NEOPLASIA BQ. Andrea Guzmán.

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1 NEOPLASIA BQ. Andrea Guzmán

2 DEFINICIÓN “CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.
MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL, ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES DIFERENTE AL DEL HUÉSPED. “MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO SIR RUPERT WILLIS)

3 Célula Normal Neoplasia
Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN : Agentes químicos Radiación Virus Célula Normal Reparación satisfactoria del ADN Lesión del ADN Fracaso en la reparación del ADN Mutaciones en el genoma de las células somáticas Activación de los oncogenes promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de los genes supresores de tumores Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de función (genes supresores de tumores mutados) Neoplasia

4 CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL
Son células inmortalizadas Poseen proliferación autónoma Poseen señales anti – apoptóticas Sistemas anti - proliferativos alterados

5 RAZÓN La principales causas en el desarrollo del cáncer son :
Oncogenes ( activación) : ras Genes supresores (inactivación): p53

6 Oncogenes Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferación celular. Los oncogenes actúan a diferentes niveles Factores de crecimiento. Receptores de factores de crecimiento. Proteínas de transducción de señales. Proteínas nucleares de transcripción.

7 Categoría Mecanismo Tumor humano asociado
Factores de crecimiento (PDGF-cadena β) Sobre-expresión (Ganancia de función) Osteosarcoma y Astrocinoma Receptores de factores de crecimiento (EGF-R ó Erb B2) Amplificación Cáncer de mama, pulmón y ovario Proteínas involucradas en la transducción de señales( ras) Mutaciones puntuales Cáncer de pulmón, colon y páncreas Proteínas reguladoras nucleares Neuroblastoma Reguladores del ciclo celular (Ciclinas) Hígado y mama

8 Mecanismo de acción de los genes ras
Factor de crecimiento Mecanismo de acción de los genes ras Receptor para el factor de crecimiento Ras unido a GTP es activo ras ras Ras unido a GDP es inactivo Activación de la vía MAP quinasa Mutación del ras implica una Inactivación de la hidrólisis del GTP Bloqueo en ras mutante Progresión del ciclo celular Activación de la trascripción Activación de la proliferación

9 Localización subcelular Tumores asociados con mutaciones somáticas
Genes supresores Localización subcelular Gen Función Las Mutaciones implican pérdida de la función Tumores asociados con mutaciones somáticas Núcleo Rb Regulación del ciclo celular. Carcinomas de mama, colon y pulmón p53 Regulación del ciclo celular y apoptosis en respuesta a la lesión de ADN Casi todos los cánceres humanos Citosol APC Inhibición en la transducción de la señal Carcinomas de estómago, colon y páncreas.

10 NEOPLASIAS COMPONENTES
PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS. ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

11 NEOPLASIAS CLASIFICACION
1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS: A) NEOPLASIAS BENIGNAS B) NEOPLASIAS MALIGNAS 2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

12 NEOPLASIAS NOMENCLATURA

13 NEOPLASIAS NOMENCLATURA

14 NEOPLASIAS NOMENCLATURA

15 NEOPLASIAS NOMENCLATURA

16 Neoplasia Benignas? Malignas?

17 Características macroscópicas
Forma Bordes Consistencia Sólidas Quísticas Polipoides Planas Deprimidas Ulceradas Bien delimitado Mal delimitado Blanda o friable Duro elástica Duro pétrea

18 Características microscópicas
Grado de diferenciación Características citológicas Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis Invasión local Metástasis

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20 Neoplasia diferenciación
Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las células normales, morfológicamente y funcionalmente Grados Bien diferenciados (GI) Moderadamente diferenciados (GII) Poco diferenciados (GIII)

21 Diferenciación Anaplasia
Alteraciones morfológicas Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III Alteraciones funcionales

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23 Tasa de crecimiento Velocidad a la que crecen las células neoplásicas => crecimiento del tumor Benignos: generalmente es lenta Malignos es rápida

24 Invasión local Forma de crecimiento en el lugar de origen
Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la formación de cápsula Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites anatómicos

25 NEOPLASIAS MALIGNAS METÁSTASIS VÍAS DE DISEMINACIÓN
1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica) 2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA 3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA

26 Diferencias entre neoplasias

27 Neoplasias malignas Graduación Histológica Estadiaje tumoral
Grado de diferenciación (GH I, II y III) Grado nuclear (GN I, II y III) Grado mitótico (GM I, II y III) Estadiaje tumoral T (tumor) tamaño N (ganglios) M (metástasis)

28 Epidemiología Factores genéticos Factores geográficos
Factores ambientales Edad Herencia

29 Características clínicas de las neoplasias
Alteraciones por su localización Trastornos funcionales Complicaciones: Hemorragias, infecciones Complicaciones agudas Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)

30 Diagnóstico anatomopatológico
Se basa en: Datos clínicos completos Conocer estudios anatomopatológicos previos Muestras representativas y adecuadamente preservados (formol 10%) Comunicación interdisciplinaria Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc