DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS

Presentación del tema: "DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS"— Transcripción de la presentación:

1 DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS
URGENCIAS MEDICAS 2DO AÑO S.I.R.A

2 Respiración intercambio de O2 y CO2 entre organismos y ambiente.
Ventilación: intercambio de gases entre la atmosfera y el ambiente Perfusión: flujo de sangre venosa mixta a traves del pulmón y retorno de sangre arterial. Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a traves de la membrana alveolo capilar. Transporte de gases y captación Regulación ventilación: control acido base, aumento o disminución de la ventilacion.

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4 Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg
Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. Relación PaO2/FiO2 menor de 300 Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

5 Clasificación de la IR Velocidad de instalación: Aguda
Aguda sobre crónica Crónica Alteración gasométrica: Global Parcial

6 Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura
Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar

7 condicion definicion Ej. clinico Alt. laboratorio Fallo respiratorio Alt. En la captación de O2, eliminacion de CO2 o ambas Asma severo Epoc reagudizado SDRA PaCo2 50 mmHG o > PaO2 50 mmHg o < Fallo TO2 Limitación en la entrega de O2 a los tejidos,no se logra mantener el metabolismo aeróbico Anemia Intox. Con Monóxido(CO) Shock cardiogénico PVO2 <40 mmhg (Presión venosa mixta de o2) Acidosis láctica Fallo EO2 Incapacidad de las células de extraer O2 de la sangre y su uso para el metabolismo aeróbico Intox. Cianuro Shock distributivo PVO2 > 40 mmHG

8 Causas de IR Falla intercambiador Falla Primaria de Bomba Agudas: SDRA
EPA Neumonía TEP Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso Crónicas: LCFA Fibrosis Pulmonar Falla Primaria de Bomba Agudas: Sobredosis de sedantes AVE TEC, TRQM Poliomielitis Guillain-Barré Miatenia Gravis Porfiria Torax Volante K+, PO4, Mg Crónicas: Toracopplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño ELA

9 Intoxicación por CO correlación entre la CarboxiHB y síntomas
% sat.Carboxihb síntomas 0-10 Ninguno 10-20 Cefalea(vd ) 20-30 Dolor pecho (hipoxia mioc.) 30-40 Cefalea severa,dolor de pecho,debilidad,N y V. 40-50 Anterior+hipo VA dism.FC >50 Convulsiones,res. Cheyne - Stokes,coma- Muerte Tratamiento Aporte de oxigeno con la FIO2 (MASCARA CON RESERVORIO) Casos extremos: cámara hiperbárica

10 Causas de hipoxia Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica Circulatoria Shock Anémica Anemia, intoxicación por CO Disóxica Shock, intoxicación por cianuro

11 Causas de hipoxemia Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2 Gasto cardiaco

12 Limitación de la difusión
De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R Fibrosis pulmonar

13 Desequilibrio VA/Q Mecanismo más frecuente
Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP

14 Cortocircuito o Shunt Sangre no ventilada No responde a oxígeno
G(A-a)O2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA

15 Causas de hipercapnia Hipoventilación alveolar
Desequilibrio de las relaciones VA/Q

16 Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial
PaO2 PaCO2 G(A – a)O2 VA Difusión Shunt VA/Q

17 Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia
Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusión, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensión Arritmias Isquemia miocardica Taquipnea cianosis Hipercapnia: Compromiso de conciencia Cefalea Confusión sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Hipotensión Arritmias

18 SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la IR aguda

19 SDRA

20 Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < 300 < 200
Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

21 Causas de SDRA Sepsis Aspiración Neumonía Intoxicación Ahogamiento
Inhalación de tóxicos Quemaduras extensas Contusión pulmonar Tranfusiones Embolía grasa Obstrucción vía aérea sup. Transplante Drogas Revascularización miocardica Pancreatitis Neumonía eosinofila BOOP TBC miliar

22 Fisiopatología del SDRA
Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Edema Shunt “líquido” Proliferación celular Shunt “celular” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia

23 Mecanismos de hipoxemia
Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidación V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia Extrapulmonares: SVO2 baja. Cortocircuito extrapulmonar

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25 Mecanismos de perpetuación del SDRA
Foco inicial no controlado Traslocación bacteriana. FOM Infecciones nosocomiales Síndrome fibroproliferativo del SDRA Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

26 SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn
Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA

27 Tratamiento del SDRA De la enfermedad causal: Buen pronóstico
Embolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico

28 Tratamiento farmacológico
Estabilización hemodinámica Oxigeno Balance hídrico negativo Corticoides?? Oxido nitrico Prostaciclina AINE Antagonistas de leucotrienos

29 EPOC + ICC

30 EPOC + INFECCION RESP.

31 Causas de la exacerbación aguda de la EPOC
Infecciosa Alergia Inhalación de tóxicos Abandono del tratamiento Aumento en la producción de moco Insuficiencia cardiaca TEP Sedantes

32 Progresión de la EPOC Respuesta inflamatoria PMN citoquinas Injuria
Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Daño vía aérea Respuesta inflamatoria Mediadores bacterianos PMN citoquinas

33 Factores pronósticos en IR crónica
Persistencia de hábito tabáquico Cor Pulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar VEF1 Comorbilidad

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36 Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica
Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

37 FiO Flujo O 2 2 25% l/ min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% l/ min 28% l/ min 30% l/ min Máscara Venturi 35% l/ min 40% l/ min 50% l/ min RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% l/ min 28% l/ min 32% l/ min Cánula nasal 36% l/ min 40% l/ min 44% l/ min 40% l/ min Máscara de O 50% l/ min 2 60% l/ min Máscara- Reservorio 60-80% l/ min Con reventilación Sin reventilación > 80% l/ min

38 Intubación • Fin=asegurar la vía aérea permeable • 30% dificultad en la intubación 96% ET • Sólo 1% requiere cricotiroidectomía 4% NT • Regla 7 P • Preparación:10minutos antes intubación • Preoxigenación 5 minutes antes • Pretratamiento 3 minutes antes • Paralisis con inducción • Protección 30 seconds posterior • Posición 45 seconds después • Post-intubación manejo 60 seconds post induction

39 • Causas de ingreso ARM:
• -IRA 66% SDRA,ICC,NPT,Sepsis,complics.cx, Trauma • Coma 15% • Exacerbación Epoc 13% • Enfs.NM5% *ESFUERZO Inspiratorio en IRA puede aumentar 4-6 veces • Su valor normal􀃎fatiga músculos inspiratorios+Injuria Pulmonar • Objetivos= disminuir trabajo respiratorio • revertir hipoxemia y/o acidosis resp. • progresiva

40 Complicaciones ARM • Dism. Output cardíaco • Barotrauma
• Injuria pul. Asoc ARM • Aumento PIC • NPT asocARM

41 Pequeño Neumotorax

42 Gran Neumotorax

43 GRACIAS