PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA

Presentación del tema: "PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA"— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGIA TIROIDEA BENIGNA
Cecilia Wenner Cirugía General Hospital Carlos G. Durand

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3 GENERALIDADES Impar Casi simétrica
Constituida por 2 lóbulos unidos por un istmo transversal en forma de H y un lóbulo piramidal (Pirámide de Laloutte) en 45% pacientes 20 g Rodeada por cápsula propia

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6 ACCIONES BIOLOGICAS Desarrollo del SNC y crecimiento (talla, huesos largos, dientes) Aumenta el metabolismo basal Promueve la síntesis de receptores betaadrenérgicos Mantiene la contractilidad miocárdica y del músculo esquelético por estímulo de la miosina ATPasa

7 CLASIFICACION HIPERTIROIDISMO BOCIO DIFUSO TOXICO (ENF DE GRAVES)
BOCIO UNINODULAR TOXICO BOCIO MULTINODULAR TOXICO BOCIO CON HIPERTIROIDISMO POR YODO EXOG EXCESO EXOGENO DE HORMONAS TIROIDEAS TUMORES TIROIDITIS HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO TROFOPRIVO BOCIOSO

8 HIPERTIROIDISMO

9 BOCIO DIFUSO TOXICO También conocido como Enfermedad de Graves Basedow
Enfermedad inmunológica genéticamente determinada: Herencia poligénica o multifactorial (HLA- B8 y HLA- Dr3) Anticuerpos estimulantes del tiroides TSAb: interactúan con el receptor de TSH en la glándula tiroides, estimulando la producción de hormonas tiroideas Triada: Bocio difuso Hipertiroidismo Exoftalmos

10 BOCIO NODULAR TOXICO También llamado Enfermedad de Plummer
Nódulo único con autonomía funcional: clon de células foliculares no dependientes de TSH Crece lentamente: FUNCIONALES: > 3 cm Hipertiroidismo Pueden sufrir hemorragia y convertirse en nódulos fríos

11 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Bocio multinodular de gran volumen y de larga data en el que lentamente aparece la hiperfunción, generalmente leve 2 posibilidades: Nódulos no funcionantes y parénquima internodular hiperfuncionante Nódulos funcionantes y parénquima internodular suprimido

12 BOCIO HIPERTIROIDEO INDUCIDO POR YODO
Bocios de larga data de autonomía subclínica a TSH que se convierten en hiperfuncionantes cuando son expuestos a altas dosis de yodo Se ha observado en zonas de carencia de yodo luego de la instauración de la profilaxis (aunque no la invalida)

13 HIPERTIROIDISMO POR EXCESO EXOGENO DE HORMONA TIROIDEA
También llamado Hipertiroidismo Facticio Ingestión de hormonas tiroideas Atrofia glandular Difícil diagnóstico cuando es intencional

14 TUMORES Adenoma folicular Carcinoma folicular (ppalmente metastásico)
Estruma ovárico (depende de la masa tumoral) Embarazo molar y enfermedad trofoblástica, por producción de un estimulador tiroideo similar a la HCG

15 TRATAMIENTO Drogas antitiroideas (metimazol y propiltiouracilo)
Yodo radioactivo Cirugía

16 DROGAS ANTITIROIDEAS Tiempo de tratamiento: 1- 2 años
Embarazo: propiltiouracilo Reacciones adversas: anormalidades hepáticas, agranulocitosis (suspender medicación) Ventaja: se preserva la glándula sin causar hipotiroidismo permanente Desventajas: reacciones adversas y posibles recaídas

17 YODO RADIACTIVO Indicaciones:
Pacientes con recidiva luego del tratamiento con DAT y alérgicos Adenoma tóxico Bocio multinodular hipertiroideo Bocio 3 veces mayor al tamaño normal sin síntomas compresivos Ventajas: Seguro y breve en el tiempo Desventajas: 80% desarrollarán hipotiroidismo permanente No utilizar en embarazo y lactancia

18 CIRUGIA Indicaciones: Bocios muy grandes Síntomas compresivos
Adolescentes y niños con nódulos solitarios hiperfuncionantes Exoftalmos con amenaza de perdida de la visión Generalmente se realiza tiroidectomía total

19 HIPOTIROIDISMO

20 CLASIFICACION Varias formas de clasificación. Por su mecanismo productor, se clasifica en: TIROPRIVOS TROFOPRIVOS BOCIOSOS

21 TIROPRIVO Por pérdida o atrofia del tejido tiroideo (Hipotiroid primario): Posablativo (I 131 o Tiroidectomía) Idiopático primario: Causa más frecuente después del ablativo 80% autoanticuerpos circulantes Etapa final de Tiroiditis autoinmune C. Cretinismo atireósico esporádico: Defecto del desarrollo tiroideo Aplasia o displasia Hipotiroidismo congénito

22 TROFOPRIVO Por estimulación insuficiente de una glándula tiroidea normal; enfermedad hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario): Sindrome de Sheehan Trastornos infiltrativos de hipófisis o hipotálamo

23 TRATAMIENTO Levotiroxina

24 BOCIOSO Se debe a la incapacidad de la glándula para síntesis hormonal; la producción inadecuada conduce a la hipersecreción de TSH lo cual produce bocio y aumento no siempre suficiente de la producción y en consecuencia hipotiroidismo BOCIO es todo aumento de tamaño de la glándula tiroidea que no presente caracteres tumorales o inflamatorios TIROIDITIS LINFOCITICA BOCIO ENDEMICO BOCIO POR ANTITIROIDEOS (drogas antitiroideas, litio y otros) BOCIO E HIPOTIROIDISMO YODICO (amiodarona) DEFECTOS DE LA HORMONOGENESIS SINDROME DE RESISTENCIA PERIFERICA

25 BOCIO SIMPLE O ESPORADICO
Afecta a uno o más individuos en cualquier tiempo o lugar Respuesta a cualquier causa que dificulte la elaboración de cantidades necesarias de hormona tiroidea Aumento de TSH que conduce a hipertrofia, hiperplasia y aceleración de los procesos de biosíntesis hormonal Dado que habitualmente no se reconocen causas extrínsecas, se asume debido a errores congénitos leves de la biosíntesis hormonal

26 BOCIO ENDEMICO Afecta con carácter permanente a más del 10% de la población de una región geográfica determinada Adaptación del organismo a la carencia de yodo asociado a algún otro mecanismo Requerimiento mínimo diario 100 ug Etapas: difuso nodular parenquimatoso nodular coloide mixta nodular

27 TRATAMIENTO SUPRESIVO: Levotiroxina 6 meses
Si es efectivo, continuar en forma prolongada QUIRURGICO: Tiroidectomía subtotal o total

28 TIROIDITIS

29 CLASIFICACION Inflamación de glándula tiroides. Se clasifican en:
AGUDAS: Infecciosa Traumática Por radiaciones Hormonal SUBAGUDAS, Granulomatosa o de De Quervain CRONICAS: Infecciosa (TBC, sifilítica, actinomicótica) Linfocítica o de Hashimoto Fibrosa o de Riedel

30 TIROIDITIS AGUDA SUPURADA
Inflamación aguda que puede evolucionar hasta formar un absceso Etiología: generalmente bacteriana Vías de infección: hemática, invasión directa, linfática, por traumatismo. Clínica: fiebre súbita, taquicardia, disfagia, dolor, masa fluctuante a la palpación Diagnóstico: PAAF: cultivo y examen microbiológico Tratamiento: ATB y drenaje quirúrgico

31 TIROIDITIS DE DE QUERVAIN
Mujeres años Etiología: viral? (parotiditis, sarampión, influenza) Clínica: dolor local, mialgias, fatiga, fiebre, síntomas de hipertiroidismo (50%). En una segunda etapa desaparecen los síntomas y se llega al eutiroidismo. Finalmente, se produce hipotiroidismo. Evolución: - 90% eutiroideos en 2-6 meses -10% hipotiroidismo permanente Diagnóstico: clínica, laboratorio, gammagrafía Tratamiento: sintomático (AAS, prednisona)

32 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tiroiditis más frecuente Mujeres años Patogenia autoinmune

33 Clínica Aumento gradual del tamaño tiroideo (bocio no doloroso)
Eutiroidismo con evolución al hipotiroidismo definitivo Síntomas compresivos

34 Diagnóstico Clínica Laboratorio: T3 y T4 variables según la etapa, TSH elevada Gammagrafía: captación heterogénea Anticuerpos antitiroideos: positivos en títulos altos PAAF: de certeza

35 Tratamiento Asintomático y bocio pequeño: Seguimiento
Hipotiroidismo: Levotiroxina Bocio de gran tamaño: tiroidectomía subtotal

36 TIROIDITIS DE RIEDEL Muy rara Mujeres 40-70 años Etiología desconocida
Sustitución tiroidea por tejido fibroso con adhesión a estructuras circundantes

37 Clínica Crecimiento rápido de la glándula Consistencia pétrea
Síntomas compresivos Evolución al hipotiroidismo

38 Diagnóstico De certeza: biopsia La PAAF es dificil de realizar

39 Tratamiento Hormonas tiroideas Corticoides
Síntomas compresivos importantes: descompresión quirúrgica del itsmo

40 NODULO TIROIDEO

41 NÓDULOS TIROIDEOS Zonas de agrandamiento localizado Únicos o múltiples
Generalmente asintomáticos e impalpables (diagnosticados por eco) Prevalencia 4-7% (mayor en mujeres y pacientes con exposición a radiación de cuello) 0,1-5% de todos los nódulos son malignos

42 FACTORES DE RIESGO PARA CA PAPILAR
Antecedentes familiares Edad <20 o >70 años Sexo masculino Antecedentes de irradiación cabeza y cuello Crecimiento rápido Crecimiento bajo tto supresivo Dolor Síntomas compresivos Eutiroidismo Consistencia del nódulo dura o firme, fijación a planos profundos Adenopatías cervicales

43 Diagnóstico PAAF: método inicial de elección
Eco: - diferencia imagen quística de sólida - guía para punción - seguimiento Centellograma: diferencia nódulos calientes de fríos (mayor probabilidad de malignidad)

44 PAAF Método de elección en discriminar nódulos benignos de malignos
Puede reducir el número de cirugías innecesarias en un 50% o más Es recomendada para nódulos > o igual a 1 cm También es útil en el dx y tto de quistes tiroideos. Sustancias esclerosantes como el alcohol pueden ser administradas para tratar y posiblemente curar quistes recurrentes 1-6% falsos negativos: BMN, nódulos hemorrágicos, nódulos <1 cm o >4 cm Para disminuír el riesgo se recomienda PAAF guiada por Eco

45 PAAF 4 categorías: Maligno (5%) Benigno (60 a 70%)
No diagnóstico (8 a 18%): pocas células epiteliales para correcta evaluación Indeterminada o sospechosa (15 a 20%): no puede hacerse un diagnóstico definido (neoplasias foliculares, células de Hürthle, linfoma)

46 Según ECOGRAFIA NÓDULOS FRECUENCIA % DE MG sólidos 69% 20% quísticos
19% 7% mixtos 12% 7-20%

47 Según CENTELLOGRAMA Nódulos Frecuencia % cáncer Fríos 85% 10 – 15%
Tibios 10% 9% Calientes 5% 2 – 4%

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