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Patología Hepática y de la Vía Biliar
Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica
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Enfermedades no neoplásicas
Malformaciones Inflamatorias: hepatitis Cirrosis Hepatopatías por fármacos y tóxicos Errores innatos del metabolismo Trastornos circulatorios Alterciones de la vía biliar intrahepática Alteraciones vinculadas a transplante
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Parénquima hepático 3 2 1 art. hepática vena porta cond. biliar
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Manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas:
Ictericia Prurito Hepatomegalia Insuficiencia hepatocítica Hipertensión portal
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Errores innatos del metabolismo de la bilirrubina
Colestasis Ictericia Prurito Xantomas cutáneos Aumento de fosfatasa alcalina
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Colestasis Acumulación de pigmentos biliares en el parénquima hepático
Degeneración espumosa de hepatocitos Proliferación de conductos biliares Lagos biliares Fibrosis portal > cirrosis
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Hepatitis La gran mayoría son virales
Bacterianas inespecíficas o específicas Micóticas Amebiásicas Tóxicas La gran mayoría son virales
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Hepatitis viral Corresponde a la afectación del parénquima hepático por virus hepatotropos, virus de la hepatitis A, B, C, D, E, G. Otros virus pueden afectar el hígado: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla.
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Hepatitis aguda El grado de afectación varía de caso a caso
Todos presentan: Desorganización de los acinos Infiltrado inflamatorio portal Balonamiento de los hepatocitos Cuerpos apoptóticos dispersos Necrosis periportal Hiperplasia de células de Kupffer
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Desorganización de los acinos
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Balonamiento Cuerpos de Councilman : apoptosis Hiperplasia de células de Kupffer
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Degeneración balonizante
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? Degeneración balonizante
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Necrosis Colapso de la trama reticulínica
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Necrosis en migaja Hepatocitos en vidrio esmerilado, núcleos arenosos Virus B
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Inmunoperoxidasa VHB
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Esteatosis, virus C
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Tipos de virus y cambios histológicos
- + Fibrosis + - Degeneración de los ductos biliares Proliferación ductular NL LP PLEN Tipos de células inflamatorias Inflamación portal Hipertrofia de c.de Kupffer y acumulación de bilis Hipertrofia de c.de Kupffer y/o hierro y/o lipofucsina Colestasis Esteatosis ? Necrosis masiva Balonamiento panacinar Balonamiento en zona 1 + - Balonamiento en zona 3 Necrosis focal E D C B A
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Hepatitis B
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Hepatitis C
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Hepatitis crónica Exudado linfocitoario portal Necrosis en migaja
Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Apoptosis Esteatosis (VC) Hepatocitos en vidrio esmerilado (VB)
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Virus B Infiltrado portal y septal Necrosis en migaja
Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Proliferación ductal Virus B
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Virus C Infiltrado portal con agregado linfocitario Inlamación ductal
Destrucción de la lámina limitante Necrosis en migaja Esteatosis Virus C
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Hepatitis fulminante Produce insuficiencia hepatocítica con encefalopatía en 2 a 3 semanas Puede producirse como coinfección, siendo uno de los virus el B Puede producirse por fármacos (paracetamol, alfa metil dopa, isoniazida, antidepresivos) o tóxicos
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Hepatitis fulminante Puede afectar áreas o todo el hígado
Macroscópicamente el hígado se ve gelatinoso Microscopicamente: gran necrosis con destrucción de la trama Escaso exudado inflamatorio Si el paciente sobrevive, se ve regeneración de los hepatocitos
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Hepatitis fulminante por paracetamol
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Hepatitis por otros agentes infecciosos
Fiebre Q Mononucleosis infecciosa Herpes
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Enfermedades metabólicas
Enfermedad de Wilson: cobre Hemocromatosis : hierro Deficiencia de α -1 antitripsina: glóbulos PAS + Hígado graso no alcohólico
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Hepatopatía alcohólica
3 cuadros: Esteatosis Hepatitis alcohólica Cirrosis Los dos primeros son reversibles
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Esteatosis: micro y macrovacuolar
Se inicia en el centro del lobulillo, puede llegar hasta la VCL Hepatomegalia amarilla y frágil Hepatitis alcohólica:tumefacción y necrosis hepatocítica cuerpos de Mallory infiltración por PMN en el lobulillo infiltración por linfocitos y macrófagos portales fibrosis perisinusoidal y perivenular Cirrosis alcohólica
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Esteatosis: macroscopía
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Esteatosis
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Hepatitis alcohólica Infiltrado inflamatorio Mallory : ubiquitina, CK Fibrosis peri VCL
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Cirrosis Alteración de la arquitectura Tabiques fibrosos
Nódulos de regeneración La alteración es difusa Es irreversible Alteraciones vasculares y biliares
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Cirrosis micronodular
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Cirrosis macronodular
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Cirrosis: tricrómico de Masson
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