ABDOMEN AGUDO DR.GUILLERMO RODRIGUEZ R. DEPARTAMENTO DE CIRUGIA UNIVERSIDAD DEL QUINDIO

SEMIOLOGIA EDAD Adulto joven: Apendicitis Aguda. Ulceras perforadas. Anciano: Ulceras. Neoplasias perforadas. Colangitis Ac. Vasc. Mesentericos.

SEMIOLOGIA SEXO HOMBRE: Epididimitis Orquitis. MUJER: Rotura folicular Embarazo ectópico. EPI ANTECEDENTES Dolor previo: Colecistitis. Apendicitis. Cirugía previa: Bridas. Diabetes: Colecistitis acalculosa

SIGNOS Y SINTOMAS DOLOR Características. Evolución Intensidad Localización inicial Migración Forma de inicio Factores relacionados ANOREXIA FIEBRE DIARREA TENESMO INCONTINENCIA ESTREÑIMIENTO Sx RESPIRATORIOS Sx UROGENITALES

EXAMEN FISICO Fascies. Actitud. Posición. Maniobras. Manif. Generales. Pulso. Temperatura. Presión arterial. Lengua. Cuello. Ruidos cardiacos.

EXAMEN ABDOMINAL INSPECCIÓN AUSCULTACIÓN PERCUSIÓN PALPACIÓN TACTO RECTAL TACTO VAGINAL

CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMATICO SEGÚN SEVERIDAD Y CONDUCTA

Estado O A: Paciente previamente sano con dolor abdominal cuyo diagnostico clínico corresponde a una patología leve de manejo medico. Conducta: No hospitalización. No observación. No evaluación por especialista.

Estado O B: Paciente previamente sano con dolor abdominal que no presenta hallazgos que sugieran proceso patológico intraabdominal. Conducta: No hospitalización. Si observación.

Estado 1 Paciente con dolor abdominal con hallazgos clínicos que sugieren compromiso intraabdominal, pero el diagnostico no esta claro. Conducta: Hospitalización, Suspender V. O. Examen clínico repetido. Paraclínicos. NO DAR ANALGESICOS NI ANTIBIOTICOS

Estado 2 A: Paciente con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intraabdominal, requiere procedimiento quirúrgico o medico. B: Paciente con dolor abdominal agudo con factores de riesgo. C: paciente con dolor abdominal que requiere otros estudios diagnósticos.

Estado 2 Conducta: Suspender vía oral. Líquidos endovenosos. Monitoreo hemodinámico cardiovascular. Monitoreo urinario. Sonda nasogástrica. Evaluación y manejo por Cx general. Paraclínicos.

Estado 3 A: Paciente con dolor abdominal agudo en los cuales no hay duda del diagnostico y necesitan ser hospitalizados para procedimiento quirúrgico. B: Paciente con dolor abdominal en los cuales no hay duda del diagnostico y necesita ser hospitalizado para manejo medico.

Estado 3 Conducta: Hospitalizar. Manejo por el cirujano. Sonda nasogástrica Restringir medicamentos. Reanimación preoperatoria.

NIVELES DE INTERVENCIÓN INSTITUCIONAL NIVEL I : Estado 0 y 1 NIVEL II : Estado 2 y 3 NIVEL III : Manejo del paciente can dolor abdominal definido por especialista.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGIA Y MECANISMO DE PRODUCCION 1. TIPO INFLAMATORIO. 2. TIPO OBSTRUCTIVO. 3. TIPO PERFORATIVO. 4. TIPO VASCULAR. 5. TIPO TRAUMATICO. 6. NO ESPECIFICO.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES Historia clinica y ex fisico Tiempo de evolucion Antecedentes Signo del rebote Poca utilidad de ayudas diagnosticas Paraclinicos Rx torax Rx abdomen: NO SON UTILES Hemoleucograma Ultrasonido: operador dependiente TAC Manejo Qx. Dolor abdominal no especifico

Entidades no Qx. Cirugia inmediata No manejo sintomatico Retardo diagnostico da mayor mortalidad Mortalidad menor cuando Dx es correcto

ENTIDADES DE MAYOR FRECUENCIA CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES Tomado de guias ASCOFAME- ISS

APENDICITIS Primera causa de abdomen agudo Hc y examen físico Antibióticos TAC Ecografía Laboratorios Rx abdomen Laparoscopia Conducta quirúrgica

PANCREATITIS 7-10 causa de abdomen agudo Diagnostico de exclusión Descontaminación de TGI APACHE-RANSON SOMATOSTATINA Antibióticos Laparotomía temprana TAC Ecografía

DIVERTICULITIS Divertículo de Meckel Diagnostico diferencial Antibióticos Colonoscopia TAC Colostomía-Reanastomosis

COLECISTITIS COMPLICADA Pacientes especiales Alto riesgo de perdida fetal Ecografía Laboratorios Colecistectomía temprana Sepsis

infundibulo ( bolsa de Hartmann) VESICULA BILIAR. ANATOMIA: Org hueco en forma de saco, mide aprox 10cm, ubicado en la cara inferior del higado. PARTES: fondo cuerpo cuello infundibulo ( bolsa de Hartmann)

Sup: borde del higado, der: hepatico común, izq: cond cistico. Riego sang: ppla arteria cistica, la cual corre junto al cistico en el triangulo de callot: limites Sup: borde del higado, der: hepatico común, izq: cond cistico. Drenaje venoso: variable. Inervacion: fibras simpaticas y parasimp, motor nervio vago. Histologia: serosa fibromuscular mucosa.

Origen cond biliares intrahepáticos. CONDUCTOS BILIARES: Origen cond biliares intrahepáticos. Hepatico derc y hepatico izq se unen en frente de la bifurcacu¿ion de la vena porta y forman el hepatico comun, cuando se une el cistico se convierte en coledoco.

V. Biliar: agenesia, localiz ectópica, multiples. ANOMALIAS: V. Biliar: agenesia, localiz ectópica, multiples. Cond biliares: cistico largo con trayecto no separable del coledoco. Cistico en el cond hepatico derc. Cistico tortuoso que penetra en el lado izq del coledoco. Ausencia de cistico. Cistico desemboca cerca de la ampolla de Vater.

VASCULARES: cistica se origine de: hepatica izq. gastroduodenal Mesenterica sup gastrica izq

bilis isotónica con el plasma. FISIOLOGIA. Absorción V. Biliar: NaCl y NaHCO3, no los ácidos y pigmentos biliares, colesterol. Reduce vol en 80-90 % y se concentra, con gasto de energia. bilis isotónica con el plasma. Vaciamiento y llenado: CCK -contrac potente vesicula, dism la resist esf Oddi, aumen la secr hep de bilis, estim el flujo de bilis al duodeno; motilina, secretina, histamina y Pg; estim vago (Ac).

Sintesis max de A.biliares: 5gr –día. Formación de bilis: Const x agua, lípidos org, electrolítos Na-K-Ca-HCO3,isotónica, PH neutro, pocas prot, sales biliares, colesterol y fosfolip. Circulación enterohepática: se absord el 95% de a.biliares ( quenodesoxicólico y cólico) en íleon terminal por TA. Sintesis max de A.biliares: 5gr –día. Eliminan: 0.3- 0.6 gr- día.

Prev 20% mujeres y 8% en hombres. Calculos biliares. Prev 20% mujeres y 8% en hombres. Mixtos- colesterol (80%): 70% Colesterol monohidrat, se producen: -sobresat bilis colest, alt func motora V.B. Fact predisp: Europa y America, obesidad, estrogenos, resecc o enf íleon, poca act 7 alfa hidrox, edad avanz, embarazo e hipomotilidad de V.B. Pigmentados (20%):bilirrubato cálcico, poco Colest. Fact predisp: Asia, hemólisis, cirrosis, inf crónica, edad avanz.

COLELITIASIS. Sint caract: cólico biliar: dolor intenso y mant, postprand en HD o Epig, irradia Reg interescap, escap der y hombro. 30-60 min desp de comer y dura 1-4 horas, cede en forma rápida ó gradual. Acomp de nauseas, vomito, aumen Bilirrub hasta (5mg/dl). Dx: Eco vesicula y V biliares. pres >95%. Rx simple abdomen. colesistografía oral.

Tto médico: disolución de los cálculos: Acidos Urso (AUDC) y quenodesoxicólico (AQDC) reducen act HMG CoAR, retrasa la nucleación de los crist de Colest y dism colest. Util en ptes con cálculos peq < 5mm, radiotras y flotantes y en ptes recidivan de la colecistec. Fragm ondas de choque, electromag. Tto Qx: colecistectomía abierta, insic SC derc o LM. Morb-mort mínima 0.5 %.

Ind: cólico biliar recurrente. colecistitis aguda. Complic: lx coledoco 0.2% Ind: cólico biliar recurrente. colecistitis aguda. no mejoría desp de 24 h de tto médico. Laparoscópica: alta 24-48h, se extirpa V.B y colangiografía, menos dolor, < lx coledoco. Ind: colecistitis aguda coledocolitiasis.

Colecistitis aguda. Compl más común de litiasis biliar. Afecta mujeres edad madura y avanzada. 3 fact inflam: mecánica aumento presión, distenc, isquemia mucosa. Química: lib de lisolecitina y otros. Bacteriana: 50-85%, E.Coli, Kleb, Estrep, Stafil y Clostridium.

Signo Murphy (+), rigidez de la pared. Sintomas: cólico Biliar que empeora progresiva, anteced de ataques ant, dolor se generaliza en todo CSD del abdomen, igual irradiación, anorexia, nauseas, vómito, ictericia, fiebre baja, escalofrios, distenc abd, dism peristaltismo e íleo paralítico. Signo Murphy (+), rigidez de la pared. Dx: triada dolor HD, comienzo brusco, fiebre y leucocitosis.(10000 a 15000 d izq), Bilr (5mg/dl), eco vesicula y v biliares.

Mujeres obesas, multiparas y mayores de 40años Dx dif: apend, ulc perf, pacreat, pielonef, IAM y neumonia. Tto: médico, es de estabilización, SNG, NVO, reposición perd liq y correc de electrolitos, analgesia petidina y pentazocina, A/B IV. Finalmente debe ser quirurgico (colecistectomia o colecistostomia), ya que 75% de los ptes con tto médico recidivan en 2 a 7 dias.

Eco: V.B agrandada, tensa y estatica, sin calc y vaciam defic. Colecistitis alitiasica: 5- 10% de los ptes con C. aguda. Tx graves, quemados, parto prolong, vascul, TBC, inf bact, torsión VB, sarcoidosis, hiperaliment parent prolong. Eco: V.B agrandada, tensa y estatica, sin calc y vaciam defic. Colecistitis enfisematosa: con o sin calculos, isquemia de pared, gangrena e inv bact prod gas ( Clostridium y E Coli). + ancianos varones y DM.

Tto: cirugía y antibióticos. Dx: Rx simple. Tto: cirugía y antibióticos. Complicaciones: Empiema: obstrc prolong sobreinf bilis bact piógenas, fiebre alta, dolor intenso HD, leucositosis, postración, sepsis por G(-) o perf. Tto: cirugía. Hidropesia o mucocele: obstrc prolong, distención de la luz por acum de moco o transudado.

Gangrena y perforación. Masa visible, palpable, indolora, redasa HD llega FID, asintomático. Tto: círugia. Gangrena y perforación. Fistulas: + frec a duodeno, ang hep del colon, estómago, yeyuno, pared abd y pelvis renal. Tto: cirugia. Ileo biliar: obst intes mec por paso gran calculo por fistula, + V. ileocecal. > de ptes no síntomas. Dx: Rx simple. Tto: laparotomia.

Complicaciones postq: atelctasias, alt pulm, absesos subfrenicos, hemorragia, fistulas bilioentericas y escape de bilis Persistencia de sintomas postq: estenosis biliar, calculos retenidos, estenosis esf Oddi y gastritis.

Qué es la vesícula biliar? Es un órgano en forma de pera (una pequeña bolsa) que almacena y concentra la bilis producida por el hígado. En el momento de la digestión la vesícula expulsa al intestino la bilis que tiene almacenada y contribuye a la digestión. Después de la colecistectomía el organismo se adapta a funcionar sin vesícula y en la mayoría de los pacientes la cirugía no se asocia con alteraciones de la digestión.  

Introducción La litiasis vesicular es una de las principales patologías en la salud nacional dando como resultado mas de 500000 colecistectomías por año. La mayoría de las cirugías son por litiasis vesicular sintomática y mas del 40 % de las colecistectomías se realizan por vía laparoscópica. Otras formas de tratamiento son paliativas y no curativas.

La vesícula biliar se encuentra debajo del hígado                                            La vesícula biliar se encuentra debajo del hígado

Los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar.                                           Los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar.

Cálculos biliares

Vesícula Biliar durante uma cirurgia laparoscópica                                                  Vesícula Biliar durante uma cirurgia laparoscópica   COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

Cuáles son las causas de los problemas de la vesícula? Usualmente los problemas de la vesícula están representados por cálculos, pequeñas piedras compuestas principalmente de colesterol que se forman dentro de este órgano o dentro de los conductos del hígado. No se sabe con certeza porqué algunas personas forman cálculos. No se conoce ninguna medida que sea útil para la prevención de la formación los cálculos. Los cálculos pueden obstruir la salida de bilis de la vesícula, causando su inflamación y produciendo dolor abdominal agudo, vómito, indigestión, y ocasionalmente fiebre.

.                              

Ecografía de la vesícula biliar con cálculo                                                                                   

DEFINICIÓN La Colecistectomía es la intervención que se realiza para quitar una vesícula biliar enferma.

INDICACIONES La cirugía de vesícula está indicada para tratar las enfermedades de la vesícula tales como: Cálculos biliares (colelitiasis). Inflamación por infección (colecistitis). Dolor abdominal intensa debido a un cólico de vesícula. Bloqueo de los conductos biliares (obstrucción biliar).

ANTES DESPUES                                                                                                       

Hasta el siglo XIX, la cura natural de la coledocolitiasis era el pasaje espontáneo del cálculo o la formación de una fístula interna, que podía resultar en la cura o la muerte. En 1882, Langenbuch realizó la primera colecistectomía. En 1890, Courvoisier la primera cirugía sobre el conducto hepático común.Y fue casi un siglo después que se introduce la cirugía laparoscópica para la realización de colecistectomía, comenzando la evolución de la cirugía miniinvasiva.

< Atras                                          

< Atras                                          

< Atras                                          

TIPOS DE ABORDAJES Colecistectomía. Laparoscopio - Colecistectomía. Intervención abierta de Colecistectomía.

Figura 4. Proceso de colecistectomía abierta.

RIESGOS Los riesgos de cualquier intervención bajo anestesia general: Reacciones a la medicación. Problemas respiratorios. Hemorragias. Infecciones. Riesgos adicionales: Daño al conducto biliar.

CIRURGIA AGULHASCÓPICA   CIRURGIA AGULHASCÓPICA       O QUE É                                                       

Gracias por visitar

COSTOS DE COLELAP EN EUROPA Cirujano: 601,00 a 3.010,00 euros. Anestesista: 120,00 a 300,00 euros. Gastos de hospital, incluyendo cuidados de enfermería y quirófano: 240,00 a 1.210,00 euros. Medicamentos: 30,00 a 120,00 euros. Otros gastos adicionales, si existen complicaciones (transfusiones, etc...) o se realizan análisis o Rx: 60,00 a 605,00. La variabilidad de cada caso es un hecho pudiendo considerarse un coste básico de 1.510,00 euros por intervención sin complicaciones.

Dr. Guillermo Rodríguez R Mil gracias Dr. Guillermo Rodríguez R

ANATOMIA: organo retroperitoneal ubicado transversalmente. Pancreas ANATOMIA: organo retroperitoneal ubicado transversalmente. Partes: cabeza proceso uncinado cuerpo cola. conducto pancreatico: ppal Wirsong, surge de la cola, se une al coledoco antes de penetrar en la pared del duodeno (amp Vater), acc Santorini.

Arterial: art pancreatoduodenal sup e inf, art transversa. RIEGO SANG: Arterial: art pancreatoduodenal sup e inf, art transversa. Venoso: pancreatoduodenal, gatroepiploica, esplenica y pancreatica inferior. Nervios: esplacnicos y vago.

Fisiología: Función exocrína: secreta 1-2 L da de jugo alcalino, claro, ph: 8- 8.3, cont + de 20 enz dig, rico en electr e isotónico con plasma. Secretado cel centroacinares en resp a secretina. Enz dig: por CCK y Ac, son: proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas. Secreción: cefálica, gastrica e intestinal.

Función endocrína: islotes Langerhans 1-2% masa pancreática. Insulina en el centro, rodeadas por otras cel que secretan glucagón, somastotatina o polipéptido pancreatico. Pancreatitis aguda. Infla no bact causada por lib, activ y digest de la gladula por sus enz. Causa + común: colelitiasis 80-90%, por obst temp del cond pancreat en la amp de Vater.

Común a los 50 años y en mujeres. Manif clínicas: dolor en epig o abd alto intenso y persistente desp de gran comida que se irradia a espalda, nauceas y vómito, - perist, DHTgrave, taq e hipotensión. Signo de Cullen y Gray-Turner. Dx: por exclusión. Amilasas aumen 2.5 veces lo normal 6h de inicio ydism en pocas horas.

Pancreat Biliar > 1000 Ui-dl. Leucositosis. Rx abd simple: presencia de cálculos VB, asa centinela y signo de interrupción del colon. Eco: pancreas tumefacto, edematoso y acum de liq peripanc. Tto: médico: restb liq y elect y evitar la secrec pancreática. LEV,SNG, NVO,A/B amplio espec y analg. La > de veces pasa el calc y comienza a mejorar.

Si se impacta aumen dolor, Bil > 4 mg/dl, FA alta y no mejora en 24-36 horas. Tto: CPER y esfingotomía endoscópica. Quirúrgico: colecistectomia y colangiograma operatorio a los 4-6 dias de hosp. Pancreas se mejora en 2-3 días. Complicaciones: DHT, SDRA, IRA. Seudoquiste y abseso pancreático.

A la admisión: edad > 55 años. CRITERIOS DE RAMSON. A la admisión: edad > 55 años. GB > de 16000. glucosa > 200 mg/dl. DHL > 350 UI/L. SGOT > 250 U/L.

Primeras 48 H: dism del Hct > 10%. BUN > 5 mg/dl. PO2 < 60mmHg amb deficit de base > 4 meq/l. calcio serico < 8 mg/dl. secuestro de liq < 6 L.

COLELITIASIS, COLECISTITIS AGUDA Y PANCREATITIS AGUDA.

PERITONITIS PRIMARIA: Monomicrobiana Manejo medico SECUNDARIA Gérmenes Ofloxacina vs cefotaxima SECUNDARIA Gérmenes CAPD Antibióticos Lavado peritoneal TAC y ECO Heparina Laparotomía

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO Tercera causa de abdomen agudo. Bridas, hernias y vólvulos. Factores de estrangulación. Manejo.

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO Ulcera péptica Dolor Shock al ingreso Rx tórax Biopsia Tratamiento definitivo CA gástrico Vagotomía

ABDOMEN AGUDO VASCULAR Aneurisma de aorta: Hombres >60 años Dorsalgia Alta mortalidad Enfermedad vascular mesentérica: > 50 años Arritmias, diuréticos. Embarazo ectópico roto.

DOLOR ABDOMINAL NO ESPECIFICO Diagnostico de exclusión. Pacientes especiales. Factores de ansiedad y depresión. Localización epigástrica. Clínica indefinida. No tratamiento sintomático.

Generalidades Patología cada vez mas frecuente Repercusiones y consecuencias Conocimiento: mecanismos de perfusión abdominal y efectos TGI como desencadenante, perpetuación Manejo terapéutico integrado Múltiples causas Desajustes severos Pronostico depende del manejo

Historia 1863 Marey 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función respiratoria 1890 Hericius: PIA cuantifico 1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares Wendt: efectos de la HIA en el riñón 1923 thorington y schmith: mejoría de la función renal con la descompresión

Historia 1863 Marey 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función respiratoria 1890 Hericius: PIA cuantifico 1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares Wendt: efectos de la HIA en el riñón 1923 thorington y schmith: mejoría de la función renal con la descompresión

Incidencia Grupos de riesgo: Cirugía abdominal mayor Sepsis de origen abdominal Trauma Ruptura de aneurisma Cirugía de transplantes Obesidad mórbida Neoplasias Tnos de la permeabilidad: eclampsia Shock Síndrome hellp Entidad relativamente nueva Incidencia subtitulada 30% POP Cristaloides????

Definiciones “Presión generada en el interior de un compartimiento anatómicamente cerrado que supera los niveles de flujo sanguíneo y de perfusion, produciendo como consecuencia lógica un evento isquemico que amerita la descompresión urgente.”

Definiciones En homeostasis hay muy poca presión positiva La función respiratoria hace que este cercana a 0 o ligeramente subatmosferica en inspiración Presión circulatoria media: RV adecuado Contracción de los M. pared abdominal y la PIT

Definiciones en cirugía mayor hay un desplazamiento e líquidos hacia la cavidad abdominal Edema visceral y dolor POP Aumento entre 3 y 15 mmhg la PIA Paciente critico puede requerir el doble del volumen intravascular distensión abdominal, incrementan la PIA Cambios: FR, Perfusion periférica Mortal

Definiciones Categorías: Grado I: 10 a 15 mmhg Grado II: 16 a 25 mmhg Grado III: 26 a 35 mmhg

Definiciones Etiologías: Ascitis masiva Reducción de hernias gigantes Empaquetamiento abdominal Hematoma intrabdominal y sangrado Edema, distensión, obstrucción intestinal Neoplasias Compresión externa del abdomen por cierre inapropiado o pantalones antichoque Neumoperitoneo

Definiciones Dx con PIA > de 15mmhg Clínica con PIA > 10mmhg: tno de perfusión orgánica Criterios pronostico: Adaptabilidad de la pared Tensión de la pared abdominal Consecuencia de la HIA

Fisiopatología

HIPERTENSIÓN PULMONAR Elevación de diagrama Aumenta presión intratorácica Capacidad residual funcional disminuida. Hipoxia Hipercapnia Acidosis Disminuye distensibilidad Disminuye perfusión

Transmisión abdominotorácica PIT= 20-80% PIA PIA 15-20 mmHg Monitorear volumen de fin diástole en vez de PVC Disminuye precarga Llenado ventricular Aumenta postcarga PVC1 = PVC-PIA 2 Disminuye gasto cardíaco PVC: 8-12 mmHg

Prerrenal: disminuye Q Disminuye perfusión FG = PFG - PTP Disminuye filtrado glomerular FPR = PAM - PIA PTP = PIA FG = PAM – (2*PIA)

Disminuye retorno venoso del cerebro HIA HIT Disminuye retorno venoso del cerebro Disminución PA Congestión venosa, edema cerebral Disminución de presión de perfusión Aumento de presión intracraneana

Evitar medicamentos hepatotoxicos Disminuye perfusión Translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se da con PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por encima de 20 mmHg.

Diagnóstico Clínico - oliguria - distensión abdominal - disnea, tiraje subcostal - signos de bajo debito cardiaco taquicardia, pulsos periféricos débiles - dolor a la palpación abdominal - timpanismo

Diagnóstico Clínico - hipoxemia corregida e hipercapnia - acidosis metabólica - trastornos de la conciencia - síndrome de hipertensión endocraneana

Diagnóstico 2. Aumento de la presión intraabdominal Medición de la presión intraabdominal directa: - vía intraabdominal Indirecta: Vía intragastrica Vía intravesical

Comunicación con un frasco de SSN Vía intravesical Decúbito supino Sonda de foley Comunicación con un frasco de SSN Escala vertical Introducir 100 cc de SSN a la vejiga: formara una columna hídrica que se leerá en cm. de agua.

Manejo Principios: Es una urgencia (hipoperfusión orgánica) Equipo de trabajo dinámico intensivistas, cirujanos, anestesiólogos, enfermeras e instrumentadoras. Descompresión UCI

Manejo Principios: Monitorización: catéter en arteria pulmonar, gases arteriovenosos, gasto urinario, presiones de la vía aérea, saturación de oxigeno. Reserva de glóbulos rojos empaquetados Canalizar 2 venas, líquidos calentados.

Tratamiento medico Mejorar ventilación y aporte de oxigeno Soluciones cristaloides, para prevenir hipotensión Tratar los defectos de coagulación Otras medidas: paracentesis , aspiración nasogástrica, enemas, drenajes Descompresión abdominal

Descompresión abdominal Técnicas de abdomen abierto - bolsa de bogota

Descompresión abdominal

Descompresión abdominal Técnicas de abdomen abierto - malla

Descompresión abdominal Técnicas de abdomen abierto - vacuum pack

Síndrome de reperfusión Complicaciones Shock hipovolemico Síndrome de reperfusión 1. hemorragia 2. Disminución en el retorno venoso Ojo con el edema pulmonar Monitorización Ingreso masivo de productos del metabolismo y la inflamación hacia el torrente sanguíneo: Depresión miocardica arritmia

Complicaciones Aumento brusco del volumen intrapulmonar con cambios en la compliance: - hiperventilación - alcalosis respiratoria aguda

Gracias...