“Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma”

Presentación del tema: "“Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma”"— Transcripción de la presentación:

1 “Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma”
III ENCUENTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE URGENCIAS “Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al Trauma” Dra. Greta Miranda Cerda Bienio

2 La reacción o respuesta inespecifica y armónica que permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de un traumatismo y adaptarse durante un lapso a su nueva situación.

3 Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan en un daño local a los organos y una falla multiorgánica. La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el sindrome o ser consecuencia de RCP prolongada La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemia relativa o absoluta. Circulation,2000;102:166 American Heart Association

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5 1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
2. REACCION CARDIOVASCULAR 3.REACCION METABOLICA

6 Alteración de la bomba de iones transmembrana
Suspensión total de la circulación de 5 a 10 min. De duración en normotermia ISQUEMIA Insuficiente energia Alteración de la bomba de iones transmembrana Acidosis anaerobica Liberación de glutamato Reperfusión normotensiva Hiperemia Flujo cerebral menor del 50 % entre 90 min. A 12 hrs. Hipoperfusión con altos niveles de oxigeno Insuficiente perfusión cerebral postparo 1a. fase Crit. Care Med.1996;24:57s-68s

7 Reperfusión normotensiva 2a. fase Reoxigenación
Cascada química. Mala distribución del calcio intracelular. Formación de radicales libres. Mayor predisposicion de las neuronas. Muerte celular (apoptosis) Peroxidación de lípidos de membrana y necrosis Crit. Care Med.1996;24:57s-68s

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10 Los estudios de Border:
Daño orgánico grave 1. hiperglucemia sostenida, estímulo neuroendócrino y metabólico que mantiene la gluconeogénesis, aumento en el estímulo para la producción de insulina, alteraciones en la lipogénesis y en la utilización de ácidos grasos, descenso en la producción hepática de cuerpos cetónicos

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12 Los estudios de Border:
Daño orgánico grave 2. mayor consumo de leucina e isoleucina en la célula muscular

13 Los estudios de Border: Daño orgánico grave
3. Desbalance de aminoácidos provenientes de la periferia hacia el hígado producción cada vez más comprometida de proteínas hepáticas, cerrando un círculo de retroalimentación en el enfermo grave.

14 Los estudios de Border: Daño orgánico grave
Estimulación neuroendócrina persistente altera volumen circulante y en su transporte de oxigeno)

15 ALT. V/Q A-aDO2 OXIGENO CaO2 CO2 H2CO3

16 ¿Qué acciones se realizan?

17 ¿Qué acciones se realizan?

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21 Dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores.

22 ¿Qué productos se obtienen?
Incremento de Resorcion de ca* Ret. NA+ Acidosis

23 Falla metabólica en la RESPUESTA INFLAMATORIO produce serias consecuencias adversas: LISIS PROTEICA, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural.

24 Alteraciones celulares progresivas

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26 Los estudios de Border: Daño orgánico grave
5. Si originalmente no existía un proceso infeccioso, las alteraciones metabólicas mencionadas proporcionan el mejor terreno para el desarrollo de una sepsis tardía

27 Grado variable de disfunción cardiovascular
Enzimas Toxicas Radicales Libres Grado variable de disfunción cardiovascular Disfunción en microcirculación Desorden metabólico progresivo La mitad de las muertes ocurren en las primeras hrs HIPOXIA Circulation,2000;102:166 American Heart Association

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29 Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Remplazo de volumen Dobutamina y noreprinefrina Anibioticos Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis ?? Circulation,2000;102:166 American Heart Association

30 Soporte en falla multiorgánica
Coma Ausencia de ventilación espontanea Inestabilidad cardiaca Hipotensión arterial Perfusión orgánica inadecuada e hipoxemia persistente Circulation,2000;102:166 American Heart Association

31 Ventilación Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida empeora la isquemia cerebral. Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguineo, para luego reducir a los 30 minutos, produciendo hipoperfusión. La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y mayor daño por isquemia. Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación. Circulation,2000;102:166 J: neurosurg ;7-13

32 Ventilacion en el periodo postreanimación
La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la normocapnia ( clase IIa) La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente (Clase III) La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser dos indicaciones de hiperventilación en RCP (clase IIa) Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica se corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser usada como modalidad terapéutica. Circulation,2000;102:166 American Heart Association

33 Medicamentos Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe un profundo efecto depresor de la función cardiovascular. El rango de variación hemodinámica puede ir desde normotensión y función cardiaca normal, hasta shock con profunda vasodilatación . Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general. Circulation,2000;102:166 American Heart Association

34 Sistema cardiovascular
Colocación de linea venosa central En UCI valorar colocación de cateter pulmonar Valorar uso de : DOPAMINA NOREPRINEFRINA NITROGLICERINA NITROPUSIATO DE SODIO Circulation,2000;102:166 American Heart Association

35 Medicamentos Corticosteroides.
La evidencia muestra que los esteroides pueden acortar el tiempo de resolución en pacientes sépticos. Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio cuando existe shock persistente y resistencia a vasopresores ( clase indeterminada) Ann.Emerg.Med Circulation,2000;102:166 American Heart Association

36 Sistema renal Colocar sonda Foley para medir gasto urinario
Mantener normovolemico al paciente Apoyo con furosemide o dopamina en caso necesario Evitar uso de drogas nefrotóxicas Circulation,2000;102:166 American Heart Association

37 Sistema nervioso central
10 segundos sin oxigeno Perdida del estado de alerta 2-4 minutos Se agota la glucosa cerebral 4-8 minutos Se agota el ATP. La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia. El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral Circulation,2000;102:166 American Heart Association

38 Metodos experimentales
La combinación de terapias para mejorar el flujo sanguineo, neutralizar las sustancias oxidantes, hemodilución con hipertensión controlada e hipotermia, pretenden mejorar los resultados de la RCP al disminuir el daño cerebral. Stroke. 1990; Crit.Care Med.1996;24;581 Crit.Care. Clin. 2000; 16. Vol. 4 Circulation,2000;102:166 American Heart Association

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40 CONCLUSIONES Medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos. OXIGENO SUPLEMENTARIO RESTITUCION DE VOLUMEN Neuroprotección Inmunoestimulación Antioxidantes

41 CONCLUSIONES No interferir en las reacciones favorables
Medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos. 6. Cardioprotección 7. Preservación de la gluconeogénesis 8. Antioxidantes 9. Prevención del Síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada

42 Conclusiones Los cuidados de reanimación deben efectuarse desde el momento de la alteración de la circulación espontanea. Los lineamientos generales de manejo implican basicamente soporte del sistema cardiorrrespiratorio, protección cerebral y restablecimiento orgánico general. La RCP no termina con la recuperación del pulso del paciente Circulation,2000;102:166 American Heart Association

43 La vida y muerte siempre estaran presentes en el actuar cotidiano del medico, no debe olvidar que no siempre se gana, pero tampoco debe dejarse vencer cuando aun no es tiempo.

44 gmirandacerda@aol.com.

45 GRACIAS