OSTEOMIELITIS EN PIE DIABÉTICO Tatiana Torres Garay Jessica Alejandra Vargas Benavides
Datos de identificación Hombre de 48 años Soltero Ocupación: Conductor Procedente de: Bogotá
Antecedentes Personales
Revisión por sistemas
Examen físico al ingreso Buenas condiciones generales TA: 120/90 mmHg ; FC: 112 lpm ; FR: 18 rpm, T°: 37.09°C Pie izquierdo con edema, presenta área necrótica en dorso de aproximadamente 10 cm de diámetro, úlcera en base de tercer metacarpiano, úlcera necrótica en región plantar. Pulsos distales disminuidos
¿Qué paraclínicos solicitaría para apoyar la impresión diagnóstica?
Paraclínicos al ingreso BUN 24.3 mg/dl CREATININA 0.43 mg/dl SODIO 122.61 mmol/l POTASIO 5.33 mmol/l CALCIO 8.39 mg/dl CLORO 85.3 mmol/ l ASAT 28 U/L ALAT 82 U/L PCR 6.38 mg/dl CH 16.730 RBC 4.590 HGB 13 g/dL HCT 39.6 % NEU# 13.640 MO# 1.300 HGLI 12.09 % VSG 120mm/h
CULTIVO DE SECRECIÓN Y ANTIBIOGRAMA Microorganismo (1): Staphylococcus Aureus Microorganismo (2): Corynebacterium spp
Leve hiponatremia corregida Curva de paraclínicos Leve hiponatremia corregida
Curva de paraclínicos Leucocitosis
Curva de paraclínicos
Curva de paraclínicos Disminución hemoglobina
Rx de pie izquierdo Importante edema de tejidos blandos que compromete las caras plantar y dorsal del pie. Se evidencia disminución de la densidad ósea de forma generalizada principalmente en las cabezas de metatarsianos dos, tres, cuatro y cinco y en las falanges proximales de los mismos dedos
Rx pie izquierdo
Duplex Scan MID: Permeabilidad y competencia valvular del sistema venoso superficial t profundo. Presencia de linfadenopatias inguinales que sugieren linfadenitis. Edema de tejidos blandos MII: Permeabilidad y competencia valvular del sistema venoso superficial t profundo. Presencia de linfadenopatias inguinales que sugieren linfadenitis
Duplex Scan Presencia de placas ateromatosas calcificadas en toso los segmentos examinados, sin lesiones estenóticas significativas hemodinámicamente
Se calcula que en 2014 la prevalencia mundial de la diabetes Se calcula que en 2014 la prevalencia mundial de la diabetes* fue del 9% entre los adultos mayores de 18 años. (1) Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa de la diabetes. (2) Más del 80% de las muertes por diabetes se registra en países de ingresos bajos y medios. (2) Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030. (3) La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición. (4)
Pie Diabético Asociado con alteraciones neuropáticas y varios grados de enfermedad vascular periférica en la extremidad inferior Infección y destrucción de tejidos profundos asociadas con alteraciones neurológicas y varios grados de enfermedad vascular periférica en la extremidad inferior. El factor más importante que predispone a la infección en el pie de los pacientes diabéticos es la pérdida de la integridad de la barrera cutánea. Como consecuencia de la neuropatía diabética, se pierde la sensación protectora, lo que favorece la aparición de lesiones en la piel, principalmente de origen traumático, con lo que se rompe la barrera cutánea y puede producirse la penetración de microorganismos. Junto a la neuropatía, con frecuencia hay un factor isquémico que contribuye a dificultar la curación de la herida y de la infección. Las alteraciones en la función leucocitaria, secundarias a la hiperglucemia, como disminución de su capacidad quimiotáctica, fagocitaria y citotóxica, pueden conducir a un polinuclear "tolerante" o "quemado" que responde menos vigorosamente de lo normal frente a los estímulos patógenos, lo que aumenta el riesgo de infección. Se ha encontrado una significativa correlación negativa entre la concentración de hemoglobina glucosilada y la actividad bactericida de los polinucleares, y hay datos que indican que un buen control de la glucemia normaliza algunas de estas deficiencias en la inmunidad celular http://www.casosclinicosdiabetes.com/fondo/ulcera-neuroangiopatica-grave-sobreinfectada-en-paciente-con-pie-diabetico
Escala de Wagner
Profundidad/ Pérdida tisular Escala de Pedis Perfusión Talla/ Extensión Profundidad/ Pérdida tisular Infección Sensación Grado 1: Sin s o s de enf arterial periférica De la herida medida en centímetros cúbicos Grado 1: Úlcera, no penetra más allá de la dermis G1: Sin s o s de infección Grado 1: Sin pérdida de la sensibilidad G2: Infección en piel o tejido subcutáneo Grado 2: Pérdida de la sensibilidad Grado 2: S o s de enf arterial periférica sin isquemia Grado 2: Úlcera profunda G3: Infección más profunda Grado 3: Isquemia crítica del miembro Grado 3: Penetra hueso Basada en la perfusión (enfermedad arterial), la extensión (área), la profundidad, la infección y la sensibilidad. Clasificación IDSA de gravedad de la infección del pie diabético (adaptada por la SEAVC) NO INFECCIÓN: Ausencia de signos inflamatorios y supuración GRADO 1 INFECCIÓN LEVE: Ausencia de signos sistémicos de infección, Ulcera con pus o 2 o mas signos de inflamación , o celulitis alrededor de la ulcera <2 cm limitada a dermis GRADO 2 INFECCIÓN LEVE-MODERADA: Ausencia de signos sistémicos de infección. Celulitis > 2 cm. infección profunda (cruza el tejido celular subcutáneo, pero sin absceso , linfagitis, artritis , osteomielitis, miositis o isquemia critica ) GRADO 3 INFECCIÓN MODERADA-GRAVE: Ausencia de signos sistémicos de infección. celulitis > 2cm. Infección profunda ((cruza el tejido celular subcutáneo, con absceso , linfagitis, artritis , osteomielitis, miositis o isquemia critica ) GRADO 4 INFECCIÓN GRAVE: Cualquier infección asociada con toxicidad sistémica (fiebre, escalofríos, vómitos, confusión, inestabilidad metabólica. Shock G4: Signos de inflamación sistémica
Clasificación de Texas modificada GRADOS A L. pre o post ulcerosa total/ epitelizada. Hs. no afecta el tendón, ni cápsula ni hueso H. penetra en el tendón o cápsula articular. H. que penetra en el hueso o la articulación B Lin. pre o post ulcerosa total/ epitelizada Hs. infectada no afecta tendón ni cápsula articular, ni hueso Hin. penetra en el tendón o cápsula articular. Hin. penetra el hueso o la articulación C L. pre o post ulcerosa isquémica, total/ epitelizada His, superficial penetra el tendón o la cápsula articular His. penetra el tendón o la cápsula articular. His. penetra el hueso o la articulación D Lin. e isquémica pre o post ulcerosa total/ epitelizada Hin. superficial o isq no afecta tendón, ni cápsula articular, ni hueso Hin. e isquémica penetra en el tendón o cápsula articular Hin. e isquémica penetra en el hueso o en la articulación http://www.diabetes.org.ar/docs/9-infeccion-pie-dbt.pdf
OSTEOMIELITIS Infección ósea tanto de la cortical como medular del hueso causada por organismos piogénicos. http://osteomuscular.com/TOBILLO%20Y%20PIE/piediab.html
ESTADO CLÍNICO DEL PACIENTE MICROORGANISMOS ESTADO CLÍNICO DEL PACIENTE Staphylococcus aureus Pacientes sanos (más frecuente) Streptococco o bacterias anaerobias Pacientes diabéticos y/o con úlceras a presión Factores de riesgo: Diabetes, úlceras de decúbito, cirugía, el trauma y consumo de drogas por vía intravenosa.
* Examen físico: *Test de contacto óseo Diagnóstico: * Examen físico: *Test de contacto óseo http://www.piediabetico.net/imagenes/info_profesional/enfoque_actual/figura10.jpg https://vimeo.com/35430418 Al palpar el hueso a través de una úlcera en miembros inferiores, en un paciente diabético se correlaciona de manera muy fuerte con la presencia de osteomielitis y no se recomienda solicitar ayudas diagnósticas, si no la toma de una muestra directa, para realizar cultivo y determinar el diagnóstico etiológico exacto, que facilitará el tratamiento. Diagnóstico: Examen físico: *Dolor constante y signos inflamatorios locales: aumento local de la temperatura y el edema de tejidos blandos. *DM: Presencia de úlceras “Probe to bone”
Rx simple Paraclínicos: *VSG *PCR *Glob. blancos Signos indirectos de partes blandas Signos específicos Reacción perióstica o Destrucción ósea Signos específicos: Reacción perióstica (elevación del periostio, formación de hueso nuevo) o destrucción ósea (rarefacción, lisis) tardan en ser visibles La velocidad de sedimentación glomerular VSG se normaliza 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada y en un 25% de los casos, no presenta incremento en fases iniciales. La proteína C reactiva reactiva se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento; es útil para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas. Glóbulos blancos, dado que se encuentra aumento en los leucocitos hasta en el 60%
Gammagrafía ósea con Tecnecio 99 TAC Aumento focal de la captación del marcador en áreas con mayor vascularización y actividad osteoblástica del hueso TAC Buena definición de: destrucción del hueso cortical, reacción perióstica y cambios en los tejidos blandos. Detecta pequeños focos de gas dentro del canal medular, áreas de erosión o destrucción cortical, pequeños cuerpos extraños que actúan como nido de la infección
Resonancia Magnética Nuclear Proporciona una buena delimitación entre el hueso y los tejidos blandos y del tejido normal y anormal. Detecta la osteomielitis entre los 3 - 5 días de la infección Sin embargo no diferencia infección de neoplasia. http://w-radiologia.es/p7IGM_images/fullsize/irm-cheville-t1.0014_fs_fs.jpg
Osteomielitis en el pie diabético Más frecuente Hospitalización Las infecciones en el pie diabético importante por: Aumenta el riesgo de amputación Pérdida de la integridad de la barrera cutánea Pérdida de la sensibilidad protectora Factor isquémico Factores predisponentes La infección del pie diabético es importante por 2 motivos; por un lado, es casi diez veces más frecuente que en los pacientes no diabéticos y es la causa principal de hospitalización del diabético1; por otro lado, aumenta considerablemente el riesgo de amputación, ya que entre el 25 y el 50% de estas infecciones conducen a una amputación menor, y entre un 10 y un 40% requieren una amputación mayor2. Durante los años 1999, 2000 y 2001, el 35% de los pacientes ingresados en nuestro hospital con diagnóstico de pie diabético experimentaron una amputación menor y el 20% una amputación mayor3. El factor más importante que predispone a la infección en el pie de los pacientes diabéticos es la pérdida de la integridad de la barrera cutánea. Como consecuencia de la neuropatía diabética, se pierde la sensación protectora, lo que favorece la aparición de lesiones en la piel, principalmente de origen traumático, con lo que se rompe la barrera cutánea y puede producirse la penetración de microorganismos. Junto a la neuropatía, con frecuencia hay un factor isquémico que contribuye a dificultar la curación de la herida y de la infección.
Alteraciones leucocitaria Disminución de la capacidad quimiotáctica, fagocitaria y citotóxica Alteraciones leucocitaria Hiperglucemia Riesgo de infección Las alteraciones en la función leucocitaria, secundarias a la hiperglucemia, como disminución de su capacidad quimiotáctica, fagocitaria y citotóxica, pueden conducir a un polinuclear "tolerante" o "quemado" que responde menos vigorosamente de lo normal frente a los estímulos patógenos, lo que aumenta el riesgo de infección. Se ha encontrado una significativa correlación negativa entre la concentración de hemoglobina glucosilada y la actividad bactericida de los polinucleares, y hay datos que indican que un buen control de la glucemia normaliza algunas de estas deficiencias en la inmunidad celular4. http://ozonoterapias.com/el-ozono-en-el-pie-diabetico/
Fisiopatología Expresa adhesinas Unión al colágeno y al cartílago Microorganismo S. Aureus Unión al colágeno y al cartílago Supervivencia intracelular en el osteoblasto Expresan resistencia fenotípica a los antimicrobianos En osteomielitis Aumento de la resorción ósea y progresión de la enfermedad Pérdida ósea El S. aureus tiene la característica de supervivencia intracelular en el osteoblasto, ésto explica la persistencia de la bacteria en el hueso. Una vez que los microorganismos se adhieren, expresan resistencia fenotípica a los antimicrobianos, lo que también puede explicar la alta tasa de fracaso de ciclos cortos de tratamiento(1,5). Se ha visto una relación de la pérdida ósea de la osteomielitis con las metaloproteasas de la matriz. Estas enzimas son secretadas por células mesenquimales del estroma y osteoblastos, con el fin de degradar la matriz y para activar la función de los osteoclastos; produciendo así un aumento de la resorción ósea y la progresión de la enfermedad(5,7). El proceso de anidamiento en el hueso se ve favorecido por la escasez de mecanismos de defensa, el patrón vascular propio y la rigidez del mismo hueso. El predominio en metáfisis se asocia a los lagos venosos, donde se remansa la sangre y el endotelio capilar pierde la capacidad fagocitaria. Aumento actividad de las metaloproteasas
Escasez de mecanismos de defensa Predominio en metáfisis asociado a lagos venosos, se remansa la sangre y el endotelio capilar pierde la capacidad fagocitaria Escasez de mecanismos de defensa http://image.slidesharecdn.com/osteomielitisyartritisseptca-130516213251-phpapp01/95/osteomielitis-y-artritis-septca-2-638.jpg?cb=1368740085
Sistema de clasificación de la Osteomielitis Cierny - Mader
¿Cuál es la impresión diagnóstica final? Osteomielitis en pie diabético
Tratamiento Desbridamiento del tejido muerto ATB Martínez-Gómez DA. Tratamiento de la infección en el pie diabético Tratamiento quirúrgico Desbridamiento en úlcera neuropática no complicada Los principios de cirugía en la osteomielitis incluyen, un drenaje adecuado y desbridamiento amplio del tejido infectado, la gestión del espacio muerto, cierre completo de la herida, y la estabilización de la fractura. Múltiples estudios manifiestan, que es más probable el fracaso del tratamiento, si no se realiza el desbridamiento quirúrgico. En la osteomielitis por S. aureus, el riesgo de recurrencia es más del doble, cuando es necesario el tratamiento con vancomicina, comparado cuando se utiliza beta lactamicos, mientras que no hay diferencia entre estos últimos (ceftriaxona, cefazolina y penicilinas resistentes a penicilinasa).
Rx amputación miembro inferior izquierdo La Asociación Americana de Diabetes recomienda que se reseque todo o la mayor parte del hueso infectado, si no va en desmedro de la funcionalidad del pie. En los casos de osteomielitis extensa de las falanges o el metatarsiano, aconseja la amputación lo mas distal posible, con posibilidad de curar y devolver al paciente una función del pie lo más cercana a la original. En todos los casos aconseja asociar tratamiento antibiótico durante dos semanas si se extirpó todo el hueso infectado, y al menos durante cuatro semanas si se adopto una actitud más conservadora
BIBLIOGRAFÍA Organización Mundial De La Salud. Enero 2015. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/ González de la Torre H, Mosquera A, Quintana M, Perdomo E, Quintana M. Clasificaciones de lesiones en pie diabético. Un problema no resuelto, Gerokomos vol.23 no.2 Madrid jun. 2012 Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-928X2012000200006 Martínez D. Cirugía Española. Tratamiento de la infección en el pie diabético. Vol. 76. Núm. 01. Julio 2004. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-espanola-36-articulo-tratamiento-infeccion-el-pie-diabetico-13064057 Primerano A. Actualización: Problemas en los pies de los pacientes con diabetes (segunda entrega): evaluación y manejo de las infecciones. Evid. actual. práct. ambul; 11(4):115-119, Jul-Ago.2008. Disponible en: http://www.foroaps.org/files/problemas%20en%20los%20pies.pdf