Fisiopatología de la obstrucción y estasis urinaria Andrés Arley Vargas Cirujano Urólogo – Hospital México Profesor, Cátedra de Cirugía Universidad de Costa Rica

Obstrucción y estasis urinarias Por definición, son los desórdenes urológicos más importantes Eventualmente llevan a hidronefrosis, atrofia e insuficiencia renal en el caso de que el problema sea bilateral. Además, la obstrucción muchas veces traduce infección y aumenta el daño generado de previo por la condición preexistente.

Clasificación Congénitas o adquiridas Aguda o crónica Parcial o completa Nivel (tracto urinario superior o inferior)

Etiología Las anomalías congénitas son más frecuentes en el tracto urinario que en cualquier otro sistema del cuerpo. En el adulto muchos tipos de obstrucciones adquiridas pueden ocurrir

1) Congénitas Estenosis del meato uretral Anillo de Lyon (estenosis uretral, mujeres) Válvulas uretrales posteriores Uréter ectópico Ureterocele Estenosis pieloureteral Estenosis ureterovesical

Ureterocele

Ureterocele

Estenosis pieloureteral

Estenosis uretero vesical Imagen de estenosis ureterovesical izquierda. Existen congénitas y adquiridas, como el caso que se muestra (secundaria a endometriosis pélvica)

2) Causas adquiridas Pueden ser primarias del tracto urinario o bien secundaria a lesiones del retroperitoneo que lo comprimen (principalmente x compresión ureteral extrínseca)

Causas adquiridas Estenosis ureteral secundaria a infección o trauma Hiperplasia prostática benigna Cáncer de próstata Tumor vesical infiltrante al cuello vesical o bien a los meatos ureterales

Causas adquiridas Extensión local de tumores del cérvix o próstata al cuello vesical y/o meatos ureterales Compresión de ureteros en el anillo pélvico en relación a masas tumorales (ej. Adenopatías metastásicas) Litiasis ureteral y vesical

Causas adquiridas Fibrosis retroperitoneal Tumor maligno del retroperitoneo Embarazo Vejiga neurogénica Secuelas de reflujo vesicoureteral

Hiperplasia prostática benigna Modelo de uropatía obstructiva baja por excelencia y de consulta sumamente frecuente al servicio de urología (será discutido en una clase adicional)

Cáncer de próstata Diagnóstico diferencial principal de la hiperplasia prostática benigna; signos y síntomas prácticamente idénticos.

Cáncer vesical Puede producir o no uropatía obstructiva si comprime el cuello vesical o bien, los meatos ureterales. Especimen de cistectomía parcial por tumor de la cúpula

Litiasis ureteral Motivo de consulta frecuente al servicio de emergencias. Puede ser uni o bilateral. La severidad de la obstrucción determina el daño renal subsecuente

Fibrosis retroperitoneal Imagen de una ureterolisis efectuada en un paciente con fibrosis retroperitoneal idiopática

Vejiga neurogénica De diferentes tipos (flácida, espástica,etc) de acuerdo a la etiología, tiempo de evolución y factores asociados (ej. Reflujo vesicoureteral, otros)

Patogénesis y patología Los cambios son más fácilmente comprendidos si se divide en tracto urinario inferior (distal al cuello vesical), tracto medio (vejiga) y tracto superior (uréter y riñón)

Tracto urinario inferior Estrechez uretral – La presión hidrostática proximal al sitio de obstrucción causa dilatación uretral, la pared se torna delgada y en casos severos, se puede formar un divertículo.

Tracto medio (ej. Hiperplasia prostática) Fase compensatoria: para vencer la resistencia uretral que progresivamente se torna mayor la vejiga experimenta un proceso de hipertrofia del detrusor. Puede incrementarse el grosor hasta el doble o triple. Con la hipertrofia se logra completar el vaciamiento vesical

Fisiología y fisiopatología de la obstrucción del cuello vesical “Prostatismo”: término en desuso. Debe decirse “Síntomas del tracto urinario inferior”. Sinónimo: LUTS, del inglés, “lower urinary tract symptoms”. NO todos los síntomas son originados por la próstata.

Obstrucción del cuello La contracción normal del detrusor tracciona y abre el cuello vesical para expulsar la orina. La presión generada ronda los 20-40 cm H2O. Cuando hay obstrucción, la hipertrofia de la musculatura vesical puede generar presiones entre 50 y 100 cm H2O

Obstrucción del cuello La musculatura hipertrófica del detrusor experimenta un patrón contráctil irregular De hecho, la fase contráctil puede no durar el tiempo suficiente para completar la micción y eso da origen a la presencia de orina residual

A ) Fase de compensación 1) Etapa de irritabilidad: la vejiga está “hipersensible”. La distensión de la pared por la orina desencadena el deseo miccional con mayor facilidad que antes (urgencia urinaria). En algunos casos la contracción del detrusor es tan violenta que genera un espasmo vesical.

Síntomas irritativos (almacenamiento) Urgencia Frecuencia Nicturia Excluir de la lista: poliuria, polaquiuria, disuria, incontinencia

2) Etapa compensatoria Al incrementarse la obstrucción, la hipertrofia del detrusor mantiene el vaciamiento vesical. En este punto, el paciente nota dificultad para iniciar el chorro y disminución progresiva del calibre (el detrusor queda “exhausto” al finalizar la micción”)

B) Fase de descompensación Aumento excesivo de la resistencia uretral o imposibilidad de mantener una contracción adecuada del detrusor (débil, poco prolongada). Aparición del residuo post-micción Clínicamente significativo: cuando supera el 25 o 30%

Descompensación aguda Desencadenada por: Llenado vesical rápido por ingesta excesiva de líquido Posponer la micción a voluntad Algunos antigripales con agonistas simpáticos (ej. Fenilpropanolamina) Puede provocar inclusive la retención aguda de orina

Descompensación crónica Desbalance progresivo entre el poder de contracción en relación a la resistencia uretral. Franca dificultad para generar el chorro urinario. Deterioro de los síntomas

Descompensación crónica Aumento en la capacidad vesical ( 1000 – 3000 cc inclusive) Aparición de la incontinencia paradójica (incontinencia por rebosamiento). También llamada “falsa incontinencia”

Hallazgos clínicos Síntomas: compartidos por entidades diversas, tales como estrechez uretral, HPB, cáncer de próstata, vejiga neurogénica, tumor vesical Dificultad para iniciar el chorro, disminución del calibre, hematuria (en algunos casos), disuria, retención aguda de orina Concepto de hematuria ex vacuo

Hallazgos Trabeculación de la pared vesical: normalmente de la vejiga distendida es prácticamente lisa. Cuando se hipertrofia, las trabéculas musculares dan un aspecto irregular

Trabeculación de la pared vesical La hipertrofia del trígono provoca una resistencia aumentada al flujo de la orina en el segmento ureteral intravesical Este mecanismo genera una obstrucción funcional a nivel de la union ureterovesical que puede llevar a una ureterohidronefrosis.

Obstrucción funcional Esta obstrucción funcional empeora en presencia de orina residual, que a su vez, genera tracción sobre la unión ureterovesical.

Celdas La presión intravesical normal ronda los 30 cm H2O al iniciar la micción. Una vejiga hipertrofiada (trabeculada) supera ese valor entre 2 y 4 veces y dicha hiperpresión intravesical presiona la mucosa, causando la formación de celdas.

Divertículos El divertículo es la protrusión de una celda a través del espesor completo de la capa muscular. Pueden llegar hasta la fascia perivesical e inclusive, estar cubiertos por peritoneo (porción intraperitoneal de la vejiga)

Etapa de descompensación El poder compensatorio de la vejiga es sumamente variable. Existen pacientes (por ejemplo) con síntomas severos en presencia de una próstata pequeña, al igual que hay pacientes asintomáticos con próstatas grandes.

Descompensación Eso significa que si la obstrucción uretral es progresiva (tomando en cuenta otros factores agravantes, como edema e infección), el detrusor se puede descompensar y eso se traduce con volúmenes residuales elevados

Tracto urinario superior Uretero: en estadíos tempranos no debería haber problemas siempre y cuando la unión ureterovesical sea competente y evite el reflujo vesicoureteral. La unión ureterovesical (o ureterotrigonal) funciona como una válvula antireflujo aunque anatómicamente no lo sea.

Uréter La resistencia progresiva al paso de la orina hacia la vejiga provoca una ureterectasia en respuesta a la presión hidrostática elevada intraureteral Se pierde el mecanismo de “válvula” y se da el reflujo vesicoureteral, que agrava la ureterohidronefrosis

Reflujo vesicoureteral Incompetencia de la unión ureterovesical. Clasificado de grado I a V según la severidad. Tratamiento médico o quirúrgico (reimplante ureteral o plastía antireflujo)

Respuesta ureteral La hiperpresión intraureteral secundaria a la obstrucción genera un engrosamiento de la musculatura del uretero, que pretende incrementar la actividad peristáltica del mismo a manera de compensación. Esto causa elongación y tortuosidad del uréter, además de bandas fibrosas y obstrucción secundaria.

Respuesta ureteral Finalmente el uréter “se agota” y se descompensa, a la vez que pierde su capacidad contráctil. En algunos casos la dilatación es tan severa que asemeja un asa intestinal

Riñón La presión de la pelvis renal es prácticamente de 0 mm Hg Cuando esta presión se incrementa debido a la uropatía obstructiva, la pelvis y los cálices se dilatan (pielectasia, caliectasia) El grado de la hidronefrosis depende de la duración, el grado y el sitio de la obstrucción

Riñón A mayor obstrucción, mayor efecto nocivo sobre el riñón. Si la pelvis es completamente intrarrenal y la obstrucción es en la unión pieloureteral, toda la presión se transmite hacia el parénquima renal, a diferencia de los pacientes que tienen una pelvis extrarrenal.

Pelvis renal Fase de compensación: la musculatura piélica se hipertrofia. Fase de descompensación: la pelvis aumenta de volumen y su pared se adelgaza

Atrofia hidronefrótica 1) Los cambios iniciales se ven en los cálices. El fin cóncavo usual del cáliz se torna convexo y los fórnices se tornan romos y redondeados

Atrofia hidronefrótica 2) Si la presión intrapélvica elevada continúa, la papila se aplana y luego convexa (“clubbing” de los cálices”) como resultado de la atrofia isquémica inducida.

Cambios en el parénquima renal Atrofia por compresión (aumento de la presión intrapélvica) Atrofia isquémica Dilatación subsecuente de los túbulos renales

Hidronefrosis Generalmente la hidronefrosis severa se ve cuando la patología es unilateral (puede llegar a convertirse en una “bolsa hidronefrótica”, donde el parénquima se sustituye en su totalidad por una bolsa llena de orina

Hidronefrosis La presión intrarrenal por definición suprime la función renal cuando el valor de presión intrapiélica supera el valor de la presión de filtración glomerular (entre 6 y 12 mm Hg) El riñón obstruido por definición sigue produciendo orina.

Exclusión renal Se refiere a la imagen de un riñón no funcional en el pielograma intravenoso

Hidronefrosis Si la presión intrapélvica en el riñón hidronefrótico se incrementa, se activa un mecanismo de seguridad en los fórnices. Esto genera escape y extravasación de orina desde la pelvis hasta el intersticio (reflujo pielointersticial)

Hidronefrosis El fluido extravasado se absorbe por los linfáticos, lo que conlleva a una disminución subsecuente de la presión intrapélvica y así, se logra mantener la función de filtración glomerular. Por ello, un riñón hidronefrótico continúa funcionando.

Hidronefrosis En el tanto un riñon falle, el otro se torna compensatorio de tal forma que la función renal se mantiene dentro de parámetros normales. Por esta razón, un riñón que se desobstruye NO necesariamente recupera su función normal tal y como estaba de previo (dada la compensación contralateral)

Hidronefrosis Después de una obstrucción completa, el riñón puede tolerar hasta 4 semanas el estímulo nocivo para evitar la pérdida irreversible de función. Sin embargo, algunos casos reportan recuperación luego de 50 – 60 días de obstrucción completa

Hidronefrosis Sin embargo, se estima que en algunos casos, 7 días de obstrucción completa son suficientes para que haya daño irreversible, que se manifiesta con dilatación y necrosis de los túbulos proximales. El porcentaje de recuperación post-obstrucción se puede valorar mediante la gamagrafía renal con DMSA (ácido dimercaptosuccínico), específico para morfología.

Tracto superior Dolor en el flanco con irradiación a lo largo del trayecto ureteral, hematuria (principalmente x tumores y cálculos), síntomas gastrointestinales, infección sobreañadida Náuseas, vómito, pérdida de peso, hiporexia: generalmente en presencia de insuficiencia renal

Signos Tracto inferior y medio: induraciones uretrales (estrecheces, litiasis), alteraciones en el tacto rectal (próstata aumentada de volumen, nódulos, asimetrías, aumentos de consistencia, dolor), globo vesical.

Uroflujometría Medición del chorro en cc/segundo Normal: hombres 20 - 25 cc/seg, mujeres 25 – 30 cc/seg. Flujo menor de 15 cc/seg: sospechoso Flujo menor de 10 cc/seg: obstrucción Estudio complementario: urodinamia computarizada

Flujo urinario La uroflujometría se puede alterar en presencia de patologías que generen difusión de la presión intravesical, por ejemplo, divertículos vesicales grandes y reflujo vesicoureteral.

Tracto superior Un riñón aumentado de volumen se puede palpar en la pared abdominal en algunos casos. Tumores abdominales (ej. Masas pélvicas, embarazo) Urinoma (intra o extraperitoneal; generalmente el intraperitoneal es post-trauma)

Laboratorio Anemia: generalmente en relación a IRC por hidronefrosis bilateral Leucocitosis (infección) Hematuria micro o macroscópica, leucocituria Alteración en NU – creat.

Gabinete RX: una placa simple puede mostrar un aumento en el tamaño de la sombra renal. Buscar calcificaciones, litiasis, imágenes de metástasis (principalmente osteoblásticas en relación a neo de próstata)

Pielograma IV (Urografía excretora) Pielograma IV: examen en extremo útil para valorar morfología y función renal

Pielograma IV Muestra grado de dilatación de pelvis, cálices y ureteros, el sitio anatómico de la obstrucción. Otros hallazgos: dilatación segmentaria del uretero, etc.

Pielograma IV Litiasis: tamaño, forma, ubicación, nivel anatómico, obstrucción (total o parcial)

Litiasis piélica en PIV

Litiasis coraliforme

Vista endoscópica Litiasis vesical (por cistoscopía)

Cistografía Forma, tamaño y capacidad vesical. Presencia o no de reflujo vesicoureteral Alteraciones en la silueta vesical Defectos de llenado (ej. Tumores, litiasis vesical) Residuo post-micción

Clasificación RVU: I: Mitad inferior del uretero, sin ectasia II: Todo el uretero y pelvis, sin ectasia III: Ectasia leve IV: Ectasia moderada V: Ectasia severa (ureterohidrnefrosis)

Instrumentación endoscópica Uretrocistoscopía: inspección visual directa de la uretra y la vejiga – Util en el diagnóstico de la causa obstructiva (ej. Estrechez, HPB, etc)

Diagnóstico diferencial Usualmente no es difícil, dado que existen suficientes métodos de diagnóstico como para definir exactamente el sitio donde radica la uropatía obstructiva

Complicaciones Estasis urinaria: infección (Uretritis, cistitis, prostatitis, pielonefritis, pionefrosis) Gérmenes mas frecuentes: Proteus, E.coli, Klebsiella Litiasis urinaria Insuficiencia renal

Tratamiento La base del mismo es eliminar la causa obstructiva (tratamiento específico según la etiología). Ejemplos: medidas derivativas temporales (sonda Foley uretral, cistostomía suprapúbica, nefrostomía abierta o percutánea)

Tratamiento Cirugía prostática (RTU de próstata o bien, cirugía abierta –adenomectomía suprapúbica para próstatas grandes) Cirugía por cáncer de próstata (prostatectomía radical retropúbica) RTU de tumor vesical Uretrotomía interna – uretroplastías abiertas Cirugía del reflujo vesicoureteral

Pronóstico Depende de múltiples factores: edad, morbilidad asociada, duración de la obstrucción, compromiso de uno o ambos riñones, otros.