Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
TIROIDES- SISTEMA CARDIOVASCULAR
Advertisements

Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Balón de Contrapulsación Aórtica Eugene Yevstratov MD
Insuficiencia cardíaca
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
Patología Cardiovascular
MIP Carlos Amir Carmona MIP Carlos Duran Martinez
Insuficiencia cardiaca
SHOCK.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Fisiopatología de la pericarditis y el taponamiento cardiaco
SHOCK Dr. Marco Antonio Hernández Guedea
Insuficiencia cardíaca congestiva
INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento no farmacológico de la Insuficiencia Cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatología
V JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
VALVULOPATÍAS Y ANESTESIA
Estenosis Aortica.
ANTIANGINOSOS: NITRATOS, BETABLOQUEANTES y ANTAGONISTAS DE CALCIO
Responsable: Dra Liz Fatecha
INSUFICIENCIA CARDÍACA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Drogas vasoactivas en insuficiencia cardiaca
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica e Insuficiencia Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDÍACA
CRISIS HIPERTENSIVAS La HTA es muy común(25-60%), así como las situaciones clínicas acompañadas de crisis hipertensivas y elevaciones agudas de la PA.
CICLO CARDIACO.
Evaluación y respuesta cardiovascular a los programas de RR Eduardo De Vito Instituto Lanari. UBA, CONICET Centro del Parque 2014.
Insuficiencia cardiaca Gabriel Tribiño E. MD MSc FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD DE FARMACOLOGIA CLINICA.
Insuficiencia Cardiaca en Situaciones Especiales: HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO CRISIS HIPERTENSIVA CRISIS HIPERTENSIVA Amalio Carmona Aynat.
Coordinación del cuidado paliativo
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN Terapéutica Antihipertensiva
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESCENCIAL
Seminario: Monitoreo Hemodinámico Dr. Ricardo Curcó.
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTENSION Y ANESTESIA
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
insuficiencia cardiaca
6 CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2008
Manejo Post-Operatorio de Cirugía Cardiovascular
OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS
MODIFICACIONES SISTEMA CIRCULATORIO
PRESION ARTERIAL.
Caso Clínico: Falla Cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia Cardiaca Crónica
Insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
Diltiazem Julio
Manejo del paciente con falla cardiaca aguda y crónica descopensada
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
Balón de Contrapulsación Aórtica Eugene Yevstratov MD.
ANTIHIPERTENSIVOS.
YAMILE OCHOA LARRO ta Enfermera UCI. ESP. Magister en salud cardiovascular.
Test de esfuerzo El Test de Esfuerzo consiste en la observación y registro de variables clínicas, hemodinámicas y electrocardiográficas de personas sometidas.
Ana Cristina Ochoa Zorrilla Residente de Farmacología Clínica.
Insuficiencia Cardiaca Doris Mendoza Grupo1 01/02/16 al 13/02/16.
Insuficiencia cardiaca. Durante los últimos 50 años han aparecido numerosas definiciones de la IC, que señalan una o varias características de este complejo.
Adriana Murguia Alvarado
Transcripción de la presentación:

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva Dr. Ricardo Curcó

Puntos clave La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por la inhabilidad del ventrículo izquierdo en bombear suficiente sangre para cumplir con los requerimientos metabólicos. Puede ser el resultado de una disfunción sistólica o diastólica. Las principales causas de insuficiencia cardíaca son la cardiopatía isquémica y la hipertensión.

Puntos clave Es un desorden progresivo que comienza con la lesión miocárdica. Producto de la lesión, se activan una serie de mecanismos compensatorios del GC. Mecanismos compensatorios: sistema nervioso simpático, SRAA. Retención de sodio y agua. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Causas de Insuficiencia Cardíaca

Fisiopatología – Modelo Mecánico PAM = CO x SVR VS inversamente proporcional a las resistencias vasculares periféricas.

Fisiopatología – Modelo Mecánico Menor pendiente Presión enclavamiento: 7-12 mmHg.

Modelo Neurohormonal de la Insuficiencia Cardíaca La activación de neurohormonas endógenas: norepinefrina, ANGII, aldosterona, vasopresina y múltiples citoquinas. Remodelamiento ventricular. Progresión de la enfermedad.

Mecanismo Compensatorio Efecto Beneficioso Efecto Deletéreo Aumento de la precarga (retención de Na+ y agua) Optimiza el VS por medio de mecanismo de Frank-Starling. Congestión pulmonar y sistémica. Aumento del consumo de oxígeno cardíaco. Vasoconstricción Mantenimiento de la presión arterial (en presencia de GC bajo). Redistribución del flujo a órganos vitales. Disminución del VS, con mayor activación de mecanismos compensadores. Cronotropismo e inotropismo positivos. Mantenimiento del GC. Disminución del tiempo de diástole, flujo coronario. Regulación negativa de los receptores β1, disminuye sensibilidad. Arritmias ventriculares.

Mecanismos Compensatorios Hipertrofia ventricular con remodelamiento: Beneficios: ayuda a mantener el GC, reduce el estrés sobre la pared miocárdica, disminuye el consumo de oxígeno cardíaco. Deletéreos: disfunción diastólica, disfunción sistólica, aumento de la apoptosis de cardiomiocitos, aumento del riesgo de isquemia miocárdica, aumento del riesgo de arritmias, fibrosis.

Remodelamiento Miocárdico

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Redistribución del flujo y caída del FSR

Clínica del Paciente con Insuficiencia Cardíaca Las manifestaciones primarias de la insuficiencia cardíaca son la disnea y fatiga, las cuales llevan a intolerancia al ejercicio/actividad física. Además, pueden observarse manifestaciones de sobrecarga de volumen: congestión pulmonar y edema periférico. La presencia de síntomas dependen del grado de compensación y estado de la enfermedad (aguda vs crónica), más que de la severidad. P. ej., pacientes con FE del 20-25% pueden ser asintomáticos. The primary manifestations of heart failure are dyspnea and fatigue, which lead to exercise intolerance, and fluid overload, which can result in pulmonary congestion and peripheral edema.41 The presence of these signs and symptoms may vary considerably from patient to patient, such that some patients have dyspnea but no signs of fluid retention, whereas others may have marked

Clasificación Funcional - NYHA Manifestaciones I Pacientes con enfermedad cardiaca, pero sin limitaciones a la actividad física. La actividad física ordinaria no causa fatiga, disnea ni palpitaciones. II Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una leve limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones, disnea o angina. III Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una limitada actividad física. A pesar de que los pacientes se sientan cómodos en el reposo, actividad física menor a la ordinaria genera síntomas. IV Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta en una inhabilidad para llevar a cabo actividad física sin malestares. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva están presentes aún en el reposo. Con cualquier tipo de esfuerzo, se experimenta una exacerbación de los síntomas.

Sistema de Estadiaje de la ACC/AHA

NYHA I NYHA II NYHA III NYH IV La clasificación funcional del paciente puede variar en momentos distintos de la evolución de la enfermedad. Un objetivo del tratamiento es la reducción de la clasificación funcional.

Objetivos del tratamiento Mejorar la calidad de vida. Aliviar o reducir los síntomas. Enlentecer la progresión de la enfermedad. Prevenir o evitar hospitalizaciones. Reducir mortalidad.

Tratamientos Dentro del arsenal terapéutico: IECAs, β-bloqueadores, diuréticos, digoxina. IECAs: enlentecen progresión, reducen hospitalización, mejoran calidad de vida. Opción: ARAII. Se pueden combinar con hidralazina e dinitrato de isosorbide. β-bloqueadores: carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Mejoran sobrevida, disminuyen hospitalizaciones

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva Aguda Dr. Ricardo Curcó

Objetivo del tratamiento A diferencia del tratamiento de la ICC crónica, en donde el principal objetivo es la mejora de la supervivencia, el tratamiento de la ICC aguda está dirigido a aliviar síntomas, restaurar el aporte de oxígeno a los tejidos y minimizar el daño cardiaco y otros efectos adversos. Unlike chronic heart failure therapies whose primary role is to improve survival, treatment goals for acute decompensated heart failure (ADHF) are directed toward relief of congestive symptoms, restoration of systemic oxygen transport and tissue perfusion through improved myocardial contractility, and minimization of further cardiac damage and other adverse effects.

Clasificación Clínica del Paciente con ICC aguda El paciente puede ser categorizado según el estado hídrico y la perfusión en: Estado hídrico: húmedo (congestivo) y seco (no congestivo). Perfusión: frío (hipoperfusión) y caliente (

Monitorización en ICC aguda Mientras que la monitorización invasiva no se asocia con una reducción de la mortalidad, se encuentra indicada en pacientes que no responden al tratamiento inicial. Los parámetros hemodinámicos que son más útiles son: presión de enclavamiento pulmonar (PCWP, que muestra el estado fluidos o precarga), índice cardiaco y resistencias vasculares periféricas. PCWP: normal 6-12 mmHg. Sin embargo, puede ser deseable 15-18 mmHg. Key hemodynamic parameters to monitor with a PA catheter include pulmonary capillary wedge pressure (PCWP; reflecting fluid status or “preload”), cardiac output or cardiac index (CI; reflecting the innate contractility of the heart), and systemic vascular resistance (reflecting vascular tone or “afterload”). While a normal PCWP (6 to 12 mm Hg) is desirable in healthy patients, higher filling pressures (15 to 18 mm Hg) are often necessary in patients with heart failure.

Categorización del Paciente con ICC aguda 2.5

Modalidades Terapéuticas Ninguna ha demostrado, de forma consistente, una reducción en la mortalidad. Modalidades Terapéuticas Diuréticos Inotrópicos Vasodilatadores Three major therapeutic categories exist for the management of ADHF including diuretics, inotropes, and vasodilators. No therapy studied to date has conclusively been shown to decrease mortality and several may potentially worsen outcomes.

Diuréticos Los de elección son los de asa. Son de primera elección en casos de ICC aguda con sobrecarga de volumen. Se prefiere la vía oral a la IV. En caso de no encontrar respuesta en la primera, se utilizan los diuréticos IV. En la vía IV no hay diferencia en la utilización de bolos vs infusión continua. IV loop diuretics are considered first-line therapy for the management of ADHF associated with fluid overload nonresponsive to orally administered diuretics. While a variety of therapeutic options may be considered for refractory fluid overload, a recent clinical trial demonstrated no difference in outcomes between bolus and continuous administration of IV diuretics; however, administering high-dose IV diuretic (2.5-times the previous oral regimen) is associated with greater fluid removal rate. If patients continue to be refractory to, or experience worsening renal function with diuretic therapy, vasodilatory and inotropic therapy may be indicated. Placement of a pulmonary artery (PA) catheter may be helpful in guiding therapy in such patients.

Inotrópicos Los inotrópicos son recomendados para el tratamiento de los síntomas y evitar daño a órgano blanco, en pacientes con disfunción ventricular y bajo gasto cardíaco. Son particularmente útiles en pacientes con hipotensión (PAS menor a 90 mmHg). Pueden considerarse en pacientes que no toleran los vasodilatadores IV, pacientes con función renal en deterioro. Deben ser evitados en pacientes con presiones de llenado bajas. Monitorización cardíaca: arritmias. IV inotropes are recommended for symptom relief or end-organ dysfunction in patients with left ventricular dysfunction and low cardiac output. Such therapy may be especially useful in patients with low systolic blood pressure (less than 90 mm Hg) or symptomatic hypotension in the setting of adequate filling pressures. Inotropic therapy may also be considered in patients who do not tolerate or respond to IV vasodilators or in patients with worsening renal function, but should be avoided in patients with reduced left heart filling pressures. Patients receiving these agents should be monitored continuously for arrhythmias.

Vasodilatadores Los vasodilatadores pueden ser agregados a los diuréticos, para la resolución temprana de los síntomas. Son de particular utilidad en pacientes con edema pulmonar e hipotensión severa, y en pacientes que no responden a tratamiento con diuréticos. Deben ser evitados en pacientes con hipotensión o presiones de llenado bajas. Se requiere monitorización de la PA. IV vasodilators may be added to diuretics for rapid symptom resolution, especially in patients with acute pulmonary edema or severe hypertension. Such therapy may also be considered in patients who fail to respond to aggressive treatment with diuretics. Vasodilators should be avoided in patients with symptomatic hypotension and frequent blood pressure monitoring is necessary to ensure their safe use. In addition, these agents should not be used in patients with reduced left heart filling pressures. If patients fail to respond to IV diuretics or vasodilators or experience worsening renal function, IV inotropic therapy should be considered.

Algoritmo de Tratamiento con los Pacientes con ICC