). Manifestaciones clínicas, deterioro de la calidad de vida física y psicológica.

66 Incontinencia fecal. Prevalencia.
DIAGNÓSTICO TACTO RECTAL MANOMETRIA ANO-RECTAL ECOGRAFIA ANAL 2,7% de las mujeres (2,6 millones) 2,6% de los varones (2,4 millones) Tienen incontinencia fecal diariamente casi 1 millón de mujeres y más de 0,5 millones de varones Tratamiento Sintomático: diarrea antidiarreicos estreñimiento-fibra Protectores Biofeed-back Tratamiento quirúrgico Prevención Aumento de prevalencia obesidad mórbida, posterior a cirugía bariátrica. años.

67 Disinergia del suelo pélvico
falta de coordinación del detrusor bajo influencia del parasimpático y la falta de sinergismo del esfínter externo estriado regulado por el nervio pudendo.

68 Obstrucciones mecánicas
Esófago: Estenosis péptica, neoplasia Píloro: Ulceropatía péptica, Cáncer de estómago Intestino delgado: Adherencias, enfermedad de Crohn, estenosis por radiación, fármacos, cáncer Colon: cáncer

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70 Trastornos de la secreción

71 Trastornos de la secreción
Síndrome de Zollinger-Ellison Gastritis atrófica o anemia perniciosa Enfermedades infecciosas o inflamatorias del intestino delgado y colon - infecciones víricas agudas, Giardiasis , Criptosporidiasis, proliferación bacteriana excesiva, colítis microscópica, diarrea en los diabéticos, abuso de laxantes – Adenomas vellosos de cólon Neoplasias endócrinas

72 Síndrome de Zollinger Ellison
Enfermedad ulcerosa grave secundaria a hipersecreción de ácido gástrico a causa de liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas de las beta (gastrinoma). Incidencia: 0.1 y 1% de los individuos que presentan úlcera péptica. Más frecuente en hombres 30-50 años Asocian a MEN 1

73 Síndrome de Zollinger-Ellison Fisiopatología.
Hipergastrinemia originada de un tumor autónomo. La gastrina estimula la producción de HCL. La gastrina tiene acción trófica sobre las células epiteliales gástricas. Localización: Páncreas Duodeno Estómago, huesos, ovarios, corazón, hígado y ganglios linfáticos. Úlcera péptica de localizaciones insólitas Resistencia al tratamiento Recidivantes Úlceras complicadas En ausencia de H.Pylori o AINES Esofagitis leve Esófago de Barret Diarrea Maldigestión y malabsorción 60% malignos

74 Medición niveles de gastrina < 150pg/ml
Diagnóstico Medición niveles de gastrina < 150pg/ml < AUMENTO DE GASTRINA EN AYUNO > Hipoclorhidria o aclorhidria Hiperplasia de células G Obstrucción pilórica Insuficiencia renal Obstrucción masiva de yeyunoíleon Artritis reumatoide Vitiligo Diabetes Feocromocitoma Infección por H. pylori pH basal de estómago > 3 descarta la presencia de gastrinoma Localización del tumor: Usg Medición de análogos de somatostatina (expresión tumoral) Busqueda de enfermedad Metastásica (TAC, IRM, gammagrafía) TRATAMIENTO ALIVIO DE SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON LA SOBREPRODUCCION HORMONAL RESECCION CURATIVA DEL TUMOR CONTROLAR EL CRECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTASICA

75 Gastritis atrófica enfermedad crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, cel. Plasmáticas. Distribución en placas. Puede existir destrucción glandular con atrofia y metaplasia. ETAPAS Gastritis superficial.. Cambios inflamatorios limitados a la lámina propia de la mucosa Gastritis atrófica.. Infiltrado profundiza a la mucosa, Atrofia gástrica.. Pérdida de las estructuras glandulares, infiltrado inflamatorio escaso, mucosa fina

76 Gastritis crónica: tipo A
Afecta fondo y cuerpo Asocia a anemia perniciosa Ac cel. Parietales 90% Dirigidos contra la ATPasa Lesión por respuesta celular Asocia vitiligo, enf. Addison, enf. .tiroidea HLA B8 y DR 3 Aclorhidria Consecuencias: anemia megaloblastica, disfunción neurologica Hipergastrinemia (>500pg/ml) Desarrollo de tumores carcinoides gástricos

77 Gastritis crónica tipo B
De predominio «antral». Avance de inflamación hacia cuerpo y fondo. Pangastritis 15-20años Aumenta edad Presente 100% >70años Al inicio: infiltrado inflamatorio crónico denso en la lámina propia, infiltración celular por PMN *** Infección por HP factor de riesgo independiente para Ca estómago (3-6v)

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80 tratamiento

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82 Adenoma velloso de colon
Hipersecreción de moco en forma de diarrea profusa (3lts/día) Desequilibrio electrolitico IRA prerenal Tumores grandes (10cm) Dolor abdominal, suboclusion intestinal Dx clínico, endoscopia, toma de biopsia Tratamiento de soporte: electrolitico, hidratación, indometacina (inhibición PGE2) Extirpación del tumor 30% degenera a adenocarcinoma Rev. esp. enferm. dig. vol.97 no.3 Madrid Mar. 2005

83 Neoplasias endócrinas( NEM)
Es un trastorno hereditario en el cual una o más de las glándulas endocrinas son hiperactivas o forman un tumor Herencia autosómico dominante

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85 Trastornos de la digestión y absorción revisión de artículos.

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87 Generalidades Trastornos de la absorción
Padecimientos Asociados a ↓ de la absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta. Con frecuencia se les denomina síndrome de malabsorción Las únicas situaciones en que la absorción esta incrementada es la enfermedad de wilson y hemocromatosis.

88 Síndrome de Zollinger-Ellison
Deficiencia de lactasa Deficiencias de otras enzimas gastrointestinales Obstrucción de vías biliares ( estenosis – neoplasia) Pancreatitis crónica, cáncer de páncreas Enfermedad celiaca Ileítis de crohn Daño por radiación