MANEJO DEL NODULO TIROIDEO Dr. Mariano Colacelli (MAAC) Sanatorio “ Dr. J. Mendez” (Os.B.A) Abril 2006

NODULO TIROIDEO Aumento de tamaño de la glándula o de su consistencia en forma nodular, que se moviliza con la deglución y que se puede ver o palpar .

EPIDEMIOLOGIA- INCIDENCIA 4-10% población general 100 casos nuevos cada 100 mil hab. por año (2 a 4 casos de ca. tiroides) 4% de los nódulos tiroideos pueden ser un carcinoma Incidencia en Argentina: 1000/1500 por año

RIESGO DE CANCER Antecedente de radiación en cuello. Sexo masculino Antecedente familiar de cáncer tiroideo. Edad > de 65 y < 25 años. Signos de invasión (ronquera, dolor, ganglios cervicales). “Frío” en el centellograma. Único y sólido en la E.C.O. Crecimiento rápido.

PATOLOGIAS QUE SE PRESENTAN COMO NODULO TIROIDEO Bocio multi o uninodular Adenomas Quistes Tiroiditis Cáncer Otros….

Tirocalcitonina útil para carcinoma medular METODOS DIAGNOSTICO LABORATORIO Hormonas tiroideas y TSH valor nulo Tirocalcitonina útil para carcinoma medular costo alto, solo si se sospecha

METODOS DIAGNOSTICO RADIOLOGIA Valor como estudio pre anestésico No diferencia nódulo benigno de maligno ECOGRAFIA Detecta lesiones quisticas de 1 mm y sólidos de 3 mm 97% de los canceres son sólidos o mixtos, 3 % son quisticos Alta sensibilidad 97% Baja especificidad 20%

METODOS DIAGNOSTICO CENTELLOGRAFIA Se utiliza I 131 con Tc 99 Los calientes captan Fríos o hipofuncionanates no captan Limitación no captan los nódulos < 1 cm Baja especificidad 20% Alta sensibilidad 98% 98 % de los canceres son hipofuncionantes 80% de los nódulos son hipofuncionantes (15-20% malignos)

METODOS DIAGNOSTICO TERAPIA SUPRESIVA Prueba diagnostica con Levo tiroxina o triiodotironina o ambas. Finalidad: aporte exógeno que logra disminuir el + de la TSH disminución del nódulo VP de malignidad solo si hay remisión completa (RC media 8%, rango 0-40%) VENTAJAS % de ptes con indicación quirúrgica (nódulos asociados a tiroiditis ) DESVENTAJAS Rta parcial denota la curación de la enfermedad

Procedimiento con mayor consenso a nivel mundial METODOS DIAGNOSTICO PAAF Procedimiento con mayor consenso a nivel mundial DESVENTAJAS No diferencia carcinoma folicular de adenoma folicular ni tiroiditis de linfoma Lesiones <1 mm, múltiples o quisticas Complicaciones: des- preciables VENTAJAS económica < % pacientes tiroidectomizados por nódulos ( 67% 43%) cirugía por carcinoma (15% 40%) Especificidad 83% Sensibilidad 92% FP 1% y FN 2%

METODOS DIAGNOSTICO PAAF POSITIVA: presencia células neoplásicas. NEGATIVA: no células neoplásicas. INDETERMINADA: proliferación de células foliculares.

NODULO TIROIDEO

QUIENES SE OPERAN ? PAAF + para células neoplásicas PAAF sospechosa ( + 2 oportunidades) PAAF indeterminada o insuficiente con ecografía de nódulo sólido y centello frío PAAF benigna con de tamaño y adenopatías por clínica y eco PAAF que informa células de Hürtle Paciente de difícil control PAAF – que en el seguimiento es sospechosa Clínica de malignidad

Pacientes de bajo riesgo, PAAF – y centellograma de nódulo caliente QUIENES NO SE OPERAN ? Pacientes de bajo riesgo, PAAF – y centellograma de nódulo caliente Pacientes de bajo riesgo, PAAF -, clínica y eco y seguimiento con PAAF que lo confirma

FUTURO DEL NODULO TIROIDEO Alta sensibilidad y especificidad de la PAAF En el carcinoma folicular y células de Hürtle estudio del DNA cromosómico y técnicas de IHQ con Acs monoclonales

CANCER DE TIROIDES Dr. Mariano Colacelli (MAAC) Sanatorio “ Dr. J. Mendez” (Os.B.A) Abril 2006

EPIDEMIOLOGIA 90% neoplasias endocrinas malignas 2% tiroideopatias y 5% bocio nodular E.E.U.U 1% 7% fallecen por la enfermedad (< 1 % de las muertes)

ETIOPATOGENIA Radiaciones externas Análisis del DNA *oncogen Ras prevalece en el carcinoma folicular *oncogen ret/ PTC,Trk- A y Met prevalece en el carcinoma papilar *Mutaciones en el gen supresor P 53 prevalece en el carcinoma anaplasico *oncogen ret prevalece en el ca. medular

FACTORES PRONOSTICO GRUPOS DE RIESGO Edad Tamaño Extensión extra tiroidea MTS a distancia Bajo grado histológico < 45 años < 4 cm Bajo GH sin MTS (puede haber adenopatias ) Mortalidad 2 % Bajo riesgo GRUPOS DE RIESGO 45 años, sin otro factor de riesgo < 45 años, con algun factor de riesgo Mortalidad 15% Mediano riesgo Alto riesgo Mortalidad 46%

CLASIFICACION Carcinoma papilar Diferenciados Carcinoma folicular. Carcinoma anaplasico Carcinoma medular. Carcinoma de células de Hürtle. LINFOMAS. M. T. S (melanoma, ca de mama).

FRECUENCIA Papilar 85% Diferenciados 80%- 90% Folicular 15% Indiferenciados 15%. Medular 10%. Linfomas 4%.

CARCINOMA PAPILAR 3°-4° década de la vida. 40% de multicentricidad. Diseminación linfática 40% de adenopatías cervicales 0.6% M.T.S a distancia. 5-15% invasión local. Buen pronostico

CARCINOMA FOLICULAR 6° década de la vida. 20% multicentricidad. 30% invasión local. Diseminación hemática. M.T.S. a distancia en el 16% 20% adenopatías cervicales. Peor pronostico que el papilar.

CARCINOMA ANAPLASICO Mal pronostico Rápido crecimiento. Dolor. Invade estructuras vecinas M.T.S cervicales, hígado, pulmón Generalmente irresecable al momento de la consulta

CARCINOMA MEDULAR 5 ta- 6ta década de la vida Relación hombre- mujer 1:1 Origen células parafoliculares PRODUCEN CALCITONINA.

CARCINOMA MEDULAR N.E.M II “A”(90%): N.E.M II “B” : Carcinoma medular ESPORADICOS (unifocales). FAMILIARES (N.E.M II ). N.E.M II “A”(90%): Carcinoma medular Feocromocitoma Hiperplasia paratiroidea N.E.M II “B” : Carcinoma medular Neuromas cutáneos-muc