Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico

Concepto Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. Relación PaO2/FiO2 menor de 300 Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

PaO2 menor de 60 mm Hg Hb SO2 % 100 80 60 20 60 80 PaO2 mm Hg

PCO2 mayor 49 mm Hg Hb SO2 % 100 80 60 40 20 40 60 80 PaCO2 mm Hg

Clasificación de la IR Velocidad de instalación: Aguda Aguda sobre crónica Crónica Alteración gasométrica: Global Parcial

Diferencia entre aguda y crónica Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos compensatorios Mal tolerada Crónica: Progresión de la enfermedad pH normal Compensación crónica: Policitemia 2.3 DPG Mejor tolerada

Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar

Causas de IR Falla intercambiador Falla Primaria de Bomba Agudas: SDRA EPA Neumonía TEP Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso Crónicas: LCFA Fibrosis Pulmonar Falla Primaria de Bomba Agudas: Sobredosis de sedantes AVE TEC, TRQM Poliomielitis Guillain-Barré Miatenia Gravis Porfiria Torax Volante K+, PO4, Mg Crónicas: Toracopplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño ELA

Causas de hipoxia Hipoxémica Insuficiencia respiratoria aguda o crónica Circulatoria Shock Anémica Anemia, intoxicación por CO Disóxica Shock, intoxicación por cianuro

Causas de hipoxemia Factores intrapulmonares: Difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2 Gasto cardiaco

Limitación de la difusión De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R Fibrosis pulmonar

Desequilibrio VA/Q Mecanismo más frecuente Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA

Hipoventilación alveolar VA=K x VCO2/PaCO2 Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

Causas de hipercapnia Hipoventilación alveolar Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO2 PaCO2 G(A – a)O2 VA Difusión Shunt VA/Q

Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusión, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensión Arritmias Isquemia miocardica Taquipnea cianosis Hipercapnia: Compromiso de conciencia Cefalea Confusión sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Hipotensión Arritmias

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda

Definición PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si Injuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

Causas de SDRA Sepsis Aspiración Neumonía Intoxicación Ahogamiento Inhalación de tóxicos Quemaduras extensas Contusión pulmonar Tranfusiones Embolía grasa Obstrucción vía aérea sup. Transplante Drogas Revascularización miocardica Pancreatitis Neumonía eosinofila BOOP TBC miliar

Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Edema Shunt “líquido” Proliferación celular Shunt “celular” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia

Mecanismos de hipoxemia Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidación V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia Extrapulmonares: SVO2 baja. Cortocircuito extrapulmonar

Distribución del edema en el SDRA

Mecanismos de perpetuación del SDRA Foco inicial no controlado Traslocación bacteriana. FOM Infecciones nosocomiales Síndrome fibroproliferativo del SDRA Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA

Tratamiento del SDRA De la enfermedad causal: Buen pronóstico Embolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico

Tratamiento farmacológico Estabilización hemodinámica Oxigeno Balance hídrico negativo Corticoides?? Oxido nitrico Prostaciclina AINE Antagonistas de leucotrienos

Ventilación mecánica Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6. VMNI VM convencional PEEP Tiempo inspiratorio prolongado Decúbito prono

Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica

Causas de la exacerbación aguda de la EPOC Infecciosa Alergia Inhalación de tóxicos Abandono del tratamiento Aumento en la producción de moco Insuficiencia cardiaca TEP Sedantes

Progresión de la EPOC Injuria Clearence mucociliar Colonización Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Daño vía aérea Respuesta inflamatoria Mediadores bacterianos PMN citoquinas

Insuficiencia respiratoria crónica

Factores pronósticos en IR crónica Persistencia de hábito tabáquico Cor Pulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar VEF1 Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Oxigenoterapia

Indicaciones de Oxigenoterapia Hipoxemia Hipoxia Aliviar trabajo respiratorio Aliviar trabajo cardiaco

Formas de administración de Oxigeno Sistemas independientes del flujo Venturi: 50% Sistemas dependientes de flujo Naricera Cánula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio Cánula transtraqueal

Complicaciones de la Oxigenoterapia Atelectasia por reabsorción Toxicidad pulmonar por Oxígeno Displasia bronco pulmonar Fibroplasia retrolenticular Retención de CO2

Retención de CO2 Disminución de VE Efecto Haldane Acentuación de los desequilibrios VA/Q