Reflujo Gastroesofágico Dr. Francisco Saitua

Relajación del fondo post deglución

Motilidad Gástrica RTEEI

Motilidad Gástrica

Motilidad Gástrica

Motilidad Gástrica - Antro

Lag phase Linear emptying phase

Reflujo Gastroesofágico en Niños Fisiológico Presencia de RGE No sintomático. (solo regurgitación y vómito) Patológico: ERGE Primario :Presencia de RGE sintomático debido exclusivamente a trastorno de motilidad Secundario Existen causas anatómicas que lo explican (ej hernia hiatal, atresia esofágica operada,, etc) o enfermedades sistémicas Ambos pueden tener complicaciones asociadas.

Reflujo Gastroesofágico en Niños Epidemiología 20 - 30% niños regurgitan y/o vomitan 50% de éstos tienen RGE patológico 40-60% (6%)con RGE patológico hacen algún grado de Esofagitis Un número significativo: Esofagitis eosinófilica Otros neumopatía

RGE - Fisiológico Post prandial Corta Duración No sintomático Poco frecuente durante el sueño Sin relajaciones transitorias espontáneas Presión y tamaño del esfínter normales

Fisiopatología del RGE Anatomía: Barrera antireflujo (EEI , Crura, ángulo esófagogastrico, hernia hiatal) Aclaramiento esofágico: peristalsis, saliva, gravedad Esfínter Esofágico inferior: Relajaciones transitorias espontáneas, hipotonía Vaciamiento gástrico: aumento de la presión intragástrica Factores genéticos

RGE RTEEI

(mecanoreceptores sub cardiales) Distensión gástrica (mecanoreceptores sub cardiales) Control neural inadecuado del EEI (vagalmente mediado) Motilidad del EEI deficiente Aumento de RTEEI Tono basal del EEI disminuído Aumento RGE

Control neural inadecuado del EEI (vagalmente mediado) Distensión Gástrica Control neural inadecuado del EEI (vagalmente mediado) RTEEI / Tono Aumento RGE Acides Gastrica P abdominalh Hernia Hiatal,Angulo de His Ambiente Resistencia de la mucosa Factores genéticos Clearance ácido alterado Clearance de volumen alteradop (motilidad) Neutralisación pH ácido alterado (saliva, secreción) Postura, Actividad física Sueño, alimentación drogas

Vaciamiento gástrico y RGE Retardo en 30%-60% de los casos de RGE. El retardo significativo puede ser un factor contribuyente que debe investigarse en caso de RGE severo y que no responde a las medidas del tratamiento.

Diagnóstico del RGE: Clínico

Reflujo Gastroesofágico Diagnóstico CLINICA pH-metría 24 horas Serie EGD Gammagrama Ultrasonido Endoscopia-Histología Manometría

Reflujo Gastroesofágico DX RGE pH-metría Serie EGD Gammagrama Ultrasonido Secuelas Endoscopia Histología Gammagrama

pH metría 24 horas El indice de Reflujo es mal predictor de esofagitis. El resultado depende del tipo de electrodo que se utilice (antimonio o vidrio), cada uno tiene sus rangos de normalidad. Nodiferencia entre primario y secundario Es un examen sensible para diagnosticar reflujo, no para detectar complicaciones ni para indicar cirugía

Indicaciones de la determinación de pH intraesofágico de 24 horas • Apnea infantil de causa no determinada • Irritabilidad (llanto incontrolable) • Rechazo del alimento • Asma bronquial y neumopatía crónica • Estridor laríngeo • Laringoespasmo de repetición Evaluar la respuesta al tratamiento médico • Dolor toráxico y dolor abdominal que persisten a pesar del tratamiento antireflujo • Detención del crecimiento no explicado por otras causas comunes • Previo a cirugía antireflujo En niños con regurgitación simple no es necesaria

Diagnóstico por procedimientos Serie EGD: permite identificar RGE primario del secundario, la malformación u obstrucción del tracto gastrointestinal. Endoscopía: detecta complicaciones; NO diagnostica RGE. Histología: La presencia de eosinófilos puede deberse a una alergia a los alimentos. Manometría esofágica: difícil de realizar en práctica cotidiana. Útil en trastornos de motilidad esofágica.

RGE - Endoscopía Muy buen examen para diagnosticar esofagitis Siempre tomar biopsia (otras causas de esofagitis) Diagnostica estenosis, hernia hiatal, esofago de Barret

Diagnóstico por procedimientos Medicina nuclear: costosa, requiere equipo y personal especializados. Muy útil en diagnóstico de vaciamiento gástrico. Ultrasonido: no invasivo. Podría ser útil en niños menores de seis meses con ingesta exclusiva de líquidos.

• Objetivos: Tratamiento –Modificar y/o mejorar los factores que condicionan al RGE. –Mantener un estado nutricional óptimo. –Evitar complicaciones (esofagitis, estenosis, etc.) –Disminuir la ansiedad familiar.

Tratamiento medicamentoso Antiácidos Antagonistas H2. Inhibidores de la bomba de protones. Proquinéticos gastrointestinales. Otros: eritromicina y sucralfato.

¿Qué es falla al tratamiento médico? No existe falla al tratamiento... Lo habitual es que hay falla al diagnóstico Lo correcto es realizar un buen diagnóstico diferencial Puede considerarse en el RGE patológico, primario después de tres meses de tratamiento con persistencia de síntomas “El diagnóstico diferencial es importante antes de decidir otra conducta”

Indicaciones absolutas: Tratamiento quirúrgico Indicaciones absolutas: estenosis esofágica hernia hiatal daño neurológico severo alteraciones mecánicas de la deglución + RGE severo Barret, desnutrición Relativa: episodios de ahogamiento, cianosis y apnea bien documentados por asociación con RGE en los que se hayan descartado otras causas.

FUNDOPLICATURA

No hay diferencia entre Thal y Nissen a largo plazo A. Coran

Como disminuye el RGE después de la fundoplicatura? Corrección de hernia hiatal Cierre de la crura Construcción de válvula Disminución de capacidad del fondo Aumento del tono del fondo Denervation del fondo Disminución de acomodación Aumento de presión tónica del EEI Aumento de la presion residual del EEI (durante relajación del EEI) Disminución (50%) % RTEEI  < RGE

Como disminuye el RGE después de la fundoplicatura? Corrección de hernia hiatal Cierre de la crura Construcción de válvula Disminución de capacidad del fondo Aumento del tono del fondo Denervation del fondo Disminución de acomodación Velocidad del vaciamiento gástrico Disminución del volumen gástrico Aumento de presión tónica del EEI Aumento de la presion residual del EEI (durante relajación del EEI) Disminución RTEEI( #) Decrease (by half) % TLESR  GER

Podría fallar una fundoplicatura?

No, pero el paciente sí puede fallar!

Fundoplicatura: Quien y por que falla Fundoplicatura: Quien y por que falla? Síntomas no deseados post fundoplicatura 7% 4% 2% Fonkalsrud,'98 (n=7467)N/Thl/T 10% (pH:25%) vanderZee '99 (n=50) lap.Thl 50% before 3 mo post-op But mild; spontaneous resolution 25% (w/in 2 y) Bergmeijer '97 (n=24) open N, F/U 10y, 3% Strecker '98 (n=385) open <2% 5% Georgeson '98 (n=389) lap.N/T Other Gas-bloat Dysphagia GERD Recur

“Falla” de fundoplicatura Síntomas persistentes (+/- RGE persistente) Mal Diagnóstico Mal tratamiento (técnica quirúrgica) Problemas del paciente (Cambios Fisiolopatológicos) Efectos colaterales Bloqueo Anterogrado (dysphagia) Bloqueo Retrogrado (gas-bloat)

“Falla” de fundoplicatura Exito vs. Efectos colaterales Para prevenir RGE: Presión EEI (mínimo) > 5mmHg sobre presión gástrica Para prevenir disfagia: Requiere presión EEI < ~10mmHg " " (Depende de peristalsis, diámetro de abertura de EEI, tamaño de los alimentos, etc...)

“Falla” de fundoplicatura Síntomas persistentes (+/- RGE persistente) Mal diagnóstico: Síntomas persistentes , pero no hay RGE Chequear Diag. Diferen. Chequear diag. De RGE: pH metría, Endoscopía, Rx EED Alteración radiológica: rge persistente, hernia hiatal, bufanda suelta, etc Alteración del paciente: neurológico o respiratorio Aumento de la presión abdominal (tos, espasticidad, drogas, etc.) Motilidad esofagogástrica alterada

RGE y drogas Esófago Estómago

Dismotilidad post fundoplicatura Puede sensibilizar reflejos eméticos Altera la motilidad gástrica normal disminuye la acomodación fúndica Arcadas, saciedad precoz, nausea Causa hiperalgia visceral

Gastroparesia Dificultad al vaciamiento del contenido gástrico en el duodeno En ausencia de obstrucción mecánica - prematurez Infección viral : Gastroparesia post viral postoperatoria drogas: opiaceos, anticolinérgicos metabolica: hipokalemia, acidosis, hipotiroidismo Gastroenteropatia eosinofilica neuronal: paralisis cerebral, diabetes mellitus, vagotomia, POIC Distrofia muscular

Vaciamiento gástrico y RGE RVG  Alimentos retenidos en estómago  Aumento de RTEEI Aumento RGE RVG  RGE refractario a tto médico Fundoplicatura exitosa mejora el RVG Disminución radio gástrico aumento tono fondo Denervación parcial del fondo  disminuye acomodación & relajación receptiva Drogas

Gastroparesis Tratamiento Alimentación naso duodenal – naso yeyunal prokineticos: cisaprida, metoclopramida, domperidona, erythromicina erythromicina: más efectiva para acelerar vaciamiento gástrico Piloroplastía , piloromiotomía

“Falla” de fundoplicatura Síntomas persistentes Mal diagnóstico (no hay RGE) Hacer diagnóstico diferencial: Vómito ciclico rumiación esophagitis eosinophilica gastroparesia

Patrón del vómito

Esofagitis Eosinofílica

APLV, RGE y cólico *No hay que olvidar esta asociación *Puede ser muy difícil hacer diferencias desde el punto de vista clínico, pues las manifestaciones se imbrican. *Diferentes estudios señalan una asociación entre APLV y RGE que va de 15% a 21% en niños con manifestaciones que sugieren RGE o APLV, y de 16% a 42% en los que se diagnosticó RGE. El RGE es secundario a la APLV.

INFECCIONES RESPIRATORIAS APLV RGE DISFAGIA HEMATEMESIS MELENA RUMIACION NAUSEA/ARCADAS BRADICARDIA HIPO SANDIFER ASPIRACION LARINGITIS/ESTRIDOR INFECCIONES RESPIRATORIAS RONQUIDOS IRRITABILIDAD COLICOS ANSIEDAD PATERNA RECHAZO ALIMENTARIO MALOS INCREMENTOPS VOMITOS REGURGITACION ANEMIA FERROPENICA SIBILANCIAS APNEA/SMSI/ TRASTORNOS DEL SUEÑO DIARREA HEMATOQUEZIA RINITIS CONGESTION NASAL ANAFILAXIS CONSTIPACION ECZEMA/DERMATITIS ANGIOEDEMA URTICARIA

Diagnóstico

“Falla” de fundoplicatura Efectos colaterales Disfagia: “bloqueo antero-grado en el EEI” Frecuencia (2-44%) en 6 series Ocurre en las primeras semanas, frecuentemente transitoria: edema? Persistente: mecanismo?: Peristalsis esofágica alterada : Estudio preoperatorio Fundoplicatura muy tensa: bufanda debe ser suelta y corta Stanghellini & Malagelada ’83 EEI se abre con la deglución 10 mm Tension en la apertura del EEI dentro de la bufanda, determina presión requerida para pasar el bolo ; presión altadisfagia Jamieson, Tew, Holloway ‘98

“Falla” de fundoplicatura Efectos colaterales Disfagia: Nadir PEEI después de bolo de 5cc. Jamieson, Tew, Holloway ’98 Kawahara et al. ‘98 NIÑO (41+ 25 m) n = 7 ADULT n=11-13 ? 13.0 + 1.0 * *p<0.05 1.0 + 0.1 * 13.1 + 1.1 * *p<0.01 5.8 + 1.4 * 1.2 + 0.3 1.1 + 0.4 Disfagia Post-op Disfagia No Post-op ERGE Normal

Hiperalgesia Visceral Gas-bloat : Fisiopatología ¿Vagotomía? Mala Acomodación Hiperalgesia Visceral Vaciamiento retardado Distensión antral Hipomotilidad antro-duodenal

“Falla” de fundoplicatura Efectos colaterales “Gas bloat”: Bloqueo retro-grado del EEI Incapacidad de eructar o vomitar , el aire deglutido en el estómago o intestino Bufanda suelta y corta Sonda gástrica para drenar (¿gastrostomía?) Chequear vaciamiento gástrico - Piloroplastía

Gas-bloat: Tratamiento Motilidad anormal: Metoclopramida, erythromicina, cisaprida? Acomodación gástrica alterada: Agonistas 5HT1, nitratos, ciproheptadina (?) Hiperalgesia visceral : Antidepresivos triciclicos, anti-cholinergicos antiespasmódicos, ondansetron, octreotide, antieméticos

Dumping Diagnóstico Síntomas típicos después de cirugía Estudio: cintigrama de vaciamiento gástrico Elaborar curva de glicemia Tratamiento Restringir Carbohidratos y líquidos Dieta hiperproteica - hiperlipídica Octeotride (Somatostatina de larga duración) Almidones crudos

Causas de falla en Nissen Abierto y laparoscópico

Comparación de casos con falla en Nissen Abierto y laparoscópico Recurrence after laparoscopic and open Nissen fundoplication: A comparison of the mechanisms of failure. A. Coran Laparoscópico (N= 179) Abierto Mujeres 4 8 Hombres 11 7 Edad 1ª cirugía 28 meses 44 meses Edad Reoperación 39 meses 76 meses Fracaso 8.7 % 4 %

Recomendación técnica quirúrgica Usar técnica abierta en lactantes menores, con Nissen corto y floppy Nissen laparoscópico en todos los otros pacientes, especialmente en aquellos con daño neurológico Evaluar siempre necesidad de piloroplastía, piloromiotomía o antroplastía Minimizar disección hiatal, reparación hiatal meticulosa, fijar el Nissen al diafragma, evitar nauseas y arcadas post op precoz

Todos nosotros tuvimos RGE cuando eramos lactantes